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¿Es innecesario tomar una ducha si las bacterias buenas rodean nuestra piel?

¿Es innecesario tomar una ducha si las bacterias buenas rodean nuestra piel?


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David Whitlock, un científico, no se ha duchado en 12 años. En cambio, rocía una niebla bacteriana que contiene bacterias vivas para eliminar el olor y mantener la cantidad de bacterias buenas.

Es porque el uso de jabón puede eliminar las bacterias buenas de nuestra piel. Así que decidió no ducharse sino rociar la niebla.

Este tipo de comportamiento me suena extraño. Pero, ¿puede ser muy eficaz para mantener las bacterias buenas y prevenir enfermedades?

No puedo hacer como él, pero solo tengo curiosidad. Gracias.


La frase "bacterias buenas" no significa que no le hará daño. en realidad lo llamaron: flora normal. se refieren no solo a las bacterias sino que incluyen todo tipo de microorganismos. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7617/ Les doy un ejemplo: hay algunas bacterias en nuestro intestino que ayudan a que nuestro sistema digestivo funcione mejor. pero estas bacterias en caso de alguna enfermedad infecciosa o en las personas con enfermedades de inmunodeficiencia como el SIDA se convierten en patógenos.
la visión de David Whitlock no es irrelevante, de hecho, en el campo de la biotecnología industrial usamos microorganismos para limpiar y digerir la contaminación ambiental como derrames de petróleo y ... al igual que él, usa bacterias para limpiar su cuerpo, pero de hecho la cosa es que no bacterias patógenas en su piel, por lo que no hay lugar para otras bacterias. pero, desde el punto de vista profesional, la cantidad de flora normal en nuestra piel es 10 veces más que nuestras células, por lo que no puedes pensar que nuestra piel es una superficie y puedes limpiar todo lo que hay en ella con solo ducharte y… te estoy diciendo estas Las cosas son raras y no hay evidencia científica que apoye estas cosas raras. tal vez en 100 años, cuando nos quedemos sin agua potable, obliguemos a hacer aerosoles de limpieza basados ​​en este punto de vista. pero sabes algo tan loco pero posible en teoría.


Puede leer sobre el tipo aquí: http://www.livescience.com/52719-do-we-need-showers.html Utiliza bacterias del suelo del género Nitrosomonas, que pueden descomponer el amoníaco y el producto óxido nítrico (NO) . Según él, los caballos tienen estas bacterias en la piel. Usar jabón puede destruir estas bacterias en nuestra piel y la recolonización adecuada puede llevar meses. Entonces estos son microbios realmente sensibles.

Afirma que estas bacterias alguna vez fueron parte del microbioma de la piel humana, pero fueron eliminadas cuando la gente comenzó a usar jabón.

Encontré solo algunas pruebas circunstanciales:

Los grupos que habían tenido más contacto con el mundo moderno tendían a tener menos diversidad microbiana, encontraron los investigadores. Los yanomami en el estudio tenían casi el doble de diversidad bacteriana que la gente en los EE. UU., Y entre un 30 y un 40 por ciento más de diversidad que los participantes amerindios y malauíes guahibo, dijo el investigador del estudio José Clemente, profesor asistente de ciencias genéticas y genómicas. y medicina en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York.

Esto solo muestra que la biodiversidad es mucho mayor en la piel y en el intestino de la gente de la tribu que vive aislada de la sociedad moderna.

Hace unos años leí que la gente de la tribu tiene incluso bacterias del suelo en la piel, por lo que podría ser cierto, pero no encontré más información sobre las especies concretas que viven en la piel de estas personas, por lo que no es concluyente si él tiene razón. o no. Tomar una ducha no es necesario por cierto. si puedes soportar el olor ...


9 riesgos para la salud que se deben evitar

Muchos de estos hábitos no solo son completamente aceptado por nuestra sociedad y, por lo general, se consideran libres de riesgos, pero son extremadamente común así como.

Hay una buena probabilidad de que probablemente esté participando en al menos uno de los riesgos de esta lista, pero después de leer la verdad al respecto, puede decidir que simplemente no vale la pena.


Puede que te laves las manos con demasiada frecuencia

Lavarse las manos es el estándar de oro para la salud. Los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU. Proclaman que mantener las manos limpias es "uno de los pasos más importantes que podemos tomar para evitar enfermarnos y transmitir gérmenes a otras personas".

Es esencialmente cierto. Pero han surgido advertencias en los últimos años de que podemos estar desinfectando en exceso y potencialmente reduciendo nuestra resistencia a las bacterias esenciales. Historias con titulares como "Cómo estar demasiado limpio puede enfermarnos" y "Por qué estoy rompiendo con el desinfectante de manos", así como investigaciones publicadas en revistas académicas, cuestionan si casi nos hemos vuelto demasiado limpios, posiblemente preparándonos para aún más riesgos para la salud.

Entonces, en medio de estos mensajes mixtos, ¿con qué frecuencia se supone que debemos lavarnos las manos? ¿Y cuándo deberíamos dejar el desinfectante de manos?

HuffPost se comunicó con algunos expertos para llegar al fondo de todos sus problemas relacionados con el lavado de manos. Esto es lo que debe saber:

Lavarse las manos todos los días no matará las bacterias buenas, pero exagerar pueden ser dañino

“Lo que la ciencia dice en este momento es. las bacterias normales (saludables) que viven en la piel son muy importantes [y] el lavado no las elimina ”, dijo Richard Gallo, presidente fundador del departamento de dermatología de la Universidad de California en San Diego.

Gallo dijo que "cuando naces, parece que las bacterias entran en tu piel y establecen una especie de residencia permanente" que no se ve afectada por el uso de desinfectante de manos durante el día, la ducha diaria y lavándose las manos después de usar el baño. Pero exagerando pueden Tomar un peaje.

"En un extremo, empiezas a secarte las manos, empiezas a dañar la piel y luego empiezas a consumir las bacterias normales y saludables", dijo Gallo.

Samer Blockmon, un especialista en medicina interna del sistema Piedmont Healthcare con sede en Georgia, estuvo de acuerdo en que lavarse las manos en exceso puede hacerlo vulnerable a las enfermedades.

"Si te lavas las manos con demasiada frecuencia , también está eliminando los aceites saludables y las bacterias buenas que defienden contra las enfermedades ”, dijo.

Blockmon agregó que en su práctica, ocasionalmente ve pacientes que usan gel desinfectante de manos hasta el punto en que sus manos se rompen. "Eso en realidad les da a las bacterias una forma más fácil de ingresar a sus cuerpos", advirtió.

Las señales de que se está lavando demasiado incluyen la piel con picazón y escamas, así como dolor y enrojecimiento, dijo Gallo.

“Básicamente, si las personas se lavan o desinfectan las manos y sus manos se ven saludables, probablemente no lo estén haciendo demasiado”, dijo. "Pueden estar exagerando porque sienten que es innecesario, pero si no hay un daño aparente, no hay una razón clara para decir que lo que se están haciendo a sí mismos los está lastimando".

Es posible que algunos productos antibacterianos ni siquiera estén haciendo mucho bien

Si bien lavarse las manos es una forma importante de defenderse de los agentes que causan enfermedades, también es importante comprender que no toda exposición a gérmenes y bacterias es inherentemente mala, dijo Josh Axe, experto en salud natural y nutricionista clínico con sede en Nashville, Tennessee. Señaló la "hipótesis de la higiene", que sostiene que el exceso de desinfección puede afectar negativamente el sistema inmunológico natural del cuerpo.

Otros expertos en salud apoyan esta teoría, pero agregaron que, a menos que un niño crezca en una burbuja estéril, la vida cotidiana debería brindar una amplia oportunidad de exposición a los gérmenes que desarrollan el sistema inmunológico.

"Hay bacterias en nuestra piel, en nuestra garganta, en nuestra nariz en todo momento, y la gran mayoría de nuestras heces son miles y miles de millones de bacterias", dijo William Schaffner, especialista en enfermedades infecciosas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt y director médico de la Fundación Nacional de Enfermedades Infecciosas.

Gallos agregó "que un niño que crece en una sociedad que usa muchos desinfectantes y antibióticos tiene muchas más probabilidades de desarrollar alergias que un bebé que nace en una sociedad que no hace eso". Entonces, desde una perspectiva de desarrollo, parece que nuestra obsesión por tratar de eliminar los gérmenes del medio ambiente tiene consecuencias negativas ".

Gallo también dijo que los jabones antibacterianos no funcionan tan bien como dicen.

"Tienen un efecto realmente limitado en la piel", dijo. "Funcionan mucho mejor en una encimera o en un plato que en la piel para matar las bacterias".

La Administración de Alimentos y Medicamentos respalda eso, y señala que lavarse con jabón antibacteriano no es más efectivo que "agua y jabón común".

Cuando realmente deberías lavarte

¿Todo esto para decir que el ritual de lavarse las manos después de usar el baño no sirve para nada? Absolutamente no, enfatizaron los expertos. Pero más allá de eso, use el sentido común.

"Debe lavarse antes de las comidas, si está enfermo y tose en sus manos, antes y durante la preparación de la comida", dijo Blockmon.

También es posible que desee limpiarse "antes de tocarse la cara e incluso antes de tener relaciones sexuales", dijo Susie Wang, química del cuidado de la piel y fundadora de la línea de productos de belleza natural 100% PURE, con sede en San José, California.

Un estudio de la Universidad Estatal de Michigan reveló que el 95 por ciento de las personas no se lavaban las manos correctamente después de usar el baño, lo que resultaba en la posible propagación de gérmenes dañinos que pueden causar una variedad de infecciones.

Schaffner recomendó usar agua tibia y dejar las manos bien jabonosas.

“El jabón emulsiona las bacterias. Rodea a esas bacterias y luego las tira por el desagüe ”, explicó.

Asegúrate de estar también enjabonándote el tiempo suficiente. Cantar "Feliz cumpleaños" dos veces debería ser mucho tiempo, dijo Karen Salmansohn, experta en bienestar con sede en Nueva York y autora de ¡La vida es larga! Y si no tiene acceso a agua y jabón, el desinfectante de manos puede ser un buen plan de respaldo, dijo Schaffner.

Entonces, la conclusión es, sí, lávese después de ir al baño, "especialmente después del número dos", dijo Schaffner, y siempre que sea obviamente necesario. Pero si te agachas para recoger un corral del piso o le das a tu perro una palmadita en la cabeza o simplemente continúas con tu día, eres libre de usar desinfectante. (Después de todo, hay gérmenes, incluso materia fecal, en todo. Y a pesar de esto, ¡estás bien!)


Toxinas y salud de la piel

Lamentablemente, las toxinas están en todas partes. Están en el aire que respira, los productos de limpieza convencionales, el cuidado convencional del cuerpo y la piel y los alimentos no orgánicos. A medida que las toxinas entran en contacto con la piel y la superficie de los rsquos, pueden provocar irritación, inflamación y daños en la piel. También pueden ingresar a su cuerpo y al torrente sanguíneo a través de la piel y de otras formas. El daño que ocurre dentro de su cuerpo, especialmente en su intestino y hormonas, puede dañar su piel tanto como el daño ambiental que afecta su piel directamente.

Los productos convencionales para la piel y el cuerpo están llenos de sustancias químicas tóxicas. Aquí están las 10 toxinas principales que debe tener en cuenta que pueden dañar su piel y su salud en general.

  • Parabenos: Los parabenos se han utilizado desde la década de 1920 y se volvieron increíblemente comunes en los productos en la década de 1980. Sin embargo, en las últimas décadas, la investigación ha demostrado que los parabenos son estrogénicos y potencialmente dañan su equilibrio hormonal, dañan su piel y dañan su salud en general. (1) .
  • Lauril sulfatos de sodio (SLS): Puede encontrar SLS en limpiadores faciales, gel de baño, champú y otros productos corporales. Sin embargo, SLS es un corrosivo que se ha utilizado en estudios clínicos para irritar la piel y probar varias soluciones curativas. El SLS también puede provocar signos tempranos de envejecimiento de la piel. (1) .
  • Ftalatos: Los ftalatos ayudan a que los productos retengan mejor el aroma y el color. puede provocar daños hormonales, neurológicos, reproductivos, del desarrollo y de la piel (2) .
  • Oxibenzona: La oxibenzona es uno de los ingredientes de muchos protectores solares. Sin embargo, en realidad puede aumentar la producción de radicales libres cuando se expone a la luz y actuar como carcinógeno. (3) .
  • Dirigir: Hay una razón por la que hemos dejado de poner plomo en la pintura. El plomo es una neurotoxina probada vinculada a una variedad de problemas, incluidos problemas de fertilidad y abortos espontáneos. Puede resultar sorprendente, pero se ha encontrado plomo en muchas marcas de lápices labiales convencionales.
  • Aluminio: El aluminio es un ingrediente común del desodorante antitranspirante que la gente aplica a diario. Sin embargo, el aluminio también es una neurotoxina que puede provocar daños cognitivos y otros problemas de salud.
  • Triclosán: El triclosán se encuentra comúnmente en los desinfectantes para manos. Sin embargo, la investigación ha demostrado que puede provocar daños hormonales. (4) .
  • Compuestos PEF: Los polietilenglicoles (PEGS) son compuestos a base de petróleo que se encuentran en productos cosméticos a base de crema. Los PEFS también contienen óxido de etileno, que es un carcinógeno humano que puede dañar el sistema nervioso, el desarrollo humano y la piel.
  • Hidroquinona: La hidroquinona se usa en productos que se usan para aclarar la piel y se usan para el daño solar, las cicatrices del acné y el daño solar. También es un carcinógeno dañino y también puede disminuir la elasticidad de la piel y los rsquos. (5) .
  • Formaldehído: El formaldehído se usa en una variedad de productos cosméticos que previenen el crecimiento de bacterias. Se puede encontrar en jabones corporales convencionales, champús, acondicionadores, sombras de ojos, esmaltes de uñas y limpiadores. También es un carcinógeno que puede dañar su cuerpo y piel. (6) .

Cuando busque productos para el cuidado de la piel y el cuerpo, evite estos productos químicos. Para mantenerse seguro y lograr los mejores resultados sin daños tóxicos, elija productos orgánicos y naturales o haga sus propios productos con ingredientes naturales. Aquí hay un artículo útil sobre algunos de los mejores productos de belleza naturales.


¿Sabía que su folículo piloso se considera un órgano?

Obviamente estamos obsesionados con el cabello, pero lo poco que sabemos sobre lo que es Realmente Continuar con nuestras melenas (lea, de qué está hecho y cómo o por qué crece) es un poco loco. Para conocer la verdadera biología del cabello, nos comunicamos con el Dr. Dominic Burg, científico jefe de évolis Professional, quien nos brindó un curso completo de información valiosa. Elimina la cafeína y prepárate para Hair Bio 101.

Por qué crece el cabello

“El cabello de su cabeza es en realidad una fibra muerta”, explica el Dr. Burg. Lo que lo hace crecer es la acción de pequeños órganos conocidos como folículos pilosos, y estos folículos controlan el crecimiento del cabello en ciclos repetidos. “Los folículos pilosos son en realidad órganos verdaderos, al igual que cualquier otro órgano del cuerpo y, al igual que otros órganos, están formados por diferentes partes que realizan diferentes funciones”, dice.

Las áreas clave de un folículo piloso se describen a continuación:

(Imagen cortesía del Dr. Burg)

El cuerpo necesita mucha energía para dejar el cabello en un buen lugar. “En última instancia, los folículos pilosos son pequeñas máquinas diseñadas para fabricar tallos de cabello a partir de queratinas. Los folículos tienen que trabajar muy duro para hacer esto las 24 horas del día, los 7 días de la semana, quemando mucha energía en el proceso. El control del cuerpo sobre el proceso es complejo y, como todo lo complejo, puede ser bastante fácil interrumpir el equilibrio y que las cosas salgan un poco mal. Esto es parte del envejecimiento, pero también es la causa principal de la pérdida y el adelgazamiento del cabello ”, dice el Dr. Burg.

“Los folículos pilosos individuales se pueden considerar como mini órganos independientes, dinámicos y en ciclo”, explica con más detalle. Es decir, todos los folículos pilosos de la cabeza humana pasan de forma independiente por un ciclo de crecimiento, reposo, desprendimiento y rebrote que ocurre muchas veces a lo largo de la vida. Si bien en muchos animales (como gatos y perros) el ciclo del cabello es estacional y relativamente sincronizado, lo que da como resultado la muda, el ciclo del cabello en los humanos no está sincronizado y los folículos pilosos de la cabeza estarán todos en diferentes puntos del ciclo del cabello. "Esto significa que los humanos perderán alrededor de 100-120 cabellos del cuero cabelludo al día, todos los días del año", dice el Dr. Burg, y de repente me siento más frío con mi grupo de cabello después de la ducha.

Ciclo de crecimiento del cabello

(Imagen cortesía del Dr. Burg)

El Dr. Burg explica que el ciclo del cabello es un patrón repetido de crecimiento, descanso y caída que ocurre muchas veces a lo largo de su vida, con un ciclo promedio de cabello de 6 o 7 años de duración. El cabello de la cabeza no se cicla al unísono, sino que el cabello se cicla de manera asincrónica, y cada cabello sigue su propio ritmo y patrón. Esto conduce a la pérdida de aproximadamente 100 cabellos al día, lo cual es completamente normal; si esto suena a mucho, debe recordar que tiene alrededor de 100 000 a 150 000 cabellos en la cabeza, por lo que esto solo representa el 0.1% de su cabello. cabello total, y después de que caen, generalmente son reemplazados por un nuevo cabello que crece en su lugar. “Cada nuevo cabello se regenera a partir de un reservorio de diferentes tipos de células madre epiteliales y mesenquimales, que viven cerca de la región del abultamiento y de la papila dérmica, respectivamente”, enfatiza.

Si realmente desea saber cómo funciona su cabello, debe familiarizarse con las fases de crecimiento, resumidas por el Dr. Burg.

Anágeno: La fase anágena es la fase de crecimiento del cabello donde la fibra capilar crece y se alarga. En un adulto normal, aproximadamente el 80% de los folículos de la cabeza estarán en anágeno en un momento dado. La fase anágena de los folículos pilosos del cuero cabelludo suele durar entre 5 y 7 años.

Catagen: En la fase catágena, el cabello deja de crecer y pasa por un proceso conocido como regresión que dura unos 10 días. Durante la regresión, la papila dérmica se desprende y el folículo se contrae. Aproximadamente el 1% de los folículos pilosos de la cabeza se someterán a catágenos.

Telógeno: El telógeno es la fase de reposo del ciclo del cabello en la que los folículos están relativamente inactivos durante aproximadamente 2 a 4 meses. Aproximadamente el 9% de los folículos pilosos están en telógeno en un momento dado. Durante la telógena, las células madre del bulto se acercan a las células remanentes de la papila dérmica y cuando se alcanza una concentración crítica de moléculas de señalización de crecimiento, el nuevo folículo piloso (también llamado germen piloso) migra hacia abajo y comienza a formarse un nuevo cabello.

Exógeno: A medida que se forma un nuevo cabello en la fase telógena, el cabello viejo se libera y empuja gradualmente hacia afuera. Este desprendimiento del tallo del cabello viejo para dar paso a uno nuevo se conoce como exógeno o, a veces, kenógeno.

Señalización del ciclo del cabello

“Las diferentes etapas del ciclo del cabello están mediadas por moléculas de señalización y factores de crecimiento”, continúa. "Las concentraciones de estas moléculas en y alrededor de las células en el folículo piloso cambian durante el ciclo del cabello, y esto invoca eventos específicos del ciclo del cabello en las diferentes partes de los folículos". En general, hay dos tipos principales de moléculas de señalización: reguladores positivos que le dicen a las células que crezcan, se dividan y produzcan el tallo del cabello y reguladores negativos que les dicen a las células que dejen de crecer y descansen, como se ilustra aquí.

(Imagen cortesía del Dr. Burg)

Si el ciclo del cabello es el centro del crecimiento del cabello, también está a la vanguardia en la caída del cabello.El ciclo del cabello tiene una fisiología y una bioquímica bastante complicadas y, como todo lo complicado, es muy fácil alterar el equilibrio y salirse de control. Cosas como los cambios en la dieta, el estrés, las hormonas y el proceso de envejecimiento pueden alterar el ciclo del cabello. “Lo que vemos en casi todas las formas de pérdida y envejecimiento del cabello es el acortamiento de la fase de crecimiento del ciclo del cabello. Cuando el período de crecimiento se vuelve demasiado corto, el cabello se cae demasiado rápido, se produce una caída excesiva y el cabello en regeneración se vuelve más fino y menos sustancial. Desafortunadamente para algunos, los folículos pueden volverse tan disfuncionales que ya no producen cabello. Una vez que has llegado a esta etapa, la única opción es el trasplante de cabello ”, señala.

“En evolis, nuestra tecnología de vanguardia gira en torno a uno de los jugadores clave en la disfunción del ciclo del cabello y la caída del cabello: una molécula especial llamada factor de crecimiento de fibroblastos 5, o FGF5 para abreviar,” dice. FGF5 es lo que se conoce como un regulador negativo del crecimiento del cabello y, a menudo, se lo conoce como el "regulador maestro" del ciclo del cabello. El único trabajo de FGF5 es decirle al cabello que deje de crecer y comience a descansar. Demasiado FGF5 significa que hay más caída de cabello, menos crecimiento de cabello, crecimiento de cabello más lento y crecimiento de cabello más fino y menos sustancial. “También sabemos que un FGF5 es específico para el cabello, lo que significa que no tiene ningún otro trabajo en el cuerpo. Su único trabajo es indicar al cabello que se ralentice, deje de crecer y comience a descansar. El hecho de que FGF5 sea específico para el cabello significa que puede dirigirse sin efectos no deseados en otras partes del cuerpo. De hecho, los humanos que naturalmente no tienen FGF5 son saludables, ¡pero son súper peludos, tienen un cabello de rápido crecimiento y pestañas increíblemente largas! "

Todo sobre la queratina

Aparte de la parte viva del folículo mencionada anteriormente y las células madre del prefolículo, el cabello está hecho esencialmente de queratina, una proteína estructural dura.

La fibra capilar tiene tres capas distintas, que describe el Dr. Burg. “La mayor parte de la fibra capilar está representada por queratinocitos queratinizados alargados: estas células ciliadas forman la corteza. La corteza está rodeada de diferentes células queratinizadas, que forman la cutícula. Los pelos humanos gruesos pueden tener otro tipo de células en su centro, que forman una estructura conocida como médula. Esto no está presente en todos los cabellos, pero a veces se encuentra en el cabello terminal "

(Imagen cortesía del Dr. Burg)

Si bien hemos escuchado mucho sobre la queratina, probablemente no esté seguro de qué es exactamente. "Las queratinas son una familia de proteínas cuya función es proporcionar estructura y rigidez", dice el Dr. Burg, señalando que las proteínas son los componentes básicos del cuerpo y que el ADN es en realidad una receta que su cuerpo usa para construir proteínas. “El genoma humano codifica alrededor de 20.000 proteínas diferentes que tienen una variedad de funciones en el cuerpo humano, desde convertir azúcares en energía, combatir enfermedades y producir más proteínas”, dice. Es posible que recuerde de la biografía real que las proteínas están hechas de combinaciones de aminoácidos, de los cuales hay 20 tipos diferentes; de estos, las diversas combinaciones de aminoácidos en diferentes longitudes de cadena dan lugar a una gran diversidad en las formas, funciones y actividades de las proteínas. .

"Hay 54 tipos diferentes de proteínas de queratina y estas tienen una variedad de funciones diferentes en el cuerpo", continúa. La función principal de la queratina es proporcionar fuerza y ​​estructura a la piel, las uñas y el cabello, y también en muchos tipos diferentes de células del cuerpo. En los animales, los cuernos a menudo también están hechos de queratinas.

“Una de las razones por las que la queratina es tan fuerte es porque contiene altas cantidades del aminoácido cisteína que contiene azufre (el cabello humano es

14% de cisteína). La cisteína forma enlaces cruzados muy fuertes con otros aminoácidos de cisteína (conocidos como puentes disulfuro), lo que ayuda a dar a la queratina su rigidez y fuerza. Las proteínas de la queratina en el cabello tienen un gran número de estructuras helicoidales con los disulfuros formando puentes entre las espirales de las hélices dando fuerza a la molécula ”, dice.

(Imagen cortesía del Dr. Burg)
El aminoácido Cisteína, con el grupo azufre encerrado en rojo (izquierda) y modelos de queratina 85 (derecha), una de las principales queratinas de la cutícula del cabello. La parte superior derecha es una generalización de las estructuras helicoidales y la parte inferior derecha es el modelo molecular de bola y palo.

El papel del cuero cabelludo en el crecimiento del cabello

El cuero cabelludo es el entorno en el que se encuentran los órganos del folículo piloso y el tejido del cuero cabelludo actúa como un medio a través del cual se difunden los factores de crecimiento, lo que permite que varios tipos de células, como las células inmunitarias, se muevan realizando tareas domésticas y de defensa. “Ese cuero cabelludo, como una extensión de su piel, es la primera línea de defensa contra el medio ambiente y, como tal, puede verse afectado por el medio ambiente. Cosas como las quemaduras solares, los productos químicos agresivos, la contaminación y nuestras rutinas de belleza pueden causar cambios en el cuero cabelludo que conducen a cosas como el desequilibrio del microbioma y la inflamación ”, explica.

Aquí es donde entra el microbioma. El término microbioma se refiere al ecosistema de microbios (bacterias, hongos y pequeñas criaturas) que viven en el cuerpo humano. Un microbioma bien equilibrado competirá y combatirá a los microbios dañinos, mantendrá un pH saludable y, de hecho, puede trabajar en conjunto con su sistema inmunológico para mantener la salud del cuero cabelludo y los folículos. Sin embargo, se sabe que los desequilibrios en el microbioma del cuero cabelludo están asociados con la caspa, la inflamación de la piel y la dermatitis seborreica. “Los detergentes químicos fuertes o el lavado profundo del cuero cabelludo con demasiada frecuencia con limpiadores fuertes pueden alterar el microbioma y provocar un desequilibrio”, confirma.

Como ocurre con la mayoría de los problemas de salud, la inflamación tiene una influencia subyacente. "La inflamación es una respuesta inmunitaria generalizada a una agresión o lesión", dice el Dr. Burg. “La inflamación establece una amplia gama de procesos de señalización y reparación en el cuerpo. Cuando hay un nivel bajo de inflamación crónica, por quemaduras solares repetidas, el uso de limpiadores fuertes, peinados con calor, peinados ajustados y similares, pueden comenzar a ocurrir señales aberrantes en el ciclo del cabello, lo que resulta en un desequilibrio del ciclo del cabello. De esta manera, la inflamación y la irritación del cuero cabelludo pueden afectar la forma en que los folículos crecen y se ciclan, lo que afecta la salud general del cabello ”, agrega.

Pérdida de cabello, causa y prevención

“La biología del cabello es compleja, en realidad sabemos solo un poco sobre cómo crece el cabello, se cicla, envejece y por qué experimentamos la pérdida del cabello”, continúa el Dr. Burg. “Lo que sí entendemos es que en el centro de todo: casi todas las formas de pérdida y envejecimiento del cabello es el acortamiento de la fase de crecimiento del ciclo del cabello. Cuando el período de crecimiento se vuelve demasiado corto, el cabello se cae demasiado rápido, se produce una caída excesiva y el cabello en regeneración se vuelve más fino y menos sustancial ".

Reconocer la caída del cabello es clave. Los primeros signos de un problema en las mujeres pueden ser un ensanchamiento de la raya, más cabello en el cepillo o puede notar que su cola de caballo se ha vuelto más delgada. “Para muchas mujeres, una fase de crecimiento corta también significa que no pueden dejar crecer su cabello más allá de una cierta longitud, p. Ej. no más allá de los hombros. En los hombres, el aumento de cabello en la ducha, el peine y en la almohada, así como el poder ver su cuero cabelludo brillando bajo luces brillantes, son a menudo signos de pérdida de cabello ".

“Para los hombres, se cree que existe un fuerte componente genético de la caída del cabello, pero esto también es bastante complejo y aún no se comprende bien, pero algunos estudios recientes muy amplios de los genes de los hombres con pérdida de cabello temprana y severa han descubierto alrededor de 150 genes. que parecen contribuir al problema, incluido el receptor de andrógenos (que responde a la dihidrotestosterona - DHT) y otros factores, incluido el regulador del ciclo del cabello FGF5 y, curiosamente, algunos genes involucrados en el metabolismo de la vitamina D ”, dice. Sin embargo, los genes no son el único factor que contribuye a la caída del cabello, ya que factores como el estrés, la mala alimentación, los medicamentos, las enfermedades / cirugías graves también contribuyen y, en muchos hombres, el envejecimiento también es un factor importante. Si bien la pérdida de cabello en los hombres puede tener una variedad de factores contribuyentes, el resultado final y el proceso tienden a seguir el mismo camino y también tienden a ocurrir en el mismo patrón, perdiéndose primero el cabello en la coronilla y la parte frontal de la cabeza.

Otros factores que contribuyen a la pérdida de cabello, según el Dr. Burg:

Cambios hormonales - esto puede suceder después y durante el embarazo, al iniciar o cambiar la medicación anticonceptiva o durante la menopausia. Los cambios en los niveles hormonales alteran las señales del cuerpo de formas realmente profundas, lo que afecta muchos procesos periféricos, incluido el ciclo del cabello.

Factores hereditarios - algunas mujeres tienen una pérdida de cabello hereditaria, similar a la situación en los hombres, los factores genéticos específicos asociados con esto no son bien conocidos o bien estudiados. En los hombres, la situación es compleja con los genes & gt100 involucrados, y es muy probable que la pérdida de cabello hereditaria en las mujeres sea igualmente compleja

Dieta - El yo-yo o las dietas extremas pueden provocar la caída del cabello en muchas mujeres, ya que el cuerpo detiene el crecimiento del cabello para dirigir los nutrientes a los órganos. Una dieta equilibrada es fundamental para el crecimiento del cabello fuerte y saludable. Es importante mantener niveles saludables de vitaminas B como biotina, zinc, hierro y vitamina E

Estrés - eventos extremadamente estresantes pueden resultar en la caída del cabello. Generalmente, los niveles de estrés tienen que ser muy altos para que el impacto sea grande, como la muerte de un ser querido, un divorcio o una quiebra. El estrés promueve altos niveles de cortisol, que cuando se combinan con una estrategia de conservación de energía de "lucha o huida", pueden provocar que el cuerpo interrumpa el crecimiento del cabello en favor de otras funciones de órganos.

Enfermedad & # 8211 Cualquier período que ejerza presión sobre el cuerpo puede afectar el crecimiento del cabello. De manera similar a la situación en las dietas extremas y el estrés, el cuerpo detiene el crecimiento del cabello para conservar la energía. Es bien sabido que los tratamientos para el cáncer, como la quimioterapia, provocan una caída temporal del cabello, pero en muchos casos el cabello no volverá a crecer con tanta fuerza como antes. Un caso especial para las mujeres es el tratamiento hormonal en curso después del cáncer de mama. Estos pueden causar problemas de cabello continuos.

Aparte del problema de la caída del cabello, está el encanecimiento del cabello. El encanecimiento del cabello ocurre a medida que envejecemos y a medida que nuestro cabello pasa por múltiples ciclos. A medida que el cabello cicla, cae y vuelve a crecer, gradualmente perdemos algunas de las células productoras de pigmentos especiales conocidas como melanocitos. Los melanocitos producen dos pigmentos, eumelanina (marrón / negro) y feomelanina (rojo), que juntos representan todos los diferentes colores de cabello cuando se combinan en diferentes cantidades. A medida que comenzamos a perder melanocitos, cabello a cabello, nuestros tallos pigmentados son reemplazados por grises. Estos pelos no son realmente grises sino claros / incoloros. Desafortunadamente, nadie ha descubierto cómo detener este proceso.

Toda una vida de cambios de cabello

Esto es lo que el Dr. Burg quiere que espere de su cabello a medida que envejece.

El cabello generalmente estará en su mejor momento a principios de la década de los 20, cuando el cabello tiene una fase de crecimiento prolongada y crece rápidamente. Los tallos del cabello son gruesos y las cutículas apretadas. Los desafíos del cabello pueden ocurrir a los 20 años debido al estrés, por ejemplo, exámenes universitarios y rupturas, hacer dieta. A menudo, los cambios en el cabello se producen como resultado de la píldora anticonceptiva o el DIU activo, que pueden interrumpir el ciclo del cabello y provocar un aumento de la caída del cabello, un crecimiento de mala calidad y adelgazamiento. Algunos hombres tienen una fuerte respuesta a los andrógenos a esta edad; se cree que estos son un factor que provoca la pérdida de cabello masculina de aparición temprana difícil de tratar.

El embarazo, el parto y la lactancia cambian las hormonas del cuerpo, lo que puede afectar profundamente el ciclo del cabello, provocando una caída excesiva y adelgazamiento del cabello. El embarazo también afecta las glándulas sebáceas que lubrican e hidratan el cabello, y el cabello se vuelve más brillante y hermoso durante el embarazo, seguido de un gran cambio después del parto, donde el cabello se vuelve más opaco y quebradizo. Hacia finales de los 30, los folículos pilosos también comenzarán a cansarse, las canas comenzarán a aparecer y el cabello también puede comenzar a adelgazarse a medida que cambia el ciclo del cabello.

Los tallos del cabello pueden volverse más quebradizos y propensos a romperse, las cutículas menos tensas y el cabello también puede volverse opaco. La coloración asociada que muchas mujeres realizan con regularidad daña aún más el cabello. Además, los folículos pilosos se cansan cada vez más, aparecen más canas y el adelgazamiento puede volverse notorio. Para cuando muchas mujeres y hombres notan adelgazamiento en este punto, ya han perdido entre el 30 y el 50% de sus folículos.

Las tasas de crecimiento del cabello disminuyen, los folículos pilosos se cansan más y, hacia mediados y finales de la década, a menudo comienza la menopausia. Estos factores se combinan para dar como resultado un ciclo de cabello más corto, más caída del cabello, una longitud máxima más corta y un cabello quebradizo y opaco a medida que las glándulas sebáceas cambian su producción. Muchas personas están completamente grises en este punto, ya que sus melanocitos han desaparecido.

En la década de los 60 la menopausia se ralentiza por completo el metabolismo y con esto hay más cambios en el cabello. Con la menopausia se produce una caída de las hormonas femeninas (estrógenos, etc.), lo que lleva a un aumento relativo de la influencia de la testosterona. La testosterona puede afectar los folículos de las mujeres de la misma manera que en algunos hombres, por lo que una proporción de mujeres susceptibles experimentará cierta pérdida de cabello debido a esto. En los años 60, el cabello también será notablemente más quebradizo y seco, la caída del cabello puede aumentar y para algunas mujeres su cabello será notablemente más delgado, lo que significa que las opciones de peinado cambian para cubrir los efectos, muchos hombres notarán una disminución lenta en el cabello. densidad y grosor de su cabello

Cabello SOS

Aparte de elegir productos que cuiden el ciclo del cabello, eviten el daño oxidativo y nutran los folículos, como la gama de évolis bloqueantes FGF5, hay varias cosas que se pueden hacer para cuidar el cabello, destaca el Dr. Burg.

Come una dieta balanceada: una dieta equilibrada será rica en vitaminas B, zinc, hierro y otros oligoelementos importantes para el crecimiento del cabello. Después de la menopausia, las fuentes dietéticas naturales de fitoestrógenos como las semillas de lino también pueden ser beneficiosas.

Haga mucho ejercicio: el ejercicio estimula el metabolismo, que es importante para la tasa de crecimiento del cabello. El ejercicio también reduce los niveles de estrés, evitando que las hormonas del estrés acorten el ciclo del cabello.

Sea amable con su cabello: Evite demasiados tratamientos químicos agresivos. Si vas a usar extensiones o tejidos asegúrate de que estos no sean demasiado pesados. Las extensiones pesadas pueden generar tensión de tracción en los folículos, lo que puede provocar daños y, potencialmente, la muerte de los folículos.

Use limpiadores suaves de base natural: ¡Lo natural es lo mejor! Evite cosas como SLS y SLES, así como parabenos y siliconas (a menudo se ven como dimeticona en la etiqueta), que pueden acumularse en los poros y causar más problemas. Las siliconas también pueden apelmazar el cabello adelgazado, lo que no es ideal. Asegúrese de utilizar productos con antioxidantes naturales para combatir los signos del envejecimiento. También tenga cuidado de no lavarse con demasiada frecuencia, ya que esto puede eliminar los aceites naturales, lo que da como resultado un cabello quebradizo y roturas.


Poppy y Rubina se sientan juntas con sus yesos. Partes de su cuerpo están pintadas de azul para que coincida con sus modelos.

Poppy es copresentadora del podcast Brown Girls Do it Too with Rubina. Creció en una comunidad bengalí donde las niñas tenían menos libertades que los niños y llegó a odiar su vagina por retenerla. Gracias a las conversaciones con Rubina, algo de autorreflexión y una dosis de positividad corporal Gen-Z, Poppy está aprendiendo a gustarle su vulva.

El consejo de Poppy

¡Mira tu vagina a los ojos! No le tengas miedo. No crea que le impedirá hacer nada. Solo usted evitará que haga las cosas que desea lograr. Es fácil tener 15 o 20 años y tener un coro de voces que dicen "No puedes hacer esto" o "No estás destinado a hacer eso" y sentirse atrapado por ello. Pero en realidad, esto suena tan cursi, está en ti. La vida es divertirse y si una pandemia global no lo ha demostrado, ¿qué lo hará? Aprovecha esos momentos. Como diría Cher, "¡Carpe diem!"

Si crees en ti mismo, y crees en tu vulva, el cielo es el límite.

Creo que Poppy, de 35 años, le diría a Poppy, de 15, que en realidad no es tan profundo. No te tomes demasiado en serio. Ámate a tí mismo. Sé que es fácil decirlo cuando tienes 35 porque cuando tienes 15 solo quieres encajar. Pero si tienes confianza y estilo y crees en ti mismo, y crees en tu vulva, el cielo es el límite, básicamente. .

Si crees en ti mismo, y crees en tu vulva, el cielo es el límite.

Rubina es copresentadora del podcast Brown Girls Do it Too with Poppy. Creció como una niña tímida que se sentía cohibida por mostrar cualquier carne y se sentía desconectada de su vulva. Durante la edad adulta, descubrió la importancia del placer personal y ahora aboga por que todos conecten su mente con su cuerpo.

El consejo de Rubina

Definitivamente recomiendo masturbarse: puede cambiar tu estado de ánimo muy rápidamente y también puedes sentirte realmente empoderado, porque puedes hacerte eso sin nadie más. Es una forma de pensar en tu mente, tu cuerpo, tus manos y todas las partes que usas.

Masturbarse es solo un ejemplo de placer personal, puede ser darse un baño o salir a correr. También creo que la temperatura corporal es realmente interesante: baños fríos, duchas frías. Tú estás a cargo de eso. Todos se sienten fuera de control de su cuerpo, pero las cosas que puedes controlar son realmente muy simples. Es el tacto, la textura, la temperatura: te restablecen.

Es tan liberador ver las cosas que otras personas piensan que son sexys y encontrarte en ellas.

La pornografía tiene mucho de qué responder. Si eres alguien a quien le interesa la pornografía de alguna manera, ya sea mirando videos o leyendo novelas donde la gente tiene sexo, intenta encontrar la pornografía que te represente. ¡Está ahí fuera! Para mí, fue volver atrás y mirar dibujos indios desnudos del siglo XVIII de mujeres realmente hermosas y con grandes tetas en los templos hindúes. Tenemos un rango limitado de lo que pensamos que es la belleza, pero en realidad, es tan liberador ver las cosas que otras personas piensan que son sexys y encontrarte a ti mismo en ellas. Si estás en la misma transmisión que todos los demás, nunca encontrarás lo que es tuyo.

Es tan liberador ver las cosas que otras personas piensan que son sexys y encontrarte en ellas.


Algunas personas son más propensas a los malos olores.

Hace varios años, los científicos descubrieron que un gen llamado ABCC11 determinaba si las personas producían cerumen húmedo o seco. Curiosamente, las personas que producen la versión "seca" de cerumen también carecen de una sustancia química en las axilas que produce olor en las axilas."Este gen clave es básicamente el único determinante de si se produce olor en las axilas o no", dijo Ian Day, epidemiólogo genético de la Universidad de Bristol y coautor del estudio. LiveScience.

Los investigadores descubrieron que el 2 por ciento de los europeos carecen de los genes de las axilas malolientes, mientras que la mayoría de los asiáticos orientales y casi todos los coreanos carecen de este gen. "Están gastando su dinero, exponiendo su piel a lo que en algunos casos puede no ser bueno para su piel. Me sugiere que hay muchos conformistas alrededor", dijo Day.

Ahora, no te sugiero que pruebes tu cerumen por tu cuenta para determinar si tienes ese gen maloliente, pero es una conexión interesante.


¿Son realmente necesarios los productos de higiene femenina?

Muchas personas usan los llamados productos de higiene femenina, como limpiadores y toallitas íntimas, duchas vaginales e incluso desodorantes, con la esperanza de sentirse limpias y frescas. ¿Estos productos realmente ayudan a mantener la salud genital? En esta función de Spotlight, investigamos.

Compartir en Pinterest ¿Es aconsejable utilizar productos de "higiene femenina"?

En la escuela secundaria, solía tomar una clase llamada "educación para la salud", que era una mezcla ecléctica de biología general y educación sexual agrupadas al azar en una.

Como adolescentes amantes de la diversión, muchos de mis compañeros de clase hacían preguntas y contaban anécdotas que esperaban asustarían a nuestra sufrida maestra.

Sin embargo, una de sus preguntas despertó genuinamente el interés de todas las chicas de la clase.

Su buena amiga, dijo, usaba limpiadores íntimos a diario. A pesar de esto, terminó con una infección vaginal grave. "¿Cómo fue esto posible?" se preguntó mi compañero de clase.

Luego, nuestra maestra explicó que el uso excesivo de limpiadores, incluso los etiquetados como "seguros" para las áreas íntimas, podría alterar el delicado equilibrio íntimo de la vagina y dar lugar a infecciones, pero ¿nuestra maestra tuvo razón o no en su evaluación?

Los denominados productos de higiene femenina, que incluyen diferentes tipos de lavados íntimos, toallitas, geles de afeitar y lubricantes, pero también duchas vaginales íntimas y productos para procedimientos de cuidado alternativo, como la vaporización vaginal, son populares en muchos países de todo el mundo.

Las estadísticas muestran que el mercado de la higiene femenina, en general, aportó millones de dólares a las economías de docenas de países solo en 2017, con China y Estados Unidos a la cabeza.

En los EE. UU. En 2018, las ventas de tratamientos vaginales ascendieron a más de $ 286 millones y las de duchas vaginales a $ 41 millones. Mientras tanto, otros tipos de productos de higiene femenina, excluyendo toallas sanitarias, protectores de bragas y tampones, aportaron más de $ 309 millones a la economía.

Sin embargo, en los últimos años, un mantra se ha generalizado en los sitios web médicos y de bienestar y en los materiales educativos que discuten la salud vaginal, a saber, que "la vagina es un horno autolimpiante".

Esta idea se refiere al hecho de que la vagina produce naturalmente una secreción que elimina las células muertas y las bacterias, por lo que no es necesario limpiarla con jabones, lavados o duchas vaginales.

Entonces, si la vagina no requiere ninguna limpieza adicional, ¿significa esto que la misma regla se aplica a la vulva? ¿Y cómo pueden afectar los diferentes productos de higiene íntima a la salud vulvovaginal? Estas son algunas de las preguntas que abordaremos en esta función de Spotlight.

Lo primero es lo primero: ¿Qué es la vagina, qué es la vulva y cuál es la diferencia entre los dos? En términos médicos, la vagina se refiere al tracto muscular interno que se extiende desde el cuello uterino hasta la abertura vaginal.

La vulva es la parte externa del tracto genital femenino, que incluye:

  • los labios internos y externos (labios menores y mayores)
  • el glande del clítoris (la parte externa del clítoris) y la capucha del clítoris (el pliegue de piel que protege el glande del clítoris)
  • el vestíbulo (que rodea la abertura vaginal)
  • la abertura uretral

Para mantener la salud vulvar y vaginal, una persona debe asegurarse de que dos aspectos importantes permanezcan equilibrados: su pH, que es una medida que denota la acidez o alcalinidad de algo, y su equilibrio bacteriano.

Los estudios indican que el pH vulvar suele ser de 3,5 a 4,7, mientras que el pH vaginal varía según la edad de la persona y la etapa de su ciclo menstrual.

Entonces, antes de que una persona alcance la edad reproductiva y comience a menstruar, su pH vaginal será 7 (neutral), mientras que una persona en edad reproductiva puede tener un pH vaginal de 3.8 a 4.4. En la menopausia, dependiendo de si una persona se somete o no a la terapia de reemplazo hormonal, su pH vaginal puede ser de 4,5 a 5 o de 6,5 a 7.

Sin embargo, cuando se trata de comprender qué constituye un microbioma equilibrado en la vagina frente a la vulva, las cosas se vuelven menos claras.

En la vagina, las poblaciones de bacterias cambian según la fase del ciclo menstrual y, según algunos estudios, las personas de diferentes etnias también tienen una microbiota vaginal diferente.

En cuanto a la microbiota vulvar, los especialistas han realizado solo unos pocos estudios con el objetivo de determinar cómo debería ser una población bacteriana vulvar normal. Dicho esto, la investigación existente sugiere que la vulva presenta naturalmente bacterias presentes en la vagina, así como algunas especies presentes en las heces de una persona.

Sin embargo, como concluye un estudio que nombra estas características, “la vulva es más compleja de lo que se pensaba originalmente”, ya que las poblaciones de bacterias vulvares parecen variar mucho entre las personas.

Teniendo en cuenta que sabemos tan poco sobre cómo debería ser un entorno vulvovaginal saludable, en parte porque puede diferir mucho de una persona a otra, puede ser difícil delinear pautas claras sobre qué productos debe usar alguien en lo que respecta a la higiene íntima.

Sin embargo, los estudios que analizan la conexión entre los productos de higiene femenina y el desarrollo de infecciones vaginales han extraído algunas conclusiones sólidas sobre qué productos y procedimientos debe evitar una persona al cuidar su vagina y vulva.

Las duchas vaginales implican "enjuagar" la vagina con agua o varios limpiadores, incluidas soluciones caseras de agua y vinagre, a veces con la ayuda de implementos especialmente diseñados. Esta técnica está tan extendida como nociva para la salud.

Varios estudios han encontrado que las duchas vaginales pueden alterar el equilibrio bacteriano natural en la vagina, haciéndola más vulnerable a infecciones, incluidas las infecciones de transmisión sexual, y aumentando el riesgo de una persona de cáncer de cuello uterino y enfermedad inflamatoria pélvica.

En 2018, investigadores de la Universidad de Guelph en Ontario, Canadá, concluyeron que el uso de desinfectantes en gel estaba relacionado con un aumento de ocho veces en el riesgo de una persona de desarrollar una candidiasis y un riesgo casi 20 veces mayor de contraer una infección bacteriana.

El mismo estudio también encontró una asociación entre el uso de lavados íntimos y un riesgo 3,5 veces mayor de infecciones bacterianas, y un riesgo más del doble de tener una infección del tracto urinario (ITU). Los científicos notaron una asociación similar entre el uso de toallitas limpiadoras íntimas y las infecciones urinarias.

“Estos productos pueden prevenir el crecimiento de las bacterias saludables necesarias para combatir las infecciones. Nuestra sociedad ha construido los genitales femeninos como inmundos, y la comercialización de productos de higiene vaginal como algo que las mujeres necesitan para alcanzar el ideal está contribuyendo al problema ".

El autor principal del estudio, Kieran O’Doherty

Un estudio más antiguo en la revista Enfermedades de transmisión sexual sugirió que las personas que tomaban baños de burbujas, aplicaban soluciones antisépticas en la vulva o la vagina, o usaban soluciones y lavados caseros o comprados en la tienda para limpiar la vagina tenían más probabilidades de tener vaginosis bacteriana.

Los humectantes y espermicidas también pueden causar daño. Según un estudio in vitro de 2013, el humectante femenino Vagisil y un espermicida (Nonoxynol-9) sofocaron rápidamente el crecimiento de bacterias "buenas" (Lactobacillus) generalmente presente en la vagina.

Los investigadores explican que el nonoxinol-9 "mató completamente a las bacterias", mientras que Vagisil suprimió significativamente Lactobacillus crecimiento."

Cuando se trata de mantener la vagina limpia y saludable, las pautas de la Oficina de Salud de la Mujer establecen que "es mejor dejar que la vagina se limpie sola" a través de la secreción que produce de forma natural.

Si a una persona le preocupa que el flujo vaginal cambie de color o adquiera un olor particular, debe hablar con un proveedor de atención médica para verificar si existe una posible infección.

Aunque muchas personas pueden estar preocupadas por el olor vaginal y comprar productos que afirman eliminarlo, es normal que las vaginas tengan un aroma almizclado único.

Sin embargo, si limpiar la vagina es innecesario e incluso perjudicial, ¿qué pasa con limpiar la vulva? La evidencia sobre si limpiar la vulva es útil o no a menudo no ha sido concluyente.

Una revisión de 2017 de la literatura especializada sugirió que una persona debe limpiar regularmente la piel de la vulva con lavados suaves, sin fragancia y sin jabón para evitar la acumulación de sudor, sangre menstrual, células muertas y otro material biológico que podría acumular bacterias dañinas.

Este consejo se basa en varias pautas oficiales que sugieren el uso de "lavados líquidos hipoalergénicos suaves" para limpiar la vulva. Uno de esos conjuntos de pautas es el que el Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos emitió en 2013, que dice:

“Lavar [la vulva] con agua y jabón puede causar sequedad en la piel y empeorar la picazón. El uso de sustitutos de jabón puede ser calmante y protector, y evitará que la piel se vuelva tan seca e irritada. Se puede usar crema acuosa (un tipo especial de humectante […]) en lugar de jabón ".

Sin embargo, las pautas también advierten que lavar demasiado la vulva (limpiarla más de una vez al día) puede irritarla y dañar su salud, y que al limpiar esta parte del cuerpo, una persona debe "[a] anular el uso de esponjas o franelas". y solo déle golpecitos suaves con una toalla suave para secarlo.

En resumen, el consenso entre los ginecólogos parece ser que las vaginas y las vulvas están en su mayoría bien por sí mismas, y que agredirlas con jabones, perfumes, cremas y geles probablemente cause más daño que bien.

Si le preocupa la forma, el aspecto, el olor o la sensación de su vulva, el mejor lugar para ir no es la farmacia o Internet para obtener consejos anecdóticos, sino a su médico.

Ellos le brindarán la información correcta que necesita y lo ayudarán a decidir el mejor curso de acción, si es que es necesario realizar alguna acción.


Contenido

Descubrimiento Editar

En 1881, Sir Alexander Ogston, un cirujano escocés, descubrió que Estafilococo puede causar infecciones en la herida después de notar grupos de bacterias en el pus de un absceso quirúrgico durante un procedimiento que estaba realizando. Lo nombró Estafilococo después de su apariencia agrupada evidente bajo un microscopio. Luego, en 1884, el científico alemán Friedrich Julius Rosenbach identificó Staphylococcus aureus, discriminándolo y separándolo de Staphylococcus albus, una bacteria relacionada. A principios de la década de 1930, los médicos comenzaron a utilizar una prueba más simplificada para detectar la presencia de un S. aureus infección mediante pruebas de coagulasa, que permiten la detección de una enzima producida por la bacteria. Antes de la década de 1940, S. aureus las infecciones fueron fatales en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, los médicos descubrieron que el uso de penicilina podría curar S. aureus infecciones. Desafortunadamente, a fines de la década de 1940, la resistencia a la penicilina se generalizó entre esta población de bacterias y comenzaron a producirse brotes de la cepa resistente. [10]

Evolución Editar

Staphylococcus aureus se puede clasificar en diez linajes humanos dominantes. También hay numerosos linajes menores, pero estos no se ven en la población con tanta frecuencia. Los genomas de bacterias dentro del mismo linaje se conservan en su mayoría, con la excepción de los elementos genéticos móviles. Elementos genéticos móviles que son comunes en S. aureus incluyen bacteriófagos, islas de patogenicidad, plásmidos, transposones y cromosomas de casete estafilocócico. Estos elementos han habilitado S. aureus para evolucionar continuamente y adquirir nuevos rasgos. Existe una gran variación genética dentro del S. aureus especies. Un estudio de Fitzgerald et al. (2001) reveló que aproximadamente el 22% de los S. aureus el genoma no es codificante y, por lo tanto, puede diferir de una bacteria a otra. Un ejemplo de esta diferencia se ve en la virulencia de la especie. Solo unas pocas cepas de S. aureus están asociados con infecciones en humanos. Esto demuestra que existe una amplia gama de capacidades infecciosas dentro de la especie. [11]

Se ha propuesto que una posible razón de la gran heterogeneidad dentro de la especie podría deberse a su dependencia de infecciones heterogéneas. Esto ocurre cuando varios tipos diferentes de S. aureus causar una infección dentro de un anfitrión. Las diferentes cepas pueden secretar diferentes enzimas o aportar diferentes resistencias a los antibióticos al grupo, aumentando su capacidad patógena. [12] Por lo tanto, existe la necesidad de un gran número de mutaciones y adquisiciones de elementos genéticos móviles.

Otro proceso evolutivo notable dentro del S. aureus especie es su coevolución con sus huéspedes humanos. Con el tiempo, esta relación parasitaria ha llevado a la capacidad de la bacteria para ser transportada en la nasofaringe de los humanos sin causar síntomas o infección. Esto permite que se transmita a toda la población humana, aumentando su aptitud como especie. [13] Sin embargo, solo aproximadamente el 50% de la población humana son portadores de S. aureus, con un 20% como portadores continuos y un 30% como intermitentes. Esto lleva a los científicos a creer que hay muchos factores que determinan si S. aureus se transmite de forma asintomática en los seres humanos, incluidos los factores que son específicos de una persona individual. Según un estudio de 1995 de Hofman et al., Estos factores pueden incluir edad, sexo, diabetes y tabaquismo. También determinaron algunas variaciones genéticas en humanos que conducen a una mayor capacidad para S. aureus colonizar, en particular un polimorfismo en el gen del receptor de glucocorticoides que da como resultado una mayor producción de corticosteroides. En conclusión, existe evidencia de que cualquier cepa de esta bacteria puede volverse invasiva, ya que depende en gran medida de factores humanos. [14]

Aunque S. aureus tiene tasas de reproducción y microevolutividad rápidas, existen múltiples barreras que impiden la evolución con la especie. Una de esas barreras es AGR, que es un regulador genético accesorio global dentro de la bacteria. Este regulador de este tipo se ha relacionado con el nivel de virulencia de la bacteria. Se ha descubierto que las mutaciones de pérdida de función dentro de este gen aumentan la aptitud de la bacteria que lo contiene. Por lo tanto, S. aureus deben hacer una compensación para aumentar su éxito como especie, intercambiando una virulencia reducida por una mayor resistencia a los medicamentos. Otra barrera para la evolución es el sistema de modificación de restricción (RM) de Sau1 Tipo I. Este sistema existe para proteger a la bacteria del ADN extraño al digerirlo. El intercambio de ADN entre el mismo linaje no está bloqueado, ya que tienen las mismas enzimas y el sistema RM no reconoce el nuevo ADN como extraño, pero la transferencia entre linajes está bloqueada. [12]

S. aureus (/ ˌ s t æ f ɪ l ə ˈ k ɒ k ə s ˈ ɔːr i ə s, - l oʊ - /, [15] [16] Griego σταφυλόκοκκος, "baya de racimo de uva", latín aureus, "dorado") es una bacteria cocal (redonda) grampositiva aeróbica facultativa también conocida como "estafilococo dorado" y "oro staphira". S. aureus es inmóvil y no forma esporas. [17] En la literatura médica, la bacteria a menudo se conoce como S. aureus, Staph aureus o Staph a.. [18] S. aureus aparece como estafilococos (racimos similares a uvas) cuando se observa a través de un microscopio, y tiene colonias grandes, redondas, de color amarillo dorado, a menudo con hemólisis, cuando se cultivan en placas de agar sangre. [19] S. aureus se reproduce asexualmente por fisión binaria. La separación completa de las células hijas está mediada por S. aureus autolisina, y en su ausencia o inhibición dirigida, las células hijas permanecen unidas entre sí y aparecen como agrupaciones. [20]

S. aureus es catalasa positiva (lo que significa que puede producir la enzima catalasa). La catalasa convierte el peróxido de hidrógeno (H
2 O
2 ) al agua y al oxígeno. Las pruebas de actividad de catalasa se utilizan a veces para distinguir estafilococos de enterococos y estreptococos. Previamente, S. aureus se diferencia de otros estafilococos mediante la prueba de coagulasa. Sin embargo, no todos S. aureus las cepas son coagulasa positivas [19] [21] y la identificación incorrecta de las especies puede afectar las medidas de control y tratamiento eficaces. [22]

Estafilococo es diferente del género con un nombre similar y con relevancia médica Estreptococo.

La transformación genética natural es un proceso reproductivo que implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio intermedio y la integración de la secuencia del donante en el genoma del receptor mediante recombinación homóloga. S. aureus se encontró que era capaz de una transformación genética natural, pero solo a baja frecuencia en las condiciones experimentales empleadas. [23] Otros estudios sugirieron que el desarrollo de la competencia para la transformación genética natural puede ser sustancialmente mayor en condiciones apropiadas, aún por descubrir. [24]

Inhumanos, S. aureus puede estar presente en el tracto respiratorio superior, la mucosa intestinal y la piel como miembro de la microbiota normal. [25] [26] [27] Sin embargo, debido a S. aureus puede causar enfermedad en determinadas condiciones ambientales y del huésped, se caracteriza como un "patobionte". [25]

Tiempo S. aureus Suele actuar como una bacteria comensal, colonizando asintomáticamente alrededor del 30% de la población humana, a veces puede causar enfermedades. [3] En particular, S. aureus es una de las causas más comunes de bacteriemia y endocarditis infecciosa. Además, puede causar diversas infecciones de la piel y los tejidos blandos, [3] particularmente cuando se han roto las barreras de la piel o las mucosas.

S. aureus Las infecciones se pueden propagar a través del contacto con el pus de una herida infectada, el contacto de piel a piel con una persona infectada y el contacto con objetos utilizados por una persona infectada, como toallas, sábanas, ropa o equipo deportivo. Los reemplazos de articulaciones ponen a una persona en riesgo particular de artritis séptica, endocarditis estafilocócica (infección de las válvulas cardíacas) y neumonía. [28]

Las medidas preventivas incluyen lavarse las manos a menudo con jabón y asegurarse de bañarse o ducharse todos los días.

S. aureus es una causa importante de infecciones crónicas de biopelículas en implantes médicos, y el represor de toxinas es parte de la vía de infección. [29]

S. aureus puede permanecer inactivo en el cuerpo durante años sin ser detectado. Una vez que los síntomas comienzan a mostrarse, el huésped es contagioso durante otras dos semanas y la enfermedad en general dura unas pocas semanas. Sin embargo, si no se trata, la enfermedad puede ser mortal. [30] Profundamente penetrante S. aureus las infecciones pueden ser graves.

Infecciones cutáneas Editar

Las infecciones de la piel son la forma más común de S. aureus infección. Esto puede manifestarse de varias formas, incluidos pequeños forúnculos benignos, foliculitis, impétigo, celulitis e infecciones invasivas más graves de los tejidos blandos. [7] [3]

S. aureus es extremadamente frecuente en personas con dermatitis atópica, más comúnmente conocida como eccema. Se encuentra principalmente en lugares fértiles y activos, incluidas las axilas, el cabello y el cuero cabelludo. Los granos grandes que aparecen en esas áreas pueden exacerbar la infección si se laceran. Esto puede provocar el síndrome de piel escaldada por estafilococos, una forma grave del cual se puede observar en los recién nacidos. [31]

La presencia de S. aureus en personas con dermatitis atópica no es una indicación para tratar con antibióticos orales, ya que la evidencia no ha demostrado que esto beneficie al paciente. [32] [33] Sin embargo, se ha encontrado que los antibióticos tópicos combinados con corticosteroides mejoran la afección. [34] Colonización de S. aureus impulsa la inflamación de la dermatitis atópica [35] S. aureus Se cree que aprovecha los defectos de la barrera cutánea de las personas con dermatitis atópica, lo que desencadena la expresión de citocinas y, por lo tanto, exacerba los síntomas. [36]

Intoxicación alimentaria Editar

S. aureus también es responsable de la intoxicación alimentaria. Es capaz de generar toxinas que producen intoxicaciones alimentarias en el cuerpo humano. [37] Su período de incubación dura de una a seis horas, [38] y la enfermedad en sí dura de 30 minutos a 3 días. [39] Las medidas preventivas que se pueden tomar para ayudar a prevenir la propagación de la enfermedad incluyen lavarse bien las manos con agua y jabón antes de preparar la comida. Manténgase alejado de cualquier alimento si está enfermo y use guantes si se produce alguna herida abierta en las manos o muñecas mientras prepara los alimentos. Si almacena alimentos durante más de 2 horas, manténgalos por debajo de 5 o por encima de 63 ° C. [40]

Infecciones de huesos y articulaciones Editar

S. aureus es la bacteria comúnmente responsable de las principales infecciones de huesos y articulaciones. Esto se manifiesta en una de tres formas: osteomielitis, artritis séptica e infección por una cirugía de reemplazo de articulaciones. [41] [3] [42]

Bacteremia Editar

S. aureus es una de las principales causas de infecciones del torrente sanguíneo en gran parte del mundo industrializado. [41] La infección generalmente se asocia con roturas en la piel o membranas mucosas debido a cirugía, lesión o uso de dispositivos intravasculares como catéteres, máquinas de hemodiálisis o drogas inyectables. [3] [41] Una vez que las bacterias ingresan al torrente sanguíneo, pueden infectar varios órganos y causar endocarditis infecciosa, artritis séptica y osteomielitis. [41] Esta enfermedad es particularmente frecuente y grave en los muy jóvenes y muy ancianos. [3]

Sin tratamiento con antibióticos, S. aureus La bacteriemia tiene una tasa de letalidad de alrededor del 80%. [3] Con el tratamiento con antibióticos, las tasas de letalidad oscilan entre el 15% y el 50%, según la edad y la salud del paciente, así como la resistencia a los antibióticos del S. aureus cepa. [3]

Infecciones de implantes médicos Editar

S. aureus se encuentra a menudo en biopelículas formadas en dispositivos médicos implantados en el cuerpo o en tejido humano. Se encuentra comúnmente con otro patógeno, Candida albicans, formando biopelículas de múltiples especies. Se sospecha que este último ayuda S. aureus penetrar en el tejido humano. [9] Una mayor mortalidad está relacionada con las biopelículas de múltiples especies. [43]

S. aureus El biofilm es la causa predominante de infecciones relacionadas con implantes ortopédicos, pero también se encuentra en implantes cardíacos, injertos vasculares, varios catéteres e implantes quirúrgicos cosméticos. [44] [45] Después de la implantación, la superficie de estos dispositivos se recubre con proteínas del huésped, que proporcionan una superficie rica para la adhesión bacteriana y la formación de biopelículas. Una vez que el dispositivo se infecta, debe eliminarse por completo, ya que S. aureus el biofilm no puede ser destruido por tratamientos con antibióticos. [45]

Terapia actual para S. aureus Las infecciones mediadas por biopelículas implican la extracción quirúrgica del dispositivo infectado seguida de un tratamiento con antibióticos. El tratamiento con antibióticos convencionales por sí solo no es eficaz para erradicar tales infecciones. [44] Una alternativa al tratamiento con antibióticos posquirúrgicos es el uso de perlas de sulfato de calcio solubles cargadas con antibióticos, que se implantan con el dispositivo médico. Estas perlas pueden liberar altas dosis de antibióticos en el sitio deseado para prevenir la infección inicial. [45]

Tratamientos novedosos para S. aureus Se están estudiando biopelículas que incluyen nanopartículas de plata, bacteriófagos y agentes antibióticos de origen vegetal. Estos agentes han mostrado efectos inhibidores contra S. aureus incrustado en biopelículas. [46] Se ha descubierto que una clase de enzimas tiene la capacidad de degradar la matriz de la biopelícula, por lo que se puede utilizar como agentes de dispersión de la biopelícula en combinación con antibióticos. [47]

Infecciones animales Editar

S. aureus puede sobrevivir en perros, [48] gatos, [49] y caballos, [50] y puede causar patología en pollos. [51] Algunos creen que los perros de los trabajadores de la salud deben considerarse una fuente importante de resistencia a los antibióticos. S. aureus, especialmente en épocas de brotes. [48] ​​En un estudio de 2008 de Boost, O'Donoghue y James, se descubrió que casi el 90% de S. aureus colonizados dentro de los perros de compañía presentados como resistentes a al menos un antibiótico. La región nasal ha sido implicada como el sitio de transferencia más importante entre perros y humanos. [52]

S. aureus es uno de los agentes causales de mastitis en vacas lecheras. Su gran cápsula de polisacárido protege al organismo del reconocimiento de las defensas inmunitarias de la vaca. [53]

Enzimas Editar

S. aureus produce varias enzimas como la coagulasa (coagulasa unida y libre) que coagula el plasma y recubre la célula bacteriana, probablemente para prevenir la fagocitosis. La hialuronidasa (también conocida como factor de propagación) descompone el ácido hialurónico y ayuda a propagarlo. S. aureus también produce desoxirribonucleasa, que descompone el ADN, lipasa para digerir lípidos, estafiloquinasa para disolver la fibrina y ayudar en la propagación, y betalactamasa para la resistencia a los medicamentos. [54]

Toxinas Editar

Dependiendo de la cepa, S. aureus es capaz de secretar varias exotoxinas, que se pueden clasificar en tres grupos. Muchas de estas toxinas están asociadas con enfermedades específicas. [55]

Superantígenos Los antígenos conocidos como superantígenos pueden inducir el síndrome de choque tóxico (TSS). Este grupo comprende la toxina del síndrome de choque tóxico TSST-1, así como 25 enterotoxinas estafilocócicas (SE) que han sido identificadas hasta la fecha y nombradas alfabéticamente (SEA - SEZ), [56] incluida la enterotoxina tipo B que causa el SST asociado con el uso de tampones. El síndrome de choque tóxico se caracteriza por fiebre, erupción eritematosa, presión arterial baja, choque, insuficiencia multiorgánica y descamación de la piel. La falta de anticuerpos contra TSST-1 juega un papel en la patogénesis del TSS. Otras cepas de S. aureus puede producir una enterotoxina que es el agente causante de un tipo de gastroenteritis. Esta forma de gastroenteritis es autolimitada, caracterizada por vómitos y diarrea 1 a 6 horas después de la ingestión de la toxina, con recuperación en 8 a 24 horas. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal importante. [57] [58]

Pequeño ARN Editar

La lista de ARN pequeños implicados en el control de la virulencia bacteriana en S. aureus esta creciendo. Esto puede verse facilitado por factores como el aumento de la formación de biopelículas en presencia de niveles aumentados de ARN tan pequeños. [61] Por ejemplo, RNAIII, [62] SprD, [63] SprC, [64] [65] RsaE, [66] SprA1, [67] SSR42, [68] ArtR, [69] SprX y Teg49. [70]

Estrategias para la regulación postranscripcional por región 3 'no traducida Editar

Muchos ARNm en S. aureus portan tres regiones primarias no traducidas (3'UTR) de más de 100 nucleótidos, que potencialmente pueden tener una función reguladora. [71]

Investigación adicional de icoche El ARNm (ARNm que codifica el represor del principal compuesto expolisacárido de la matriz de biopelícula de bacterias) demostró que la unión de 3'UTR a 5 'UTR puede interferir con el complejo de iniciación de la traducción y generar un sustrato bicatenario para la ARNasa III. La interacción se produce entre el motivo UCCCCUG en el 3'UTR y la región Shine-Dalagarno en el 5'UTR. La eliminación del motivo dio como resultado la acumulación del represor IcaR y la inhibición del desarrollo de biopelículas. [71] La formación de biopelículas es la principal causa de Estafilococo infecciones de implantes. [72]

Biofilm Editar

Las biopelículas son grupos de microorganismos, como las bacterias, que se adhieren entre sí y crecen en superficies húmedas. [73] El S. aureus La biopelícula está incrustada en una capa de limo de glucocáliz y puede consistir en ácidos teicoicos, proteínas del huésped, ADN extracelular (eDNA) y antígeno intercelular polisacárido (PIA). No todo S. aureus las biopelículas contienen PIA. Las biopelículas de S. aureus son importantes en la patogénesis de la enfermedad, ya que pueden contribuir a la resistencia a los antibióticos y la evasión del sistema inmunológico. [45] S. aureus El biofilm tiene una alta resistencia a los tratamientos con antibióticos y la respuesta inmune del huésped. [73] Una hipótesis para explicar esto es que la matriz del biofilm protege las células incrustadas actuando como una barrera para prevenir la penetración de antibióticos. Sin embargo, la matriz de la biopelícula está compuesta por muchos canales de agua, por lo que esta hipótesis es cada vez menos probable, pero una matriz de biopelícula posiblemente contiene enzimas que degradan los antibióticos, como las β-lactamasas, que pueden prevenir la penetración de los antibióticos. [74] Otra hipótesis es que las condiciones en la matriz de la biopelícula favorecen la formación de células persistentes, que son células bacterianas latentes altamente resistentes a los antibióticos. [45] S. aureus Las biopelículas también tienen una alta resistencia a la respuesta inmune del huésped. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de resistencia, S. aureus las biopelículas tienen un mayor crecimiento bajo la presencia de citocinas producidas por la respuesta inmune del huésped. [75] Los anticuerpos del huésped son menos efectivos para S. aureus biopelícula debido a la distribución heterogénea de antígenos, donde un antígeno puede estar presente en algunas áreas de la biopelícula, pero completamente ausente en otras áreas. [45]

Los estudios sobre el desarrollo de biopelículas han demostrado estar relacionados con cambios en la expresión génica. Hay genes específicos que resultaron ser cruciales en las diferentes etapas de crecimiento del biofilm. Dos de estos genes incluyen rocD y gudB, que codifican la transaminasa ornitina-oxoácido y la glutamato deshidrogenasa de la enzima, que son importantes para el metabolismo de los aminoácidos. Los estudios han demostrado que el desarrollo de biopelículas depende de los aminoácidos glutamina y glutamato para las funciones metabólicas adecuadas. [76]

Otras estrategias inmunoevasivas Editar

La proteína A está anclada a puentes de peptidoglicano pentaglicina estafilocócicos (cadenas de cinco residuos de glicina) por la transpeptidasa sortasa A. [77] La ​​proteína A, una proteína de unión a IgG, se une a la región Fc de un anticuerpo. De hecho, los estudios que involucran la mutación de genes que codifican la proteína A dieron como resultado una menor virulencia de S. aureus medido por la supervivencia en sangre, lo que ha llevado a la especulación de que la virulencia aportada por la proteína A requiere la unión de las regiones Fc del anticuerpo. [78]

La proteína A en diversas formas recombinantes se ha utilizado durante décadas para unir y purificar una amplia gama de anticuerpos mediante cromatografía de inmunoafinidad. Las transpeptidasas, como las sortasas responsables de anclar factores como la proteína A al peptidoglicano estafilocócico, se están estudiando con la esperanza de desarrollar nuevos antibióticos para atacar las infecciones por MRSA. [79]

Algunas cepas de S. aureus son capaces de producir estafiloxantina, un pigmento carotenoide de color dorado. Este pigmento actúa como factor de virulencia, principalmente por ser un antioxidante bacteriano que ayuda al microbio a evadir las especies reactivas de oxígeno que el sistema inmunológico del huésped utiliza para matar patógenos. [80] [81]

Cepas mutantes de S. aureus modificadas para carecer de estafiloxantina tienen menos probabilidades de sobrevivir a la incubación con un químico oxidante, como el peróxido de hidrógeno, que las cepas pigmentadas. Las colonias mutantes mueren rápidamente cuando se exponen a neutrófilos humanos, mientras que muchas de las colonias pigmentadas sobreviven. [80] En ratones, las cepas pigmentadas causan abscesos persistentes cuando se inoculan en heridas, mientras que las heridas infectadas con cepas no pigmentadas sanan rápidamente.

Estas pruebas sugieren Estafilococo Las cepas utilizan estafiloxantina como defensa contra el sistema inmunológico humano normal. Los medicamentos diseñados para inhibir la producción de estafiloxantina pueden debilitar la bacteria y renovar su susceptibilidad a los antibióticos. [81] De hecho, debido a las similitudes en las vías de biosíntesis de estafiloxantina y colesterol humano, se demostró que un fármaco desarrollado en el contexto de la terapia para reducir el colesterol bloquea S. aureus pigmentación y progresión de la enfermedad en un modelo de infección de ratón. [82]

Dependiendo del tipo de infección presente, se obtiene una muestra apropiada en consecuencia y se envía al laboratorio para su identificación definitiva mediante el uso de pruebas bioquímicas o basadas en enzimas. Primero se realiza una tinción de Gram para guiar el camino, que debe mostrar las bacterias Gram positivas típicas, los cocos, en grupos. En segundo lugar, el aislado se cultiva en agar sal manitol, que es un medio selectivo con NaCl al 7,5% que permite S. aureus para crecer, produciendo colonias de color amarillo como resultado de la fermentación del manitol y la posterior caída del pH del medio. [83] [84]

Además, para la diferenciación a nivel de especie, la catalasa (positiva para todos Estafilococo especies), coagulasa (formación de coágulos de fibrina, positivo para S. aureus), ADNsa (zona de aclaramiento en agar ADNasa), lipasa (color amarillo y olor rancio) y fosfatasa (color rosa). Para la intoxicación alimentaria por estafilococos, se puede realizar la tipificación de fagos para determinar si los estafilococos recuperados de los alimentos fueron la fuente de infección. [85]

Diagnóstico y escritura rápidos Editar

Un médico preguntará acerca de las actividades recientes y los alimentos que un paciente ha comido recientemente, y se realizará un examen físico para revisar cualquier síntoma. Con síntomas más graves, es posible que sea necesario realizar análisis de sangre y cultivos de heces. [86] Los laboratorios de microbiología de diagnóstico y los laboratorios de referencia son fundamentales para identificar brotes y nuevas cepas de S. aureus. Los recientes avances genéticos han permitido técnicas fiables y rápidas para la identificación y caracterización de aislados clínicos de S. aureus en tiempo real. Estas herramientas respaldan las estrategias de control de infecciones para limitar la propagación bacteriana y garantizar el uso adecuado de antibióticos. La PCR cuantitativa se utiliza cada vez más para identificar brotes de infección. [87] [88]

Al observar la evolución de S. aureus y su capacidad para adaptarse a cada antibiótico modificado, se emplean dos métodos básicos conocidos como "basados ​​en bandas" o "basados ​​en secuencias". [89] Teniendo en cuenta estos dos métodos, otros métodos como la tipificación de secuencia multilocus (MLST), la electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE), la tipificación de bacteriófagos, la tipificación del locus spa y la tipificación SCCmec a menudo se realizan más que otros. [90] Con estos métodos, se puede determinar dónde se originaron las cepas de MRSA y también dónde se encuentran actualmente. [91]

Con MLST, esta técnica de tipificación utiliza fragmentos de varios genes domésticos conocidos como aroE, glpF, gmk, pta, punta, y yqiL. A estas secuencias se les asigna un número que da a una cadena de varios números que sirven como perfil alélico. Aunque este es un método común, una limitación de este método es el mantenimiento de la micromatriz que detecta nuevos perfiles alélicos, lo que lo convierte en un experimento costoso y que requiere mucho tiempo. [89]

Con PFGE, un método que todavía se utiliza mucho desde su primer éxito en la década de 1980, sigue siendo capaz de ayudar a diferenciar los aislados de MRSA. [91] Para lograr esto, la técnica utiliza electroforesis en gel múltiple, junto con un gradiente de voltaje para mostrar resoluciones claras de moléculas. los S. aureus los fragmentos luego pasan por el gel, produciendo patrones de bandas específicos que luego se comparan con otros aislados con la esperanza de identificar cepas relacionadas. Las limitaciones del método incluyen dificultades prácticas con patrones de bandas uniformes y la sensibilidad PFGE en su conjunto.

La tipificación de locus de spa también se considera una técnica popular que utiliza una única zona de locus en una región polimórfica de S. aureus para distinguir cualquier forma de mutaciones. [91] Aunque esta técnica a menudo es económica y requiere menos tiempo, la posibilidad de perder poder discriminatorio dificultando la diferenciación entre complejos clonales MLST ejemplifica una limitación crucial.

El tratamiento de elección para S. aureus la infección es la penicilina. Un antibiótico derivado de algunos Penicillium especies de hongos, la penicilina inhibe la formación de enlaces cruzados de peptidoglicano que proporcionan la rigidez y la fuerza en una pared celular bacteriana. El anillo β-lactámico de cuatro miembros de la penicilina se une a la enzima DD-transpeptidasa, una enzima que cuando es funcional, entrecruza las cadenas de peptidoglicano que forman las paredes celulares bacterianas. La unión de β-lactama a DD-transpeptidasa inhibe la funcionalidad de la enzima y ya no puede catalizar la formación de enlaces cruzados. Como resultado, la formación y degradación de la pared celular están desequilibradas, lo que da como resultado la muerte celular. En la mayoría de los países, sin embargo, la resistencia a la penicilina es sumamente común y el tratamiento de primera línea suele ser un antibiótico lactámico β resistente a la penicilinasa (por ejemplo, oxacilina o flucloxacilina, ambos con el mismo mecanismo de acción que la penicilina). La terapia combinada con gentamicina puede usarse para tratar infecciones graves, como la endocarditis, [92] [93], pero su uso es controvertido debido al alto riesgo de daño renal. [94] La duración del tratamiento depende del sitio de la infección y de la gravedad. La rifampicina adyuvante se ha utilizado históricamente en el tratamiento de S. aureus bacteriemia, pero la evidencia de ensayos controlados aleatorios ha demostrado que esto no tiene un beneficio general sobre la terapia con antibióticos estándar. [95]

Resistencia a antibióticos en S. aureus era poco común cuando la penicilina se introdujo por primera vez en 1943. De hecho, la placa de Petri original en la que Alexander Fleming del Imperial College de Londres observó la actividad antibacteriana del Penicillium hongo estaba creciendo una cultura de S. aureus. En 1950, el 40% de los hospitales S. aureus los aislamientos eran resistentes a la penicilina en 1960, esta cifra había aumentado al 80%. [96]

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, a menudo pronunciado / ˈ m ɜːr s ə / o / ɛ m ɑːr ɛ s eɪ /), es una de varias cepas muy temidas de S. aureus que se han vuelto resistentes a la mayoría de los antibióticos β-lactámicos. Por esta razón, la vancomicina, un antibiótico glucopéptido, se usa comúnmente para combatir MRSA. La vancomicina inhibe la síntesis de peptidoglicano, pero a diferencia de los antibióticos β-lactámicos, los antibióticos glicopéptidos se dirigen a los aminoácidos de la pared celular y se unen a ellos, evitando la formación de enlaces cruzados de peptidoglicanos. Las cepas de MRSA se encuentran con mayor frecuencia asociadas con instituciones como hospitales, pero son cada vez más frecuentes en las infecciones adquiridas en la comunidad.

Las infecciones leves de la piel se pueden tratar con un ungüento antibiótico triple. [97] Un agente tópico que se prescribe es la mupirocina, un inhibidor de la síntesis de proteínas que es producido naturalmente por Pseudomonas fluorescens y que ha tenido éxito para el tratamiento del portador nasal de S. aureus. [45]

Resistencia a los antibióticos Editar

La resistencia estafilocócica a la penicilina está mediada por la producción de penicilinasa (una forma de betalactamasa): una enzima que escinde el anillo de betalactámico de la molécula de penicilina, haciendo que el antibiótico sea ineficaz. Los antibióticos β-lactámicos resistentes a la penicilinasa, como la meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina y flucloxacilina son capaces de resistir la degradación por penicilinasa estafilocócica.

La resistencia a la meticilina está mediada por mec operón, parte del casete estafilocócico cromosoma mec (SCCmec). SCCmec es una familia de elementos genéticos móviles, que es una de las principales fuerzas impulsoras de S. aureus evolución. [89] La resistencia la confiere el meca gen, que codifica una proteína de unión a penicilina alterada (PBP2a o PBP2 ') que tiene una menor afinidad por la unión de β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos). Esto permite la resistencia a todos los antibióticos β-lactámicos y evita su uso clínico durante las infecciones por MRSA. Los estudios han explicado que este elemento genético móvil ha sido adquirido por diferentes linajes en eventos de transferencia de genes separados, lo que indica que no existe un ancestro común de diferentes cepas de MRSA. [98] Curiosamente, un estudio sugiere que MRSA sacrifica la virulencia, por ejemplo, la producción de toxinas y la invasividad, para la supervivencia y la creación de biopelículas [99]

Los antibióticos aminoglucósidos, como kanamicina, gentamicina, estreptomicina, alguna vez fueron eficaces contra las infecciones estafilocócicas hasta que las cepas desarrollaron mecanismos para inhibir la acción de los aminoglucósidos, que se produce a través de interacciones de amina protonada y / o hidroxilo con el ARN ribosómico de la subunidad ribosómica 30S bacteriana. [100] Actualmente se aceptan ampliamente tres mecanismos principales de los mecanismos de resistencia a los aminoglucósidos: enzimas modificadoras de aminoglucósidos, mutaciones ribosómicas y salida activa del fármaco fuera de las bacterias.

Las enzimas modificadoras de aminoglucósidos inactivan el aminoglucósido uniendo covalentemente un resto fosfato, nucleótido o acetilo a la amina o al grupo funcional clave alcohol (o ambos grupos) del antibiótico. Esto cambia la carga u obstaculiza estéricamente el antibiótico, disminuyendo su afinidad de unión ribosómica. En S. aureus, la enzima modificadora de aminoglucósidos mejor caracterizada es la aminoglucósido adenililtransferasa 4 'IA (ANT (4 ') IA). Esta enzima se ha resuelto mediante cristalografía de rayos X. [101] La enzima es capaz de unir un resto adenilo al grupo hidroxilo 4 'de muchos aminoglucósidos, incluidas la kamamicina y la gentamicina.

La resistencia a glucopéptidos está mediada por la adquisición de vanA gen, que se origina a partir del transposón Tn1546 que se encuentra en un plásmido en enterococos y codifica una enzima que produce un peptidoglicano alternativo al que no se unirá la vancomicina. [102]

Hoy dia, S. aureus se ha vuelto resistente a muchos antibióticos de uso común. En el Reino Unido, solo el 2% de todos S. aureus los aislados son sensibles a la penicilina, con un cuadro similar en el resto del mundo. Las penicilinas resistentes a la β-lactamasa (meticilina, oxacilina, cloxacilina y flucloxacilina) se desarrollaron para tratar S. aureusy todavía se utilizan como tratamiento de primera línea. La meticilina fue el primer antibiótico de esta clase que se utilizó (se introdujo en 1959), pero solo dos años después, se presentó el primer caso de meticilina resistente Staphylococcus aureus (MRSA) se informó en Inglaterra. [103]

A pesar de esto, el SARM en general siguió siendo un hallazgo poco común, incluso en entornos hospitalarios, hasta la década de 1990, cuando la prevalencia de SARM en los hospitales se disparó y ahora es endémico. [104]

Las infecciones por MRSA tanto en el ámbito hospitalario como comunitario se tratan comúnmente con antibióticos no β-lactámicos, como clindamicina (una lincosamina) y cotrimoxazol (también conocido comúnmente como trimetoprim / sulfametoxazol). La resistencia a estos antibióticos también ha llevado al uso de nuevos antibióticos anti-Gram positivos de amplio espectro, como el linezolid, debido a su disponibilidad como fármaco oral. El tratamiento de primera línea para las infecciones invasivas graves debidas a MRSA son actualmente los antibióticos glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina). Se presentan varios problemas con estos antibióticos, como la necesidad de administración intravenosa (no se dispone de preparación oral), toxicidad y la necesidad de controlar los niveles del fármaco con regularidad mediante análisis de sangre. Además, los antibióticos glicopéptidos no penetran muy bien en los tejidos infectados (esto es una preocupación particular en las infecciones del cerebro y las meninges y en la endocarditis). Los glicopéptidos no deben usarse para tratar la meticilina sensible S. aureus (MSSA), ya que los resultados son inferiores. [105]

Debido al alto nivel de resistencia a las penicilinas y debido a la posibilidad de que MRSA desarrolle resistencia a la vancomicina, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Han publicado pautas para el uso apropiado de la vancomicina. En situaciones en las que se sabe que la incidencia de infecciones por MRSA es alta, el médico tratante puede optar por utilizar un antibiótico glicopéptido hasta que se conozca la identidad del organismo infectante. Una vez que se confirma que la infección se debe a una cepa de S. aureus, el tratamiento se puede cambiar a flucloxacilina o incluso penicilina, según corresponda.

Resistente a la vancomicina S. aureus (VRSA) es una cepa de S. aureus que se ha vuelto resistente a los glicopéptidos. El primer caso de vancomicina intermedia S. aureus (VISA) se notificó en Japón en 1996 [106] pero el primer caso de S. aureus realmente resistente a los antibióticos glicopéptidos sólo se informó en 2002. [107] Se habían notificado tres casos de infección por VRSA en los Estados Unidos en 2005. [108] Al menos en parte, la resistencia a los antimicrobianos en S. aureus puede explicarse por su capacidad de adaptación. Múltiples vías de transducción de señales de dos componentes ayudan S. aureus para expresar genes necesarios para sobrevivir bajo estrés antimicrobiano. [109]

Aproximadamente el 33% de la población de EE. UU. Son portadores de S. aureus y alrededor del 2% son portadores de MRSA. [110] Incluso los proveedores de atención médica pueden ser colonizadores de MRSA [111] [112]

El carruaje de S. aureus es una fuente importante de infección intrahospitalaria (también llamada nosocomial) y MRSA adquirida en la comunidad. A pesar de que S. aureus puede estar presente en la piel del huésped, una gran proporción de su transporte es a través de las fosas nasales anteriores de los conductos nasales [2] y además puede estar presente en los oídos. [113] La capacidad de los conductos nasales para albergar S. aureus resulta de una combinación de una inmunidad del huésped debilitada o defectuosa y la capacidad de la bacteria para evadir la inmunidad innata del huésped. [114] El transporte nasal también está implicado en la aparición de infecciones por estafilococos. [115]

Propagación de S. aureus (incluido el MRSA) generalmente se produce a través del contacto de persona a persona, aunque recientemente algunos veterinarios han descubierto que la infección se puede transmitir a través de las mascotas [116], y se cree que la contaminación ambiental juega un papel relativamente menos importante. [117] El énfasis en las técnicas básicas de lavado de manos es, por tanto, eficaz para prevenir su transmisión. El uso de delantales y guantes desechables por parte del personal reduce el contacto piel con piel, por lo que reduce aún más el riesgo de transmisión.

Recientemente, innumerables casos de S. aureus se han reportado en hospitales de todo Estados Unidos. La transmisión del patógeno se facilita en entornos médicos donde la higiene del personal sanitario es insuficiente. S. aureus es una bacteria increíblemente resistente, como se demostró en un estudio en el que sobrevivió en poliéster durante poco menos de tres meses [118] El poliéster es el material principal utilizado en las cortinas de privacidad de los hospitales.

Las bacterias se transportan en las manos de los trabajadores de la salud, quienes pueden contraerlas de un paciente aparentemente sano que porta una cepa benigna o comensal de S. aureusy luego páselo al siguiente paciente a tratar. La introducción de la bacteria en el torrente sanguíneo puede provocar diversas complicaciones, como endocarditis, meningitis y, si está muy extendida, sepsis.

El etanol ha demostrado ser un desinfectante tópico eficaz contra MRSA. El amonio cuaternario se puede utilizar junto con el etanol para aumentar la duración de la acción desinfectante. La prevención de las infecciones nosocomiales implica una limpieza terminal y de rutina. Vapor de alcohol no inflamable en CO
2 Los sistemas NAV-CO2 tienen una ventaja, ya que no atacan los metales o plásticos utilizados en entornos médicos y no contribuyen a la resistencia antibacteriana.

Un medio importante y previamente no reconocido de colonización y transmisión de MRSA asociada a la comunidad es durante el contacto sexual. [119]

S. aureus muere en un minuto a 78 ° C y en diez minutos a 64 ° C pero es resistente a la congelación. [120] [121]

Ciertas cepas de S. aureus han sido descritos como resistentes a la desinfección con cloro [122] [123]

El uso de ungüento de mupirocina puede reducir la tasa de infecciones debido al transporte nasal de S. aureus. [124] Hay pruebas limitadas de que la descomposición nasal de S. aureus los portadores que usan antibióticos o antisépticos pueden reducir las tasas de infecciones del sitio quirúrgico. [125]

Bacteria más común en cada industria
Industria del catering Vibrio parahaemolyticus, S. aureus, Bacillus cereus
Industria médica Escherichia coli, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa [126]

A partir de 2021, no existe ninguna vacuna aprobada contra S. aureus. Se han realizado ensayos clínicos iniciales para varias vacunas candidatas, como StaphVax y PentaStaph de Nabi, V710 de Intercell / Merck, SA75 de VRi y otras. [127]

Si bien algunas de estas vacunas candidatas han mostrado respuestas inmunitarias, otras agravaron una infección por S. aureus. Hasta la fecha, ninguno de estos candidatos brinda protección contra un S. aureus infección. El desarrollo de StaphVax de Nabi se detuvo en 2005 después de que fracasaran los ensayos de fase III. [128] La primera variante de la vacuna V710 de Intercell se terminó durante la fase II / III después de que se observara una mayor mortalidad y morbilidad entre los pacientes que desarrollaron S. aureus infección. [129]

Nabi's mejorado S. aureus La vacuna candidata PentaStaph se vendió en 2011 a GlaxoSmithKline Biologicals S.A. [130] El estado actual de PentaStaph no está claro. Un documento de la OMS indica que PentaStaph fracasó en la etapa de prueba de fase III. [131]

En 2010, GlaxoSmithKline inició un estudio ciego de fase 1 para evaluar su vacuna GSK2392103A. [132] A partir de 2016, esta vacuna ya no se encuentra en desarrollo activo. [133]

De Pfizer S. aureus La vacuna de cuatro antígenos SA4Ag recibió la designación de vía rápida por parte de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. en febrero de 2014. [134] En 2015, Pfizer inició un ensayo de fase 2b con respecto a la vacuna SA4Ag. [135] Los resultados de la fase 1 publicados en febrero de 2017 mostraron una inmunogenicidad muy sólida y segura de SA4Ag. [136]

En 2015, Novartis Vaccines and Diagnostics, una antigua división de Novartis y ahora parte de GlaxoSmithKline, publicó prometedores resultados preclínicos de sus cuatro componentes. Staphylococcus aureus vacuna, 4C-estafilococo. [137]

En 2020, se descubrió que el aceite esencial, extraído por hidrodestilación de las hojas de Myrciaria pilosa, tiene potencial como fármaco antimicrobiano para controlar la infección por cepas multirresistentes de Staphylococcus aureus. [138]

Variedades estándar Editar

Varias cepas estándar de S. aureus (llamados "cultivos tipo") se utilizan en investigación y en pruebas de laboratorio.


& ldquoThey rsquore allí por una razón. No sabe qué está pasando con el material del que está hecho y si va a aumentar su riesgo de infecciones. Incluso si el empaque está intacto y se ha almacenado en el lugar correcto, no sabes realmente lo que eso significa [para la] composición química del tampón ”, explica Sherry A. Ross, MD, experta en salud femenina y autora de She-ology: La guía definitiva para la salud de las mujeres y los rsquos. Período. Si no puede encontrar la fecha de vencimiento, si tienen más de 5 años, tire y rsquoem).

La envoltura y el tampón permanecerán frescos por más tiempo si los mantiene secos, dice el Dr. Dweck.