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Regulación autónoma paralela de la tos y la secreción nasal

Regulación autónoma paralela de la tos y la secreción nasal


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Describo aquí la inflamación serosa de la secreción nasal. La tos está mediada por el centro de tos.

Creo que la secreción nasal también está controlada por el sistema nervioso autónomo y probablemente por algún reflejo.

Suponga que tiene secreción nasal leve bajo el medicamento Montelukast. Tú tienes tos irritada (tosiendo tanto que no puede dormir). Detienes la tos con codeína antes de dormir. Duermes en un ángulo de 30 grados. A veces, también siente que la nariz que moquea se detiene, es decir, alivio completo de la secreción nasal tanto en las fosas nasales como en toda la nariz durante aproximadamente 30 segundos a un minuto - nariz perfectamente limpia y sin inflamación serosa - sin síntomas de inflamación en la nariz.

Luego, (inflamación serosa) comienza de nuevo, no como la mucosa que regresa, pero la sensación de malestar en toda la nariz comienza nuevamente, luego la mucosa también puede continuar migrando de una fosa nasal a otra. ¿Qué está causando este tipo de comportamiento, es decir, el alivio completo de la secreción nasal durante unos 30 segundos? ¿Qué está causando la detención de la inflamación serosa en la nariz?

Creo que la secreción nasal también se puede controlar mediante el bulbo raquídeo porque la codeína bloquea el centro de la tos allí.

Traté de lograr este comportamiento estimulando por el sistema linfático en la regulación de la respiración por los músculos abdominales - masaje de drenaje linfático - respirando adentro con el abdomen (no con el tórax) y exhalando profundamente con el abdomen). En ese momento, no escuché ningún crujido en mi garganta. Después de intentar detener la inflamación serosa nuevamente, los escuché sin lograr detener la inflamación serosa en ambas fosas nasales al mismo tiempo.

¿Cómo se regula el control de la tos y la secreción nasal por el sistema nervioso autónomo? Probablemente, algún paralelismo allí.

Procesos que regulan la tos y la secreción nasal.

  • reflejo del bulbo raquídeo
  • sympaticus y parasympaticus (no estoy seguro de estos)
  • posible paralelismo de la tos irritada y el control de la secreción nasal

Skymninge mencionó los receptores de opioides y el síntoma de abstinencia de los opioides como secreción nasal: la codeína se une a los receptores de opioides.

Ahora creo que la tos puede provocar secreción nasal. Respiré con la nariz vacía unos 15 minutos. Luego, tuve una tos profunda y seca e inmediatamente después una congestión nasal. Realmente sentí esta vez el gradiente negativo a nivel de los riñones y también posteriormente. No sé cómo se sintió este tipo de dolor, creo, cerca o en los riñones. No entiendo los efectos de la tos seca profunda. Parecen estar vinculados a varios procesos y ubicaciones del cuerpo.

Después de esta tos profunda y seca, hice algunas respiraciones abdominales y de esta manera masajeando la circulación linfática de manera sistémica, desapareció la congestión nasal. Mi tórax es opuesto a la persona asombrosa (digamos si recuerdas el nombre en Propedeutics). Este puede ser un factor restrictivo en la circulación de la linfa.

Mi conjetura es que las personas con pechos grandes (opuesto a astonic) necesitan concentrarse más en la respiración abdominal para evitar la congestión nasal. La circulación linfática restringida provoca que se devuelvan menos desechos a la circulación sanguínea. Así, acumulación de bacterias en las laringe lo que aumenta el riesgo de tos seca. Una buena circulación linfática asegura que las bacterias no se congestionen en la laringe. Entonces La tos parece ser un mecanismo para iniciar una secreción nasal..

Todo esto está finamente regulado. Hay varios receptores en el cuerpo. Sin embargo, la tos profunda parece estar relacionada con un reflejo que causa secreción nasal.

Algunos estudios sobre opiáceos y actividad respiratoria


Regulación autónoma paralela de la tos y la secreción nasal - Biología

Contenido original en http://www.opednews.com/articles/genera_evelyn_p_070504_doctors_fail_to_reco.htm

Los médicos no reconocen el síndrome de serotonina potencialmente mortal

Los médicos no reconocen el síndrome de serotonina potencialmente mortal

Además de los informes recientes de que los medicamentos no funcionan mejor que las pastillas de azúcar, las últimas advertencias agregadas a la larga lista de eventos adversos relacionados con los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se han centrado en los defectos de nacimiento, los riesgos de suicidio y la violencia.

Sin embargo, la prescripción excesiva masiva de ISRS, incluidos Prozac, Paxil, Zoloft, Celexa y Lexapro en combinación con muchos otros medicamentos, ahora tiene a los expertos médicos luchando por educar a los médicos sobre una afección potencialmente mortal conocida como "síndrome de la serotonina".

Según el informe, "A Mix of Medicines That Can Be Lethal", de Jane Brody, en el New York Times del 27 de febrero de 2007, "con el enorme aumento en el uso de antidepresivos potenciadores de la serotonina, a menudo tomados en combinación con otros medicamentos que también elevan los niveles de serotonina, los especialistas en medicina de emergencia están tratando de educar a los médicos y pacientes sobre este trastorno no tan raro y potencialmente mortal ".

Según el Times, los pacientes que corren un riesgo particular, dicen algunos expertos, son aquellos que toman una combinación de antidepresivos y medicamentos antipsicóticos recetados para tratar la depresión resistente.

La Sra. Brody señala que en el New England Journal of Medicine de marzo de 2005, dos especialistas, el Dr. Edward Boyer de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts y el Dr. Michael Shannon del Children's Hospital Boston, encontraron que más del 85% de los médicos "desconocían la serotonina síndrome como diagnóstico clínico ".

En un informe basado en las llamadas realizadas a los centros de control de intoxicaciones en los EE. UU. En 2002, los médicos encontraron 7.349 casos de toxicidad por serotonina y un total de 93 muertes. En 2004, el Sistema de Vigilancia de Exposición a Tóxicos identificó 48,204 exposiciones a ISRS que dieron como resultado resultados moderados o importantes en 8.187 pacientes y muerte en 103 pacientes, según el American Journal of Emergency Medicine de septiembre de 2005.

En 2005, el último año del que se dispone de estadísticas, se informó de un total de 118 muertes, según el New York Times.

La verdadera incidencia del síndrome serotoninérgico, dicen los expertos, puede estar subestimada en estas cifras porque el síndrome puede atribuirse erróneamente a otra causa, los casos leves pueden descartarse o los profesionales médicos pueden no sospechar la afección.

Los estudios han demostrado que cuando una futura madre toma un ISRS, su sistema se inunda con serotonina adicional, que luego pasa a través de la placenta al útero, empapando al feto en desarrollo en serotonina, según el abogado de Houston, Robert Kwok.

"Es esta exposición prolongada e inesperada a la serotonina", dice, "lo que nuestros expertos creen que conduce a los defectos de nacimiento del bebé".

Los estudios indican ", explica," que las madres que toman un ISRS durante el embarazo tienen entre 1,5 y 2 veces más riesgo de dar a luz a un bebé con un defecto cardíaco, como un defecto del tabique auricular o un defecto del tabique ventricular, y tienen 6 veces más probabilidades Dar a luz a un bebé con un trastorno pulmonar grave y potencialmente mortal conocido como hipertensión pulmonar persistente (HPPN).

Y los casos de defectos de nacimiento van en aumento. "Nuestro grupo tiene más de 100 casos de defectos congénitos de bebés por ISRS en revisión médica", afirma el Sr. Kwok, "y la mayoría de los bebés tienen defectos cardíacos y pulmonares sorprendentemente similares".

El señor Kwok representa a la familia de Chase Steele, un bebé que nació con defectos cardíacos graves después de que su madre tomó un ISRS durante su embarazo y a la familia de Gavin Shore, un bebé también con defectos cardíacos graves de una madre que tomó el ISRS Celexa durante su embarazo. el embarazo.

"A estas alturas, uno pensaría", dice Kwok, "que la FDA prohibiría los ISRS para los niños, ya que la misma lógica se aplica a los adolescentes en desarrollo y a los bebés en desarrollo en el útero durante el embarazo".

Los receptores serotoninérgicos se encuentran en todo el sistema nervioso central y participan en la regulación del ciclo sueño-vigilia, el comportamiento, el apetito, la temperatura y el tono muscular, y la neurotransmisión de serotonina participa en la regulación de la motilidad gastrointestinal y el tono vascular. El síndrome de la serotonina es el resultado de una estimulación o agonismo excesivos en los receptores de serotonina postsinápticos.

Según la FDA, los síntomas del síndrome pueden incluir inquietud, alucinaciones, pérdida de coordinación, latidos cardíacos rápidos, cambios rápidos en la presión arterial, aumento de la temperatura corporal, reflejos hiperactivos, náuseas, vómitos y diarrea.

Los pacientes a menudo tienen cambios en el estado mental, que incluyen agitación, hipervigilancia y habla presurizada y, en casos graves, pueden presentar hipertensión profunda y taquicardia y pasar rápidamente al shock.

En casos graves, los pacientes pueden presentar delirio, convulsiones, rigidez muscular e hipertonicidad. Una temperatura central puede exceder los 40 ° C (104 F) y puede estar acompañada de acidosis metabólica, rabdomiólisis, insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada.

Los expertos dicen que la información más importante que los médicos deben saber cuando se enfrentan a un posible caso de síndrome serotoninérgico es qué medicamentos se han ingerido, porque además de los ISRS, existen otras clases de medicamentos con diferentes mecanismos que también pueden aumentar los niveles de serotonina en diferentes grados. .

Una mayor conciencia de las combinaciones que desencadenan el síndrome podría conducir a la prevención, pero existe un desafío de diagnóstico debido al hecho de que la lista no solo incluye medicamentos recetados, sino también medicamentos de venta libre y suplementos herbales. Los siguientes son algunos de los productos que se sabe que están asociados con el síndrome serotoninérgico:

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (Zoloft, Prozac, Paxil, Lexapro, Celexa)
Venlafaxina (Effexor)
Trazodona (Desyrel)
Nefazodona (Serzone)
Meperidina (Demerol)
Dextrometorfano (remedios para el resfriado)
Clorfeniramina
Sumatriptán (Imitrex)
Antipsicótico atípico (Zyprexa, Risperdal, Seroquel)
L-dopa
Meridia
Litio
Ácido valproico (Depakene)
Linezolid (Zyvox)
Hierba de San Juan
Ginkgo biloba

Muchos expertos culpan del aumento de los casos de síndrome serotoninérgico al hecho de que se prescriben a los pacientes tantos medicamentos diferentes al mismo tiempo en combinaciones, o "cócteles de medicamentos", que la FDA nunca ha aprobado como seguros y efectivos para ningún tratamiento. usar y sin considerar los medicamentos de venta libre que los pacientes pueden estar tomando.

El síndrome se ha vuelto más frecuente en los niños a medida que ha aumentado el uso no autorizado de cócteles de drogas con niños. Algunos expertos sospechan de síndrome serotoninérgico en la muerte de Rebecca Riley, de 4 años, en Massachusetts, el 13 de diciembre de 2006.

Los críticos dicen que el caso Riley destaca la necesidad de poner fin a la prescripción desenfrenada de medicamentos psiquiátricos para adultos a niños. "El público en general no sabe que casi ningún fármaco psiquiátrico ha sido realmente probado en niños", según David Oaks, director de MindFreedom, una organización internacional de derechos humanos.

"Toda la drogadicción psiquiátrica de los niños", dice, "es esencialmente 'fuera de etiqueta' en el sentido de que los médicos tienen un enorme margen de discreción al recetar medicamentos psiquiátricos a los jóvenes".

"Es hora de que la sociedad se ponga manos a la obra con el sistema de salud mental", advierte Oaks, "y controle el inmenso poder tiránico que ahora tienen los médicos".

El informe del investigador de la Policía Estatal en este caso dijo que el psiquiatra Dr. Kayoko Kifuji, del Centro Médico Tufts-New England, le recetó 3 medicamentos a Rebecca: 750 miligramos diarios de Depakote, 200 miligramos diarios de Seroquel y 0,35 miligramos diarios de clonidina.

A Rebecca se le administró Seroquel, para el trastorno bipolar, un medicamento aprobado solo para el tratamiento de adultos con esquizofrenia o bipolar, clonidina, para el trastorno por déficit de atención, un medicamento aprobado solo para el tratamiento de adultos con presión arterial alta, y Depakote, un medicamento anticonvulsivo aprobado para tratar la epilepsia en adultos.

La mantuvieron en este cóctel de 3 medicamentos desde que tenía 2 años y medio, hasta que fue encontrada muerta en el piso de la casa de sus padres el 13 de diciembre de 2006. En el momento de su muerte, también había medicamentos para el resfriado de venta libre en su sistema, incluidos Children's Tylenol Cough and Runny Nose, que contienen acetaminofén, dextrometorfano y clorfeniramina.

Según un informe de los investigadores, los maestros de Rebecca y una enfermera de la escuela se quejaron repetidamente del letargo extremo de la niña y de cómo parecía estar mejor cuando los efectos de los medicamentos desaparecieron, y la enfermera también señaló que Rebecca no exhibía el tipo de comportamiento que podría justificar la prescripción. este tipo de drogas.

Un terapeuta que trató a los niños también les dijo a los investigadores que estaba preocupada por los medicamentos recetados a Rebecca porque nunca notó síntomas de déficit de atención o trastorno bipolar.

La declaración jurada de un policía estatal dijo que una farmacia de Walgreen surtió una serie de recetas de clonidina para los Riley cuando deberían haber tenido un suministro suficiente y que varias veces, el Dr. Kifuji aprobó píldoras adicionales porque Carolyn Riley dijo que se había agotado o perdido su suministro.

Carolyn Riley dijo a los investigadores que el Dr. Kifuji había autorizado las dosis adicionales para ayudar a Rebecca a conciliar el sueño, según la declaración jurada. El policía también informó que el Dr. Kifuji recibió llamadas de un terapeuta y una enfermera en Elden Johnson Early Childhood Center, donde Rebecca era estudiante, diciendo que estaban preocupados por su medicación.

La declaración jurada muestra que no se realizaron pruebas a Rebecca para hacer el diagnóstico de déficit de atención o trastorno bipolar y que la Dra. Kifuji dijo que diagnosticó a Rebecca basándose en las declaraciones de los padres y las "visitas breves" a su oficina con una frecuencia de hasta dos veces al mes y rara vez como una vez cada dos meses.

En julio de 2006, una trabajadora social que trataba a Rebecca presentó una queja ante la agencia informando que Carolyn Riley estaba "descuidando a sus hijos" y "parecía muy drogada e incapaz de responder" en una de sus visitas al hogar familiar.

La trabajadora social dijo que durante una visita, Carolyn le dijo que la orina en el piso era de cuando Rebecca había tomado una siesta en el piso, según una declaración jurada de los investigadores, y la trabajadora social dijo que tenía que decirle a Carolyn que limpiara el piso. .

Al revisar la queja del trabajador social, el comisionado del DSS dijo que todos los médicos y un hospital psiquiátrico que atendía a uno de los niños en julio de 2006 dijeron que los medicamentos eran apropiados y que no había nadie más a quien consultar, por lo que el departamento no corroboró la queja. .

La oficina del médico forense determinó que Rebecca murió de "intoxicación debido a los efectos combinados" de las drogas clonidina, Depakote, dextrometorfano y clorfeniramina, dijo la oficina del fiscal de distrito en un comunicado.

El informe oficial de la autopsia indica que Rebecca murió de los "efectos combinados" de las drogas y que sus pulmones y corazón fueron dañados por "el abuso prolongado de estos medicamentos recetados, en lugar de un incidente".

Esos hallazgos hacen que algunos expertos se pregunten si el médico forense puede ser miembro del 85% de los médicos identificados por el estudio del New England Journal of Medicine que desconocen el síndrome serotoninérgico como diagnóstico clínico.

La declaración emitida por el fiscal del distrito dice: "Esto ocurrió como resultado de la sobredosis intencional de Rebecca con clonidina", y se determinó que la forma de muerte "fue homicidio".

Los padres de Rebecca han sido acusados ​​de asesinar a su hija.

Sin embargo, la psiquiatra Dra. Grace Jackson, una autoridad líder en drogas psicotrópicas, discrepa con la afirmación de que la forma de muerte es homicidio.

"Pondría mi dinero en el síndrome de serotonina como la causa de la muerte", dice, "una condición potencialmente letal de exceso de serotonina, que lleva a signos y síntomas que incluyen inestabilidad autonómica, arritmias cardíacas (muerte súbita), hipertermia (fiebre alta). ), cambios en el estado mental (incluido un posible coma), hiperreflexia y mioclonías ".

"En este caso", dice el Dr. Jackson, "los principales culpables fueron el dextrometorfano y la clorfeniramina, un antihistamínico que también aumenta los niveles de serotonina".

"Es muy probable", explica, "que ningún médico o farmacéutico haya advertido a la familia que esta combinación de medicamentos podría causar la muerte, especialmente en un niño pequeño".

"También es posible", agrega, "que el psiquiatra no se diera cuenta de que la familia le estaba administrando dextrometorfano al niño; podría haber sido administrado a partir de un remedio para la tos de venta libre por padres desprevenidos".

La Dra. Jackson también señala que se ha demostrado que Depakote aumenta los niveles de serotonina en muchas regiones del cerebro, "por lo tanto", dice, "fue el factor n. ° 3 en el síndrome de la serotonina el que presumiblemente mató a este niño".

"Esta niña pequeña", explica, "pudo haber estado recibiendo pequeñas dosis de los medicamentos recetados, pero eso no la protegió del síndrome serotoninérgico".

Los informes de los investigadores, basados ​​en entrevistas a familiares en el hogar que observaron a Rebecca en los días previos a su muerte, describen síntomas típicos del síndrome serotoninérgico. Dijeron que se puso inquieta, desorientada, incoherente, que no respondía a su nombre y que parecía aturdida y "fuera de sí".

Estaba letárgica en la escuela y en casa, y un vecino la describió como un zombi, según entrevistas en una declaración jurada presentada en el Tribunal de Distrito de Plymouth.

El día antes de morir, Rebecca desarrolló fiebre y tosía incontrolablemente, por lo que sus padres fueron a Wal-Mart a comprar medicamentos para el resfriado y la gripe. Mientras estaba en Wal-Mart, Rebecca comenzó a vomitar, por lo que Carolyn Riley compró Pedialyte y un recipiente de plástico para que Rebecca vomitara durante el viaje a casa y, según los informes, vomitó unas 5 veces durante el transcurso de ese día.

La abuela de Rebecca dijo a los periodistas que el médico nunca les dijo a los padres que no le dieran los medicamentos para el resfriado de venta libre que ahora figuran como contribuyentes a su muerte debido a los medicamentos recetados que estaba tomando.

El Dr. Jackson sospecha que Rebecca, como tantos pacientes, fue víctima involuntaria de la "psiquiatría basada en evidencia", que significa drogas, drogas y más drogas, porque "alguien, en algún lugar, publicó un estudio que mostraba que un niño de tres años respondió a cinco o seis o siete medicamentos en combinación ", afirma.

El Dr. Jackson es el autor de "Rethinking Psychiatric Drugs: A Guide for Informed Consent", un libro que proporciona una evaluación crítica de 3 clases de medicamentos psiquiátricos que se estima que el 20% de los estadounidenses consumen regularmente, incluidos los antidepresivos, antipsicóticos y estimulantes.

Según el Dr. John Abramson, instructor de Harvard, autor de "Overdosed America", esta "historia espantosa" parece tener dos componentes separados y distintos. "Primero", dice, "es la cuestión de si al niño se le estaba administrando la medicación tal como se le recetó".

"Y el segundo", señala, "es la cuestión de por qué se recetaron esos medicamentos a un niño tan pequeño".

El Dr. Abraham señala que ha habido una medicalización progresiva de comportamientos distintos de los deseables en los niños. "Hemos visto esto en la enorme proliferación del uso de medicamentos estimulantes", señala, "muy desproporcionado para su uso en otros países".

Ahora, dice, el diagnóstico de trastorno bipolar en niños está aumentando en paralelo y, claramente, es la industria farmacéutica la que impulsa esta medicalización para vender más productos.

En lo que solo puede describirse como reclutamiento de clientes en la línea de montaje, el psiquiatra de Rebecca, el Dr. Kifuji, también le recetó el mismo poderoso cóctel de drogas al hermano mayor y la hermana de Rebecca cuando les diagnosticaron las mismas enfermedades varios años antes.

Los abogados de los Riley dicen que los padres son personas poco sofisticadas que no cuestionaron al médico. El abogado de Michael Riley, John Darrell, le dijo al Boston Globe el 7 de febrero de 2007 que ninguno de los padres conocía el tratamiento suficiente para haber desafiado a Kifuji. "Aquí hay dos padres pobres de bajos recursos económicos, de educación secundaria", dijo.

Una lectura de todos los informes oficiales y documentos judiciales en este caso definitivamente indica que es cierto.

Como sucede tan a menudo con familias como la de Riley, que están cubiertas por programas de salud pública, y con la gran ayuda del Dr. Kifuji, toda la familia Riley se convierte en una fuente de ingresos para la industria psiquiátrica-farmacéutica, incluidos el padre y la madre.

Otro incentivo sin duda digno de mención es el potencial ingreso mensual que la Dra. Kifuji generó para sí misma por el empuje legal de las píldoras a la familia Riley. Un estudio de 2003 de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría encontró que los médicos podían ganar alrededor de $ 263 por hora por realizar tres sesiones de administración de medicamentos de 15 minutos por hora, en comparación con alrededor de $ 156 por una sola sesión de terapia. Eso representa un recorte salarial del 41% por hora para los médicos que solo realizan terapia, según el estudio de la APA.

Los críticos dicen que se debería culpar más a los médicos que prescriben. "Si bien las compañías farmacéuticas ciertamente se están enriqueciendo al proporcionar medicamentos que alteran la mente para los trastornos mentales inventados de la psiquiatría, la culpa es de la comunidad psiquiátrica", dice Kelly Patricia O'Meara, autora de "PSYCHED OUT: How Psychiatry Sells Mental Illness and Empuja pastillas que matan ".

"Hasta que se descubra el fraude del diagnóstico psiquiátrico", advierte la Sra. O'Meara, "el pueblo estadounidense seguirá escuchando más y más de estos trágicos resultados".

Y siempre se remonta a la teoría del huevo y la gallina. ¿Hubo una epidemia en esta familia donde los 5 miembros de la familia estaban tan gravemente enfermos mentales? ¿O la industria psiquiátrica-farmacéutica los convirtió en clientes discapacitados de por vida mediante la administración de un poderoso cóctel de medicamentos durante años?

Según la Dra. Ann Blake Tracy, directora de la Coalición Internacional para la Concienciación sobre las Drogas y autora de "Prozac: ¿Panacea o Pandora?", Ella espera que una persona que toma uno de estos cócteles de drogas tenga una discapacidad en un plazo de 3 a 5 años. ventana de tiempo.

"Y durante una década y media", dice, "ha estado tratando de averiguar cómo sobrevivirá nuestra economía a las tasas de discapacidad que se disparan".

La teoría del huevo y la gallina surge por segunda vez en este caso al revisar las denuncias presentadas contra los padres. ¿Fueron los comportamientos extraños de los padres citados en informes oficiales y en los medios de comunicación el resultado de la ignorancia, la mala crianza o el deseo de dañar a Rebecca? ¿O fueron los comportamientos provocados por la combinación de drogas que estaban ingiriendo los padres?

"Naturalmente", señala la Sra. O'Meara, "uno tiene que preguntarse si toda la familia estaba siendo 'tratada' por sus supuestas enfermedades mentales, ¿por qué entonces las drogas no funcionaron?"

El Dr. Tracy dice: "¿Es absolutamente posible que algunos de los supuestos comportamientos de los padres de esta familia pudieran haber sido causados ​​por los medicamentos recetados que estaban tomando"?

Ella explica que la hipótesis detrás de estos medicamentos psiquiátricos es al revés, lo que significa que a menudo terminan causando las condiciones para las que fueron recetados.

Leonard Frank, autor de "Zyprexa: una receta para la diabetes, la enfermedad y la muerte prematura", está de acuerdo. "Los psiquiatras y otros médicos", explica, "prescriben medicamentos en un intento de suprimir la conducta objetable, pero los medicamentos a menudo hacen que la conducta sea aún más objetable, en cuyo caso se cambia la prescripción".

Luego explica, se puede sustituir un medicamento por otro, o se pueden agregar uno o más medicamentos a la mezcla, o se puede disminuir la dosis, o más probablemente aumentar, y este proceso puede continuar interminablemente, dice.

Después de la muerte de Rebecca, el Departamento de Servicios Sociales colocó a los otros dos niños Riley, Kaitlynne 6 y Gerald 11, en hogares de acogida y buscó una opinión independiente sobre su atención médica, y los médicos determinaron que era necesario cambiar su medicación.

Las personas lesionadas por el síndrome serotoninérgico y que buscan asesoramiento legal pueden comunicarse con el bufete de abogados Robert Kwok & amp Associates, al (713) 773-3380 http://www.kwoklaw.com/about.php

(Este artículo está escrito como parte de una serie sobre temas emergentes que involucran a la industria farmacéutica y está patrocinado por Robert Kwok & amp Associated, LLP)


ANATOMÍA DE LOS NERVIOS AUTONÓMICOS QUE REGULAN EL MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS AÉREAS

Los nervios simpático y parasimpático posganglionares inervan el músculo liso de las vías respiratorias (Fig. 1). Las relajaciones y, en algunas condiciones (y en algunas especies), las contracciones del músculo liso de las vías respiratorias pueden producirse mediante la estimulación de los nervios simpáticos. Estas contracciones y relajaciones se atribuyen a la acción de la noradrenalina sobre los receptores adrenérgicos α y β, respectivamente (1, 2, 14, 15, 21, 48, 132, 133, 144, 146, 178, 218, 235). También se ha demostrado que la estimulación del nervio parasimpático evoca tanto contracciones como relajaciones del músculo liso de las vías respiratorias (27, 35, 48, 101, 127, 146, 148). Las contracciones están mediadas por acetilcolina, mientras que los transmisores de péptidos como el péptido intestinal vasoactivo (VIP), el polipéptido activador de la adenilato ciclasa pituitaria, el péptido histidina-isoleucina o el péptido histidina-metionina, y / o el transmisor gaseoso óxido nítrico (NO) median la relajaciones no adrenérgicas, no colinérgicas (5, 13, 24, 28, 39, 59, 109, 117, 135, 158, 180, 195, 211, 237, 242, 244). La distribución y función de los nervios parasimpático-colinérgicos está bien conservada en todas las especies. Por el contrario, la distribución y función de la inervación simpática y parasimpática no colinérgica del músculo liso de las vías respiratorias varía considerablemente entre especies. El músculo liso de las vías respiratorias humanas carece en gran medida de inervación adrenérgica simpática (195). Los neurotransmisores no adrenérgicos, no colinérgicos (probablemente derivados de nervios parasimpáticos) median las relajaciones inducidas por la única inervación relajante funcional demostrable del músculo liso de las vías respiratorias humanas. Los perros solo tienen una inervación relajante adrenérgica del músculo liso de las vías respiratorias (14, 21, 202), mientras que el músculo liso de las vías respiratorias de ratas y ratones parece no tener inervación relajante funcional directa en absoluto (143, 225).

Figura 1.Huellas representativas que muestran los efectos de la estimulación nerviosa simpática y parasimpática sobre la mecánica pulmonar en el gato. A: la estimulación del nervio vago antes y después del broncoespasmo sostenido provocado por la infusión continua de serotonina provoca tanto aumentos como disminuciones de la resistencia pulmonar (R l) y la distensibilidad (C l). La atropina suprime la broncoconstricción provocada por la estimulación del nervio vago sin tener ningún efecto sobre la broncodilatación mediada por vía vagal. B: después del pretratamiento con atropina, la estimulación del nervio simpático o parasimpático revierte el broncoespasmo provocado por la infusión sostenida de serotonina. El propranolol, antagonista de los receptores adrenérgicos β, suprime la broncodilatación producida por la estimulación del nervio simpático, pero no tiene efecto sobre la broncodilatación inducida por la estimulación del nervio vago. [De Diamond y O'Donnell (48).]

Los estudios en gatos, cobayas y hurones han demostrado que los transmisores parasimpáticos no colinérgicos no se liberan con acetilcolina de una sola población de nervios parasimpáticos posganglionares. Más bien, una vía parasimpática anatómica y funcionalmente distinta regula las relajaciones no adrenérgicas y no colinérgicas del músculo liso de las vías respiratorias (23, 27, 28, 47, 52, 127). Los reflejos regulan diferencialmente estos nervios colinérgicos y no colinérgicos (95, 100, 148). La evidencia circunstancial sugiere que la inervación parasimpática de las vías respiratorias humanas es similar a la de los gatos y los conejillos de indias (13, 62, 64, 237).


Volúmenes pulmonares y resistencia de las vías respiratorias

Identificarse en un trazo de espirómetro y poder calcular TV, IRV, ERV y RV

Identificar en una traza de espirómetro y poder calcular IC, VC, FRC y TLC

Definir el volumen minuto respiratorio y la ventilación pulmonar.

Describir el procedimiento seguido para obtener la capacidad vital forzada.

Indicar cómo un espirómetro puede medir la resistencia de las vías respiratorias.

Distinguir entre flujos laminares y turbulentos

Describir cómo varía la resistencia en función del flujo en las vías respiratorias.

Escriba la ecuación para el número de Reynolds y sea capaz de predecir cuándo el flujo es turbulento

Definir compresión dinámica

Explicar cómo el músculo liso traqueobronquiolo modifica la resistencia de las vías respiratorias

Explicar cómo la respiración con los labios fruncidos puede aumentar el flujo de aire.


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Modulación de la actividad neuronal del DMV

Estudios de varios grupos, incluido el nuestro, han demostrado que la excitabilidad de las neuronas del DMV puede ser modulada por numerosos neurotransmisores, neurohormonas y neuromoduladores que actúan directamente sobre la membrana neuronal del DMV o indirectamente, para modular la actividad de las entradas sinápticas, incluidas varias. Sustancias neuroactivas que se sabe que participan en la modulación central de las funciones GI como serotonina (75,495), dopamina (90,550), norepinefrina (NE) (50, 318), péptidos opioides (72, 73, 402), orexina (192), oxitocina (86, 229), factor de liberación de corticotropina (291, 460, 501), endocannabinoides (138, 185), neuroquininas (281, 284, 292), CCK (32,83,231,549), hormona liberadora de tirotropina [TRH (70,497) ] y péptido 1 similar al glucagón (71, 228).

Sin embargo, la respuesta de las motoneuronas vagales a los neurotransmisores o neuromoduladores no parece ser estática. Recent evidence from several laboratories, including our own, has shown that a significant degree of plasticity with vagal neurocircuits occurs in response to physiological or pathophysiological conditions. For example, while GABAergic projections from the NTS-DMV exert the most significant influence over DMV neuronal activity, hence vagal efferent output, only a few neurotransmitters or neuromodulators have been shown to modulate GABAergic synaptic transmission to GI-projecting DMV neurons while the majority of transmitters/modulators are able to regulate glutamatergic synaptic transmission (72, 75, 77, 128, 137, 138). Presynaptic inhibitory effects of many of these neurotransmitters or modulators can be induced, however, following activation of the cAMP-protein kinase A (PKA) pathway within brainstem neurocircuits either by direct activation of cAMP by forskolin or indirect activation via treatment with neurohormones such as TRH, CCK, or GLP-1, which are known to be involved in digestive functions and that act on receptors positively coupled to adenylate cyclase. Activation of the cAMP-PKA pathway appears to induce trafficking of receptors to GABAergic terminals allowing modulation of inhibitory synaptic transmission to be uncovered (73, 76, 80).

Further investigations revealed the mechanism behind this apparent disparity between glutamatergic and GABAergic synaptic transmission GABAergic nerve terminals impinging upon GI-projecting DMV neurons contain group II mGluR that are tonically active via glutamate released from monosynaptic vagal afferent terminals (79). Activation of these presynaptic group II mGluR decreases cAMP levels within GABAergic nerve terminals, preventing the actions of neurotransmitters/modulators negatively coupled to adenylate cyclase (e.g., 5-HT1A, NPY/PYY Y1 and Y2, α-2-, and μ-opioid receptors) from exerting any modulation over inhibitory synaptic transmission. Preventing activation of these group II mGluR, either by surgically removing vagal afferent inputs to the brainstem, or by administration of selective group II mGluR antagonists, increases cAMP levels, activates a cAMP-PKA cascade, and uncovers presynaptic inhibitory actions of these neurotransmitters/modulators (79, 80, 84). In contrast, while excitatory glutamatergic terminals impinging upon GI-projecting DMV neurons display functional group II and group III mGluR, they are not active tonically, hence, cAMP levels within excitatory terminals are higher and the same neurotransmitters/modulators can regulate glutamatergic synaptic transmission (79).

This suggests that ongoing vagal afferent activity plays a prominent role in setting the “tone” or “state of activation” of vagal brainstem neurocircuits by regulating the ability of GABAergic neurotransmission to be modulated. Decreasing vagal afferent input, either by inhibiting their activation, or by damage to vagal fibers, would be expected to alter the “gain” of vagal efferent output by allowing modulation of the tonic GABAergic input controlling DMV neuronal activity. In addition, neurohormones and neuromodulators involved in the regulation of gastric functions such as CCK, GLP-1, and CRF, which act to activate adenylate cyclase, directly overcome the effects of group II mGluR to decrease cAMP levels within GABAergic terminals, will similarly alter the “gain” of vagal efferent output [reviewed in (78, 81, 82)].

To date, plasticity within central vagal neurocircuits in response to modulation of the cAMP-PKA second messenger system has certainly been studied in the greatest detail. To assume this is the only second messenger system that can modulate the response and activation of central vagal neurocircuits, however, would appear to be unreasonably simplistic. It would appear a far more realistic proposition to assume that other second messenger systems are equally capable of modulating the “state of activation” of central vagal neurocircuits, hence correspondingly capable of modulating vagal efferent control of GI functions.


Contenido

The autonomic nervous system is divided into the sympathetic nervous system and parasympathetic nervous system. The sympathetic division emerges from the spinal cord in the thoracic and lumbar areas, terminating around L2-3. The parasympathetic division has craniosacral “outflow”, meaning that the neurons begin at the cranial nerves (specifically the oculomotor nerve, facial nerve, glossopharyngeal nerve and vagus nerve) and sacral (S2-S4) spinal cord.

The autonomic nervous system is unique in that it requires a sequential two-neuron efferent pathway the preganglionic neuron must first synapse onto a postganglionic neuron before innervating the target organ. The preganglionic, or first, neuron will begin at the “outflow” and will synapse at the postganglionic, or second, neuron's cell body. The postganglionic neuron will then synapse at the target organ.

Sympathetic division Edit

The sympathetic nervous system consists of cells with bodies in the lateral grey column from T1 to L2/3. These cell bodies are "GVE" (general visceral efferent) neurons and are the preganglionic neurons. There are several locations upon which preganglionic neurons can synapse for their postganglionic neurons:

    (3) of the sympathetic chain (these run on either side of the vertebral bodies)
    (3) (12) and rostral lumbar ganglia (2 or 3)
  1. caudal lumbar ganglia and sacral ganglia
    (celiac ganglion, aorticorenal ganglion, superior mesenteric ganglion, inferior mesenteric ganglion) of the adrenal medulla (this is the one exception to the two-neuron pathway rule: the synapse is directly efferent onto the target cell bodies)

These ganglia provide the postganglionic neurons from which innervation of target organs follows. Examples of splanchnic (visceral) nerves are:

  • Cervical cardiac nerves and thoracic visceral nerves, which synapse in the sympathetic chain (greater, lesser, least), which synapse in the prevertebral ganglia , which synapse in the prevertebral ganglia , which synapse in the inferior hypogastric plexus

These all contain afferent (sensory) nerves as well, known as GVA (general visceral afferent) neurons.

Parasympathetic division Edit

The parasympathetic nervous system consists of cells with bodies in one of two locations: the brainstem (Cranial Nerves III, VII, IX, X) or the sacral spinal cord (S2, S3, S4). These are the preganglionic neurons, which synapse with postganglionic neurons in these locations:

    of the head: Ciliary (Cranial nerve III), Submandibular (Cranial nerve VII), Pterygopalatine (Cranial nerve VII), and Otic (Cranial nerve IX)
  • In or near the wall of an organ innervated by the Vagus (Cranial nerve X) or Sacral nerves (S2, S3, S4)

These ganglia provide the postganglionic neurons from which innervations of target organs follows. Algunos ejemplos son:

  • The postganglionic parasympathetic splanchnic (visceral) nerves
  • The vagus nerve, which passes through the thorax and abdominal regions innervating, among other organs, the heart, lungs, liver and stomach

Sensory neurons Edit

The sensory arm is composed of primary visceral sensory neurons found in the peripheral nervous system (PNS), in cranial sensory ganglia: the geniculate, petrosal and nodose ganglia, appended respectively to cranial nerves VII, IX and X. These sensory neurons monitor the levels of carbon dioxide, oxygen and sugar in the blood, arterial pressure and the chemical composition of the stomach and gut content. They also convey the sense of taste and smell, which, unlike most functions of the ANS, is a conscious perception. Blood oxygen and carbon dioxide are in fact directly sensed by the carotid body, a small collection of chemosensors at the bifurcation of the carotid artery, innervated by the petrosal (IXth) ganglion. Primary sensory neurons project (synapse) onto “second order” visceral sensory neurons located in the medulla oblongata, forming the nucleus of the solitary tract (nTS), that integrates all visceral information. The nTS also receives input from a nearby chemosensory center, the area postrema, that detects toxins in the blood and the cerebrospinal fluid and is essential for chemically induced vomiting or conditional taste aversion (the memory that ensures that an animal that has been poisoned by a food never touches it again). All this visceral sensory information constantly and unconsciously modulates the activity of the motor neurons of the ANS.

Innervation Edit

Autonomic nerves travel to organs throughout the body. Most organs receive parasympathetic supply by the vagus nerve and sympathetic supply by splanchnic nerves. The sensory part of the latter reaches the spinal column at certain spinal segments. Pain in any internal organ is perceived as referred pain, more specifically as pain from the dermatome corresponding to the spinal segment. [11]

    and posterior vagal trunks
  • PS: vagus nerves
  • S: greater splanchnic nerves
  • PS: posterior vagal trunks
  • S: greater splanchnic nerves
  • S: greater splanchnic nerves
  • PS: vagus nerve
  • S: celiac plexus
  • right phrenic nerve
  • PS: vagus nerves and pelvic splanchnic nerves
  • S: lesser and least splanchnic nerves
    , T11, T12 (proximal colon) , L2, L3, (distal colon)
  • PS: vagus nerves
  • S: thoracic splanchnic nerves
  • nerves to superior mesenteric plexus
  • PS: vagus nerve
  • S: thoracic and lumbar splanchnic nerves

Motor neurons Edit

Motor neurons of the autonomic nervous system are found in ‘’autonomic ganglia’’. Those of the parasympathetic branch are located close to the target organ whilst the ganglia of the sympathetic branch are located close to the spinal cord.

The sympathetic ganglia here, are found in two chains: the pre-vertebral and pre-aortic chains. The activity of autonomic ganglionic neurons is modulated by “preganglionic neurons” located in the central nervous system. Preganglionic sympathetic neurons are located in the spinal cord, at the thorax and upper lumbar levels. Preganglionic parasympathetic neurons are found in the medulla oblongata where they form visceral motor nuclei the dorsal motor nucleus of the vagus nerve the nucleus ambiguus, the salivatory nuclei, and in the sacral region of the spinal cord.

Sympathetic and parasympathetic divisions typically function in opposition to each other. But this opposition is better termed complementary in nature rather than antagonistic. For an analogy, one may think of the sympathetic division as the accelerator and the parasympathetic division as the brake. The sympathetic division typically functions in actions requiring quick responses. The parasympathetic division functions with actions that do not require immediate reaction. The sympathetic system is often considered the "fight or flight" system, while the parasympathetic system is often considered the "rest and digest" or "feed and breed" system.

However, many instances of sympathetic and parasympathetic activity cannot be ascribed to "fight" or "rest" situations. For example, standing up from a reclining or sitting position would entail an unsustainable drop in blood pressure if not for a compensatory increase in the arterial sympathetic tonus. Another example is the constant, second-to-second, modulation of heart rate by sympathetic and parasympathetic influences, as a function of the respiratory cycles. In general, these two systems should be seen as permanently modulating vital functions, in usually antagonistic fashion, to achieve homeostasis. Higher organisms maintain their integrity via homeostasis which relies on negative feedback regulation which, in turn, typically depends on the autonomic nervous system. [14] Some typical actions of the sympathetic and parasympathetic nervous systems are listed below. [15]

Target organ/system Parasympathetic Simpático
Sistema digestivo Increase peristalsis and amount of secretion by digestive glands Decrease activity of digestive system
Hígado No effect Causes glucose to be released to blood
Pulmones Constricts bronchioles Dilates bronchioles
Urinary bladder/ Urethra Relaxes sphincter Constricts sphincter
Riñones No effects Decrease urine output
Corazón Decreases rate Aumentar la tasa
Vasos sanguineos No effect on most blood vessels Constricts blood vessels in viscera increase BP
Salivary and Lacrimal glands Stimulates increases production of saliva and tears Inhibits result in dry mouth and dry eyes
Eye (iris) Stimulates constrictor muscles constrict pupils Stimulate dilator muscle dilates pupils
Eye (ciliary muscles) Stimulates to increase bulging of lens for close vision Inhibits decrease bulging of lens prepares for distant vision
Médula suprarrenal No effect Stimulate medulla cells to secrete epinephrine and norepinephrine
Sweat gland of skin No effect Stimulate to produce perspiration

Sympathetic nervous system Edit

Promotes a fight-or-flight response, corresponds with arousal and energy generation, and inhibits digestion

  • Diverts blood flow away from the gastro-intestinal (GI) tract and skin via vasoconstriction
  • Blood flow to skeletal muscles and the lungs is enhanced (by as much as 1200% in the case of skeletal muscles)
  • Dilates bronchioles of the lung through circulating epinephrine, which allows for greater alveolar oxygen exchange
  • Increases heart rate and the contractility of cardiac cells (myocytes), thereby providing a mechanism for enhanced blood flow to skeletal muscles
  • Dilates pupils and relaxes the ciliary muscle to the lens, allowing more light to enter the eye and enhances far vision
  • Provides vasodilation for the coronary vessels of the heart
  • Constricts all the intestinal sphincters and the urinary sphincter
  • Inhibits peristalsis
  • Stimulates orgasm

Parasympathetic nervous system Edit

The parasympathetic nervous system has been said to promote a "rest and digest" response, promotes calming of the nerves return to regular function, and enhancing digestion. Functions of nerves within the parasympathetic nervous system include: [ cita necesaria ]

  • Dilating blood vessels leading to the GI tract, increasing the blood flow.
  • Constricting the bronchiolar diameter when the need for oxygen has diminished
  • Dedicated cardiac branches of the vagus and thoracic spinal accessory nerves impart parasympathetic control of the heart (myocardium)
  • Constriction of the pupil and contraction of the ciliary muscles, facilitating accommodation and allowing for closer vision
  • Stimulating salivary gland secretion, and accelerates peristalsis, mediating digestion of food and, indirectly, the absorption of nutrients
  • Sexual. Nerves of the peripheral nervous system are involved in the erection of genital tissues via the pelvic splanchnic nerves 2–4. They are also responsible for stimulating sexual arousal.

Enteric nervous system Edit

The enteric nervous system is the intrinsic nervous system of the gastrointestinal system. It has been described as "the Second Brain of the Human Body". [16] Its functions include:

  • Sensing chemical and mechanical changes in the gut
  • Regulating secretions in the gut
  • Controlling peristalsis and some other movements

Neurotransmitters Edit

At the effector organs, sympathetic ganglionic neurons release noradrenaline (norepinephrine), along with other cotransmitters such as ATP, to act on adrenergic receptors, with the exception of the sweat glands and the adrenal medulla:

    is the preganglionic neurotransmitter for both divisions of the ANS, as well as the postganglionic neurotransmitter of parasympathetic neurons. Nerves that release acetylcholine are said to be cholinergic. In the parasympathetic system, ganglionic neurons use acetylcholine as a neurotransmitter to stimulate muscarinic receptors.
  • At the adrenal medulla, there is no postsynaptic neuron. Instead the presynaptic neuron releases acetylcholine to act on nicotinic receptors. Stimulation of the adrenal medulla releases adrenaline (epinephrine) into the bloodstream, which acts on adrenoceptors, thereby indirectly mediating or mimicking sympathetic activity.

The specialised system of the autonomic nervous system was recognised by Galen. In 1665, Willis used the terminology, and in 1900, Langley used the term, defining the two divisions as the sympathetic and parasympathetic nervous systems. [17]

Caffeine is a bioactive ingredient found in commonly consumed beverages such as coffee, tea, and sodas. Short-term physiological effects of caffeine include increased blood pressure and sympathetic nerve outflow. Habitual consumption of caffeine may inhibit physiological short-term effects. Consumption of caffeinated espresso increases parasympathetic activity in habitual caffeine consumers however, decaffeinated espresso inhibits parasympathetic activity in habitual caffeine consumers. It is possible that other bioactive ingredients in decaffeinated espresso may also contribute to the inhibition of parasympathetic activity in habitual caffeine consumers. [18]

Caffeine is capable of increasing work capacity while individuals perform strenuous tasks. In one study, caffeine provoked a greater maximum heart rate while a strenuous task was being performed compared to a placebo. This tendency is likely due to caffeine's ability to increase sympathetic nerve outflow. Furthermore, this study found that recovery after intense exercise was slower when caffeine was consumed prior to exercise. This finding is indicative of caffeine's tendency to inhibit parasympathetic activity in non-habitual consumers. The caffeine-stimulated increase in nerve activity is likely to evoke other physiological effects as the body attempts to maintain homeostasis. [19]

The effects of caffeine on parasympathetic activity may vary depending on the position of the individual when autonomic responses are measured. One study found that the seated position inhibited autonomic activity after caffeine consumption (75 mg) however, parasympathetic activity increased in the supine position. This finding may explain why some habitual caffeine consumers (75 mg or less) do not experience short-term effects of caffeine if their routine requires many hours in a seated position. It is important to note that the data supporting increased parasympathetic activity in the supine position was derived from an experiment involving participants between the ages of 25 and 30 who were considered healthy and sedentary. Caffeine may influence autonomic activity differently for individuals who are more active or elderly. [20]


22.1 Organs and Structures of the Respiratory System

The major organs of the respiratory system function primarily to provide oxygen to body tissues for cellular respiration, remove the waste product carbon dioxide, and help to maintain acid-base balance. Portions of the respiratory system are also used for non-vital functions, such as sensing odors, speech production, and for straining, such as during childbirth or coughing (Figure 22.2).

Functionally, the respiratory system can be divided into a conducting zone and a respiratory zone. The conducting zone of the respiratory system includes the organs and structures not directly involved in gas exchange. The gas exchange occurs in the respiratory zone .

Conducting Zone

The major functions of the conducting zone are to provide a route for incoming and outgoing air, remove debris and pathogens from the incoming air, and warm and humidify the incoming air. Several structures within the conducting zone perform other functions as well. The epithelium of the nasal passages, for example, is essential to sensing odors, and the bronchial epithelium that lines the lungs can metabolize some airborne carcinogens.

The Nose and its Adjacent Structures

The major entrance and exit for the respiratory system is through the nose. When discussing the nose, it is helpful to divide it into two major sections: the external nose, and the nasal cavity or internal nose.

The external nose consists of the surface and skeletal structures that result in the outward appearance of the nose and contribute to its numerous functions (Figure 22.3). The root is the region of the nose located between the eyebrows. The bridge is the part of the nose that connects the root to the rest of the nose. The dorsum nasi is the length of the nose. The apex is the tip of the nose. On either side of the apex, the nostrils are formed by the alae (singular = ala). An ala is a cartilaginous structure that forms the lateral side of each naris (plural = nares), or nostril opening. The philtrum is the concave surface that connects the apex of the nose to the upper lip.

Underneath the thin skin of the nose are its skeletal features (see Figure 22.3, lower illustration). While the root and bridge of the nose consist of bone, the protruding portion of the nose is composed of cartilage. As a result, when looking at a skull, the nose is missing. The nasal bone is one of a pair of bones that lies under the root and bridge of the nose. The nasal bone articulates superiorly with the frontal bone and laterally with the maxillary bones. Septal cartilage is flexible hyaline cartilage connected to the nasal bone, forming the dorsum nasi. The alar cartilage consists of the apex of the nose it surrounds the naris.

The nares open into the nasal cavity, which is separated into left and right sections by the nasal septum (Figure 22.4). The nasal septum is formed anteriorly by a portion of the septal cartilage (the flexible portion you can touch with your fingers) and posteriorly by the perpendicular plate of the ethmoid bone (a cranial bone located just posterior to the nasal bones) and the thin vomer bones (whose name refers to its plough shape). Each lateral wall of the nasal cavity has three bony projections, called the superior, middle, and inferior nasal conchae. The inferior conchae are separate bones, whereas the superior and middle conchae are portions of the ethmoid bone. Conchae serve to increase the surface area of the nasal cavity and to disrupt the flow of air as it enters the nose, causing air to bounce along the epithelium, where it is cleaned and warmed. The conchae and meatuses also conserve water and prevent dehydration of the nasal epithelium by trapping water during exhalation. The floor of the nasal cavity is composed of the palate. The hard palate at the anterior region of the nasal cavity is composed of bone. The soft palate at the posterior portion of the nasal cavity consists of muscle tissue. Air exits the nasal cavities via the internal nares and moves into the pharynx.

Several bones that help form the walls of the nasal cavity have air-containing spaces called the paranasal sinuses, which serve to warm and humidify incoming air. Sinuses are lined with a mucosa. Each paranasal sinus is named for its associated bone: frontal sinus, maxillary sinus, sphenoidal sinus, and ethmoidal sinus. The sinuses produce mucus and lighten the weight of the skull.

The nares and anterior portion of the nasal cavities are lined with mucous membranes, containing sebaceous glands and hair follicles that serve to prevent the passage of large debris, such as dirt, through the nasal cavity. An olfactory epithelium used to detect odors is found deeper in the nasal cavity.

The conchae, meatuses, and paranasal sinuses are lined by respiratory epithelium composed of pseudostratified ciliated columnar epithelium (Figure 22.5). The epithelium contains goblet cells, one of the specialized, columnar epithelial cells that produce mucus to trap debris. The cilia of the respiratory epithelium help remove the mucus and debris from the nasal cavity with a constant beating motion, sweeping materials towards the throat to be swallowed. Interestingly, cold air slows the movement of the cilia, resulting in accumulation of mucus that may in turn lead to a runny nose during cold weather. This moist epithelium functions to warm and humidify incoming air. Capillaries located just beneath the nasal epithelium warm the air by convection. Serous and mucus-producing cells also secrete the lysozyme enzyme and proteins called defensins, which have antibacterial properties. Immune cells that patrol the connective tissue deep to the respiratory epithelium provide additional protection.

Enlace interactivo

Vea el WebScope de la Universidad de Michigan para explorar la muestra de tejido con mayor detalle.

Faringe

The pharynx is a tube formed by skeletal muscle and lined by mucous membrane that is continuous with that of the nasal cavities (see Figure 22.4). The pharynx is divided into three major regions: the nasopharynx, the oropharynx, and the laryngopharynx (Figure 22.6).

The nasopharynx is flanked by the conchae of the nasal cavity, and it serves only as an airway. At the top of the nasopharynx are the pharyngeal tonsils. A pharyngeal tonsil , also called an adenoid, is an aggregate of lymphoid reticular tissue similar to a lymph node that lies at the superior portion of the nasopharynx. The function of the pharyngeal tonsil is not well understood, but it contains a rich supply of lymphocytes and is covered with ciliated epithelium that traps and destroys invading pathogens that enter during inhalation. The pharyngeal tonsils are large in children, but interestingly, tend to regress with age and may even disappear. The uvula is a small bulbous, teardrop-shaped structure located at the apex of the soft palate. Both the uvula and soft palate move like a pendulum during swallowing, swinging upward to close off the nasopharynx to prevent ingested materials from entering the nasal cavity. In addition, auditory (Eustachian) tubes that connect to each middle ear cavity open into the nasopharynx. This connection is why colds often lead to ear infections.

The oropharynx is a passageway for both air and food. The oropharynx is bordered superiorly by the nasopharynx and anteriorly by the oral cavity. The fauces is the opening at the connection between the oral cavity and the oropharynx. As the nasopharynx becomes the oropharynx, the epithelium changes from pseudostratified ciliated columnar epithelium to stratified squamous epithelium. The oropharynx contains two distinct sets of tonsils, the palatine and lingual tonsils. A palatine tonsil is one of a pair of structures located laterally in the oropharynx in the area of the fauces. The lingual tonsil is located at the base of the tongue. Similar to the pharyngeal tonsil, the palatine and lingual tonsils are composed of lymphoid tissue, and trap and destroy pathogens entering the body through the oral or nasal cavities.

The laryngopharynx is inferior to the oropharynx and posterior to the larynx. It continues the route for ingested material and air until its inferior end, where the digestive and respiratory systems diverge. The stratified squamous epithelium of the oropharynx is continuous with the laryngopharynx. Anteriorly, the laryngopharynx opens into the larynx, whereas posteriorly, it enters the esophagus.

Laringe

The larynx is a cartilaginous structure inferior to the laryngopharynx that connects the pharynx to the trachea and helps regulate the volume of air that enters and leaves the lungs (Figure 22.7). The structure of the larynx is formed by several pieces of cartilage. Three large cartilage pieces—the thyroid cartilage (anterior), epiglottis (superior), and cricoid cartilage (inferior)—form the major structure of the larynx. The thyroid cartilage is the largest piece of cartilage that makes up the larynx. The thyroid cartilage consists of the laryngeal prominence , or “Adam’s apple,” which tends to be more prominent in males. The thick cricoid cartilage forms a ring, with a wide posterior region and a thinner anterior region. Three smaller, paired cartilages—the arytenoids, corniculates, and cuneiforms—attach to the epiglottis and the vocal cords and muscle that help move the vocal cords to produce speech.

The epiglottis , attached to the thyroid cartilage, is a very flexible piece of elastic cartilage that covers the opening of the trachea (see Figure 22.4). When in the “closed” position, the unattached end of the epiglottis rests on the glottis. The glottis is composed of the vestibular folds, the true vocal cords, and the space between these folds (Figure 22.8). A vestibular fold , or false vocal cord, is one of a pair of folded sections of mucous membrane. A true vocal cord is one of the white, membranous folds attached by muscle to the thyroid and arytenoid cartilages of the larynx on their outer edges. The inner edges of the true vocal cords are free, allowing oscillation to produce sound. The size of the membranous folds of the true vocal cords differs between individuals, producing voices with different pitch ranges. Folds in males tend to be larger than those in females, which create a deeper voice. The act of swallowing causes the pharynx and larynx to lift upward, allowing the pharynx to expand and the epiglottis of the larynx to swing downward, closing the opening to the trachea. These movements produce a larger area for food to pass through, while preventing food and beverages from entering the trachea.

Continuous with the laryngopharynx, the superior portion of the larynx is lined with stratified squamous epithelium, transitioning into pseudostratified ciliated columnar epithelium that contains goblet cells. Similar to the nasal cavity and nasopharynx, this specialized epithelium produces mucus to trap debris and pathogens as they enter the trachea. The cilia beat the mucus upward towards the laryngopharynx, where it can be swallowed down the esophagus.

Tráquea

The trachea (windpipe) extends from the larynx toward the lungs (Figure 22.9a). The trachea is formed by 16 to 20 stacked, C-shaped pieces of hyaline cartilage that are connected by dense connective tissue. The trachealis muscle and elastic connective tissue together form the fibroelastic membrane , a flexible membrane that closes the posterior surface of the trachea, connecting the C-shaped cartilages. The fibroelastic membrane allows the trachea to stretch and expand slightly during inhalation and exhalation, whereas the rings of cartilage provide structural support and prevent the trachea from collapsing. In addition, the trachealis muscle can be contracted to force air through the trachea during exhalation. The trachea is lined with pseudostratified ciliated columnar epithelium, which is continuous with the larynx. The esophagus borders the trachea posteriorly.

Bronchial Tree

The trachea branches into the right and left primary bronchi at the carina. These bronchi are also lined by pseudostratified ciliated columnar epithelium containing mucus-producing goblet cells (Figure 22.9B). The carina is a raised structure that contains specialized nervous tissue that induces violent coughing if a foreign body, such as food, is present. Rings of cartilage, similar to those of the trachea, support the structure of the bronchi and prevent their collapse. The primary bronchi enter the lungs at the hilum, a concave region where blood vessels, lymphatic vessels, and nerves also enter the lungs. The bronchi continue to branch into bronchial a tree. A bronchial tree (or respiratory tree) is the collective term used for these multiple-branched bronchi. The main function of the bronchi, like other conducting zone structures, is to provide a passageway for air to move into and out of each lung. In addition, the mucous membrane traps debris and pathogens.

A bronchiole branches from the tertiary bronchi. Bronchioles, which are about 1 mm in diameter, further branch until they become the tiny terminal bronchioles, which lead to the structures of gas exchange. There are more than 1000 terminal bronchioles in each lung. The muscular walls of the bronchioles do not contain cartilage like those of the bronchi. This muscular wall can change the size of the tubing to increase or decrease airflow through the tube.

Respiratory Zone

In contrast to the conducting zone, the respiratory zone includes structures that are directly involved in gas exchange. The respiratory zone begins where the terminal bronchioles join a respiratory bronchiole , the smallest type of bronchiole (Figure 22.10), which then leads to an alveolar duct, opening into a cluster of alveoli.

Alvéolos

An alveolar duct is a tube composed of smooth muscle and connective tissue, which opens into a cluster of alveoli. An alveolus is one of the many small, grape-like sacs that are attached to the alveolar ducts.

An alveolar sac is a cluster of many individual alveoli that are responsible for gas exchange. An alveolus is approximately 200 μm in diameter with elastic walls that allow the alveolus to stretch during air intake, which greatly increases the surface area available for gas exchange. Alveoli are connected to their neighbors by alveolar pores , which help maintain equal air pressure throughout the alveoli and lung (Figure 22.11).

The alveolar wall consists of three major cell types: type I alveolar cells, type II alveolar cells, and alveolar macrophages. A type I alveolar cell is a squamous epithelial cell of the alveoli, which constitute up to 97 percent of the alveolar surface area. These cells are about 25 nm thick and are highly permeable to gases. A type II alveolar cell is interspersed among the type I cells and secretes pulmonary surfactant , a substance composed of phospholipids and proteins that reduces the surface tension of the alveoli. Roaming around the alveolar wall is the alveolar macrophage , a phagocytic cell of the immune system that removes debris and pathogens that have reached the alveoli.

The simple squamous epithelium formed by type I alveolar cells is attached to a thin, elastic basement membrane. This epithelium is extremely thin and borders the endothelial membrane of capillaries. Taken together, the alveoli and capillary membranes form a respiratory membrane that is approximately 0.5 μm (micrometers) thick. The respiratory membrane allows gases to cross by simple diffusion, allowing oxygen to be picked up by the blood for transport and CO2 to be released into the air of the alveoli.

Diseases of the.

Respiratory System: Asthma

Asthma is common condition that affects the lungs in both adults and children. Approximately 8.2 percent of adults (18.7 million) and 9.4 percent of children (7 million) in the United States suffer from asthma. In addition, asthma is the most frequent cause of hospitalization in children.

Asthma is a chronic disease characterized by inflammation and edema of the airway, and bronchospasms (that is, constriction of the bronchioles), which can inhibit air from entering the lungs. In addition, excessive mucus secretion can occur, which further contributes to airway occlusion (Figure 22.12). Cells of the immune system, such as eosinophils and mononuclear cells, may also be involved in infiltrating the walls of the bronchi and bronchioles.

Bronchospasms occur periodically and lead to an “asthma attack.” An attack may be triggered by environmental factors such as dust, pollen, pet hair, or dander, changes in the weather, mold, tobacco smoke, and respiratory infections, or by exercise and stress.

Symptoms of an asthma attack involve coughing, shortness of breath, wheezing, and tightness of the chest. Symptoms of a severe asthma attack that requires immediate medical attention would include difficulty breathing that results in blue (cyanotic) lips or face, confusion, drowsiness, a rapid pulse, sweating, and severe anxiety. The severity of the condition, frequency of attacks, and identified triggers influence the type of medication that an individual may require. Longer-term treatments are used for those with more severe asthma. Short-term, fast-acting drugs that are used to treat an asthma attack are typically administered via an inhaler. For young children or individuals who have difficulty using an inhaler, asthma medications can be administered via a nebulizer.

In many cases, the underlying cause of the condition is unknown. However, recent research has demonstrated that certain viruses, such as human rhinovirus C (HRVC), and the bacteria Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae that are contracted in infancy or early childhood, may contribute to the development of many cases of asthma.

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Visit this site to learn more about what happens during an asthma attack. What are the three changes that occur inside the airways during an asthma attack?


Traditional Chinese herbal medicine at the forefront battle against COVID-19: Clinical experience and scientific basis

Throughout the 5000-year history of China, more than 300 epidemics were recorded. Traditional Chinese herbal medicine (TCM) has been used effectively to combat each of these epidemics’ infections, and saved many lives. To date, there are hundreds of herbal TCM formulae developed for the purpose of prevention and treatment during epidemic infections. When COVID-19 ravaged the Wuhan district in China in early January 2020, without a deep understanding about the nature of COVID-19, patients admitted to the TCM Hospital in Wuhan were immediately treated with TCM and reported later with >90% efficacy.

Acercarse

We conducted conduct a systematic survey of various TCM herbal preparations used in Wuhan and to review their efficacy, according to the published clinical data and, secondly, to find the most popular herbs used in these preparations and look into the opportunity of future research in the isolation and identification of bioactive natural products for fighting COVID-19.

Resultados

Although bioactive natural products in these herbal preparations may have direct antiviral activities, TCM employed for fighting epidemic infections was primarily based on the TCM theory of restoring the balance of the human immune system, thereby defeating the viral infection indirectly. In addition, certain TCM teachings relevant to the meridian system deserve better attention. For instance, many TCM herbal preparations target the lung meridian, which connects the lung and large intestine. This interconnection between the lung, including the upper respiratory system, and the intestine, may explain why certain TCM formulae showed excellent relief of lung congestion and diarrhea, two characteristics of COVID-19 infection.

Conclusión

There is good reason for us to learn from ancient wisdom and accumulated clinical experience, in combination with cutting edge science and technologies, to fight with the devastating COVID-19 pandemic now and emerging new coronaviruses in the future.


Ver el vídeo: Cough and Runny Nose. Playful Thomas. How to protect yourself. virus prevention. REDMON (Diciembre 2022).