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¿Se está volviendo menos peligroso el coronavirus?

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  • Esta pregunta se basa en datos del sitio web del gobierno del Reino Unido (datos del ONS). No estoy tomando estos datos como precisos, pero los estoy usando ya que es la única fuente de datos que puedo encontrar, y es lo que (presumiblemente) el gobierno mismo usa para decidir qué hacer. Mi pregunta es sobre tendencias, no sobre la precisión de los datos del gobierno.

  • También estoy no Preguntar sobre la sabiduría de la política gubernamental, ese es un tema político, y aquí solo me interesan la biología y las estadísticas.

  • Finalmente, me doy cuenta de que mi análisis es bastante tosco y listo, ya que hay muchos factores indeterminados involucrados. Nuevamente, estoy interesado en una imagen general, por lo que un análisis aproximado probablemente sea razonablemente informativo.

Aquí en el Reino Unido, los datos sobre nuevos casos de virus parecen implicar que tenemos un problema grave ...

Esto se trazó utilizando datos del sitio web del gobierno y muestra que el número de casos nuevos ha aumentado drásticamente desde principios de septiembre. Usé un promedio de 5 días para suavizar la línea (lo mismo para los otros gráficos a continuación)

Sin embargo, si nos fijamos en el número de muertes, parece que el aumento no es tan rápido ...

Si bien ha habido un aumento desde principios de septiembre, es mucho más modesto y no necesariamente indica un problema grave.

Ahora, no soy un experto médico de ninguna manera, pero me parece que el hecho de que el número de muertes esté creciendo mucho más lentamente que el número de casos nuevos indica que las cosas pueden no estar empeorando. pero puede estar mejorando. Claro, más personas están contrayendo el virus, pero el porcentaje de los que están muriendo (que habría pensado que es el tema más importante que debemos considerar) no está aumentando.

Para comprobar esto, dividí el número de muertes por el número de casos nuevos y mostró una imagen muy diferente ...

Como puede ver, no hay un aumento notable desde principios de septiembre. Para examinar esto más de cerca, puede acercarse a las últimas 8 semanas aproximadamente ...

Si bien hubo un salto a mediados de septiembre, realmente no ha aumentado desde entonces, e incluso puede estar disminuyendo.

Entonces, ¿mi análisis es incorrecto o el virus en realidad se está volviendo un problema menor en el Reino Unido?


El problema es utilizar el número de pruebas positivas como medida del número total de casos activos en un momento dado. Al menos en el Reino Unido, la capacidad de prueba inicial era mucho menor de lo que era ahora:

Debido a esto, muchas personas que estaban infectadas no estaban siendo examinadas y, por lo tanto, no se incluyeron en el número total de infecciones. Por lo tanto, el número total de infecciones en abril / mayo probablemente fue una gran subestimación. Se ha estimado que hubo algo en el rango de 150.000 a 200.000 casos nuevos por día en ese período de tiempo.

Por otro lado, la capacidad de prueba en el Reino Unido en este momento es mucho mayor y detectará una proporción mucho mayor del total de casos.

Por lo tanto, su cálculo crudo de 'tasa de muerte' = muertes / casos está sesgado por el error en el número estimado de casos, lo que hace que parezca que la 'tasa de muerte' está disminuyendo porque subestimamos el número total de casos al principio de la pandemia.

La otra cosa a tener en cuenta es que la "tasa de mortalidad" depende de factores demográficos, más obviamente la edad. Al comienzo de la pandemia en el Reino Unido, se produjo una gran cantidad de casos en hogares de ancianos, donde los residentes eran particularmente vulnerables. Por otro lado, los casos son altos en los estudiantes en este momento, que son un grupo de bajo riesgo. Si la distribución por edades de los casos está relativamente sesgada hacia las personas mayores, entonces la "tasa de mortalidad" parecerá más alta que a la inversa, aunque nada haya cambiado biológicamente con el virus.

Nota: Lo siento, no tengo citas para mucho de esto. Intentaré encontrarlos y agregarlos en un momento posterior.


Escuelas abiertas

Qué sucede a principios de septiembre. Algo que expondría a un gran número de personas al virus, en particular personas jóvenes y lo suficientemente sanas como para tener un riesgo bajo de muerte debido al virus, pero que aún tienen una posibilidad decente de contraer el virus.


No, el coronavirus no se está volviendo más contagioso ni menos mortal; ya tiene mucho éxito en lo que hace, dice un genetista.

Los expertos continúan lanzando ideas contradictorias sobre si el coronavirus ha cambiado. Algunos médicos italianos dicen que se ha debilitado con el tiempo. Un grupo de investigadores ha sugerido lo contrario: que una versión mutada del virus se volvió dominante en todo el mundo porque es más transmisible que el original.

Todos los virus, incluido el coronavirus, cambian con el tiempo acumulando mutaciones a medida que se replican. Pero según Emma Hodcroft, genetista del proyecto Nextstrain, todavía no hay evidencia de que este virus haya cambiado de manera significativa, para no volverse menos mortal y no ser más contagioso.

El proyecto Nextstrain ha estado rastreando los cambios en el coronavirus durante meses. Hasta ahora, el equipo de Hodcroft ha recopilado y secuenciado el genoma de miles de muestras de virus recolectadas en todo el mundo desde diciembre de 2019.

Los genetistas diferencian estas muestras en cinco clados, el término para grupos de muestras de virus que descienden de un ancestro común, caracterizados por mutaciones que se han acumulado con el tiempo en uno o más de una docena de genes.

Pero ninguna de esas mutaciones ha cambiado de manera significativa cuán letal o infeccioso es el coronavirus, dijo Hodcroft.


¿Acariciar o no?

Investigadores del Instituto de Investigación Veterinaria de Harbin en China han descubierto que el nuevo coronavirus, también conocido como COVID-19, puede transmitirse entre gatos. Los gatos domésticos domésticos también pueden transmitir el virus a los miembros de su especie, pero no muy fácilmente, dijo Hualan Chen, investigador principal del artículo, no revisado por pares, que se publicó en "bioRxiv" el 31 de marzo.

¿Su gato doméstico está propagando el coronavirus?


IFR estratificado por edad

El segundo artículo, con un equipo más grande que incluía profesores de Dartmouth y Harvard, también fue un poco más complejo. Debido a que la tasa de crecimiento de los artículos científicos de COVID-19 es exponencial, teníamos muchos más datos en nuestras manos cuando revisamos sistemáticamente las bases de datos. Dicho esto, hubo muchos menos lugares que ofrecieron buenas estimaciones de las tasas de infección de COVID-19 por edad, que era lo más importante que necesitábamos en un artículo. Además, los datos de defunción eran difíciles de confiar en muchas ubicaciones, por lo que limitamos el estudio solo a las áreas de ingresos más altos donde podíamos estar razonablemente seguros de que las cifras eran correctas.

Después de agregar más de 100 puntos de datos de estudios en todo el mundo, terminamos con este gráfico algo sorprendente.

Lo que esto muestra es que las tasas de mortalidad por COVID-19 por edad se adhieren casi perfectamente a una escala logarítmica. En otras palabras, existe una asociación exponencial impresionantemente sólida entre su edad y su riesgo de muerte por COVID-19: una persona de 20 años tiene un IFR de 1 en 17,000 si contrae la enfermedad, mientras que una persona de 60 años está más cerca de 1 en 130. Puedes ver esto aún más claramente en el gráfico usando una escala lineal.

Quizás aún más importante, mostramos que el 90% de la variación en las tasas de muerte entre lugares se debió a las edades de las personas que se infectaron. En España, donde muchas personas mayores contrajeron COVID-19, el IFR fue muy alto, casi el 2%. En Utah, donde las personas mayores estaban más protegidas, la cifra fue solo del 0,5% en general.

Desde que salió nuestro estudio, muchos otros proyectos de investigación han llegado casi exactamente a la misma conclusión. El IFR de COVID-19 a nivel de población depende en gran medida de las edades de las personas infectadas, y las personas mayores tienen un riesgo 100 o 1000 veces mayor en comparación con los niños y los adultos jóvenes.

O al menos, ese fue el caso al principio. Nuestra investigación se basó en gran medida en estudios realizados entre marzo y agosto de 2020, pero eso fue hace bastante tiempo. ¿Qué ha pasado desde entonces?


La ciencia

La forma más rápida y sencilla de examinar las tasas de mortalidad sería observar la tasa de letalidad (CFR) de COVID-19 a lo largo del tiempo. Esta es simplemente la relación entre muertes y el número de personas que dan positivo a la enfermedad, y si miras las cifras, inmediatamente ves una caída entre marzo y ahora en todos los ámbitos.

El problema es que el CFR de COVID-19 no es realmente tan informativo. El denominador de la razón es simplemente el número de casos confirmados de la enfermedad, lo que significa que las tasas de prueba definen en gran medida el CFR: si realiza la prueba a más personas, hay más casos y el CFR disminuye. Con el tiempo, las pruebas han mejorado, por lo que es de esperar un CFR descendente.

Una forma mucho mejor de ver si las tasas de mortalidad por COVID-19 están mejorando sería calcular un infección-tasa de fatalidad (IFR) a lo largo del tiempo. Mis dos estudios sobre la letalidad de COVID-19 están usando IFR en lugar de CFR precisamente por esta razón, porque le dice la proporción de muertes a infecciones totales, lo que le da el riesgo de morir si se infecta con el virus. Desafortunadamente, debido a la naturaleza de este cálculo y los estudios que necesita para estimarlo, es muy difícil saber cuál ha sido el IFR a lo largo del tiempo, por lo que no podemos usar esta métrica (todavía).

Sin embargo, hay otra forma de tratar de averiguar si la tasa de mortalidad ha estado disminuyendo: observando a un grupo específico de pacientes a lo largo del tiempo. En este caso, personas que han sido hospitalizadas o ingresadas en una unidad de cuidados intensivos con COVID-19, para ver si tienen menos probabilidades de morir con el tiempo.

En la actualidad, se han realizado varios estudios que han hecho esto, y todos son de naturaleza relativamente similar. Básicamente, si nos fijamos en el grupo de personas que están ingresando en el hospital, o están siendo tratadas en una UCI, por COVID-19 a lo largo del tiempo, una proporción menor de ellos está muriendo. En otras palabras, en comparación con las primeras semanas de la pandemia, menos personas que fueron tratadas en estas condiciones murieron dentro de un período de tiempo particular (generalmente alrededor de un mes).

Eso suena como una gran noticia, pero hay un problema. Verá, es realmente bastante difícil comparar la situación de marzo con la actual por varias razones. Los hospitales están, en general, menos abrumados y, por lo tanto, las personas que ingresan son muy diferentes. De hecho, si observa detenidamente cada uno de estos estudios, la edad promedio de las personas con COVID-19 ingresadas en el hospital / UCI disminuye bastante durante las semanas, al igual que los marcadores de gravedad de la enfermedad. Si bien podemos corregir esto hasta cierto punto, es muy probable que las personas que están siendo admitidas ahora sean diferentes en formas que pueden ser bastante difíciles de capturar en comparación con las personas admitidas a principios de año.

Sí, estoy hablando de confusión residual, y es un problema potencial bastante grande cuando miramos estos números. Podemos corregir las cosas que conocemos y medir, como la edad, pero las personas que ingresaron por COVID-19 en julio son diferentes a las que van al hospital en marzo en formas que pueden ser realmente difíciles de medir. Las mejoras en las pruebas, por ejemplo, pueden haber significado que las personas que anteriormente no habrían sido hospitalizadas lo fueron o fueron hospitalizadas antes en el curso de su enfermedad y, por lo tanto, es menos probable que mueran dentro de los 30 días. No es fácil comparar la situación en estos tiempos dispares, especialmente cuando se considera que los datos no son consistentes en todas partes.

Incluso uno de los estudios citados anteriormente encontró que, si bien la mortalidad general disminuyó, a principios de marzo las personas tenían menos probabilidades de morir, lo que empeoró hasta mediados de abril y luego mejoró después de eso. Esto parece indicar que la explicación más probable fueron los cambios en el denominador (es decir, quién fue admitido en este tiempo).


En un editorial científico de la revista Nature, los autores abren con un párrafo conmovedor que resume bastante bien la cuestión de la mutación:

"Mutación. La palabra naturalmente evoca temores de cambios inesperados y extravagantes. Las discusiones mal informadas sobre las mutaciones prosperan durante los brotes de virus, incluida la propagación en curso del SARS-CoV-2. En realidad, las mutaciones son una parte natural del ciclo de vida del virus y rara vez impactan dramáticamente en los brotes ".

". La mutación es un aspecto monótono de la vida de un virus de ARN", continúa el artículo más adelante, y señala varias afirmaciones infundadas y que provocan miedo sobre las mutaciones del virus de brotes de enfermedades anteriores, incluido el brote del virus Zika de 2018 y el de 2002- Epidemia de SARS-CoV de 2003.

Debido a la dramatización de la palabra "mutación", es natural asustarse ante la idea de que la enfermedad COVID-19, ya mortal, se vuelva aún más letal. Sin embargo, todos los virus mutan, eso es lo que hacen, y no siempre es un gran problema.


Covid se vuelve menos letal en EE. UU. A medida que los médicos adquieren práctica y mejoran las drogas

Los avances en la atención médica y la creciente experiencia de los médicos están mejorando las posibilidades de supervivencia.

Reflejos

  • Ha mejorado la asignación de recursos médicos intensivos
  • El tratamiento temprano está ayudando a mejorar los resultados de los pacientes muy enfermos
  • Sin embargo, dicen los médicos, el coronavirus sigue siendo una amenaza muy grave

Covid-19 sigue matando a cerca de 1.000 estadounidenses al día. Pero para aquellos que desarrollan casos peligrosos de la infección, los avances en la atención médica y la creciente experiencia de los médicos están mejorando las posibilidades de supervivencia.

Desde que llegó el primer caso a los EE. UU. A principios de año, los profesionales médicos han pasado de buscar a tientas en la oscuridad a comprender mejor qué medicamentos funcionan, como los esteroides y anticoagulantes, y el medicamento antiviral remdesivir. Ha mejorado la asignación de recursos médicos intensivos. Y los médicos han aprendido a postergar el uso de ventiladores para algunos pacientes, a diferencia de muchas otras enfermedades respiratorias graves.

Los médicos y los expertos dicen que las tácticas médicas mejoradas y el tratamiento más temprano están ayudando a mejorar los resultados de los pacientes muy enfermos, dijo Andrew Badley, director del Grupo de Trabajo de Investigación Covid de Mayo Clinic.

"La preparación para el cuidado de la salud hoy es mucho mejor que en febrero y marzo", dijo Badley en una entrevista. "Tenemos un acceso mejor y más rápido al diagnóstico. Tenemos más conocimiento sobre qué medicamentos usar y qué medicamentos no usar. Tenemos más tratamientos experimentales disponibles. Todos ellos contribuyen a posibles mejoras en la tasa de mortalidad".

Un estudio analizó 4.689 hospitalizaciones por Covid-19 de marzo a junio en Nueva York, ajustando la tasa de mortalidad de los pacientes por factores como la edad, la raza, la obesidad y cualquier enfermedad subyacente que pudieran haber tenido. En la primera quincena de marzo, la tasa de mortalidad de los pacientes hospitalizados fue del 23%. En junio, había caído al 8%. La investigación aún no ha sido revisada por pares, un proceso a través del cual otros expertos examinan el trabajo.

A pesar de los avances, Estados Unidos pronto superará las 200.000 muertes y se confirma que decenas de miles de estadounidenses están infectados cada día. El número de muertos por la enfermedad sigue siendo en gran parte un factor de cuántos están infectados en primer lugar: cuantas más personas se enferman, más mueren. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han enfatizado que una máscara sigue siendo la mejor protección disponible contra el virus para la mayoría de las personas. Y los expertos advierten que el virus sigue siendo muy peligroso y puede matar incluso a personas aparentemente sanas.

"Incluso con estas mejoras, esta no es una enfermedad benigna", dijo Leora Horwitz, profesora asociada de salud y medicina poblacional en la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, que realizó el estudio de Nueva York sobre las hospitalizaciones por Covid-19. "Esto no significa que el coronavirus sea ahora una enfermedad no peligrosa. Sigue siendo una amenaza muy grave para la salud pública".

El número correcto

Funcionarios de salud pública, epidemiólogos, observadores aficionados y otros han observado cómo se desarrolla la pandemia, buscando cómo medir la letalidad del virus. El recuento de muertes como porcentaje de la población en general arroja luz sobre el alcance de la pandemia. El exceso de mortalidad compara las muertes con lo que se espera que sea la tasa de mortalidad. Pero ninguno de los métodos ofrece información sobre si el virus se está volviendo más o menos mortal para una persona con un caso grave.

Incluso mirar las muertes por el número de casos confirmados puede ser engañoso ya que el resultado es en gran parte una función de las pruebas, dicen los expertos. Si se capturan muchos casos leves o asintomáticos, las tasas de mortalidad serán más bajas. En Europa, por ejemplo, hay indicios anecdóticos de una tendencia similar, aunque gran parte de la tasa de mortalidad más baja puede deberse a que se encuentran más casos en personas más jóvenes y sanas. También se están encontrando más infecciones en los jóvenes en los EE. UU.

"Tienes que entender a quién estás probando y luego cuál es la tasa real de mortalidad para ese grupo demográfico", dijo Aaron Glatt, jefe de enfermedades infecciosas del hospital Mount Sinai South Nassau.

Incluso existe la hipótesis de que las medidas de salud pública como el uso de máscaras y el distanciamiento pueden ayudar a disminuir la cantidad de virus con los que se infectan las personas, lo que lleva a casos menos graves porque el cuerpo no se abruma con una gran dosis de virus a la vez.

"A pesar de que se están infectando con el virus, tal vez están recibiendo una dosis menor del virus y, por lo tanto, están menos enfermos", dijo Horwitz.

Lecciones aprendidas

En Nueva York, la primera ciudad importante de EE. UU. Afectada por el virus, el conocimiento entre los médicos fue limitado debido a que los casos llegaron a las salas de emergencia esta primavera. Ha habido más de 27,000 muertes confirmadas y probables por Covid-19 en la ciudad, la mayoría de ellas en el pico del brote allí en marzo y abril.

A medida que el brote se extendió a otras partes del país, como Texas, los trabajadores de la salud tuvieron más tiempo para prepararse y aprender qué funciona.

"Teníamos un libro de jugadas incluso antes de que empezáramos a ver a ningún paciente en Texas", dijo Robert Hancock, presidente del Colegio de Médicos de Emergencia de Texas. "Entendemos mucho mejor las cosas que funcionan en este momento con Covid".

Desde marzo, los médicos han aprendido lecciones valiosas, no solo sobre cómo garantizar que los hospitales no se queden sin camas de UCI y ventiladores, sino también sobre cómo poner al paciente boca abajo, lo que se conoce como posición boca abajo, puede ayudar. Dar esteroides a los pacientes desde el principio y tratarlos con anticoagulantes también puede mejorar el pronóstico de una persona.

"Ahora que sabemos que es posible que necesitemos que estos pacientes comiencen a tomar anticoagulantes y heparina con bastante rapidez, eso está ayudando", dijo Diana L. Fite, presidenta de la Asociación Médica de Texas. "Muchas de estas muertes por Covid se deben a la coagulación de la sangre, los coágulos de sangre arruinan sus órganos".

Aunque todavía no existe una cura para el coronavirus, todas las mejoras en el tratamiento y las medidas preventivas combinadas contribuyen a mejorar el pronóstico de los pacientes, dijo Fite. En Texas, ha habido al menos 14,590 muertes por el virus, según el Departamento de Servicios de Salud del Estado de Texas.

"Incluso si estas cosas no son curas, ayudan a un pequeño porcentaje a mejorar", dijo Fite. "Agregas varias de esas cosas y obtienes un mejor resultado en general".

(Excepto por el titular, esta historia no ha sido editada por el personal de NDTV y se publica desde un feed sindicado).


¿El coronavirus evolucionará para ser menos mortal?

Por Wendy Orent
Publicado el 13 de noviembre de 2020 9:00 PM (EST)

Un paciente infectado por el covid-19 causado por el nuevo coronavirus recibe tratamiento en la unidad de cuidados intensivos de un hospital en la ciudad de Gabes, en el suroeste de Túnez, el 26 de agosto de 2020, a medida que aumentan los casos de infección allí. (FETHI BELAID / AFP a través de Getty Images)

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Este artículo apareció originalmente en Undark.

Ninguna pandemia letal dura para siempre. La gripe de 1918, por ejemplo, atravesó el mundo y se cobró decenas de millones de vidas, sin embargo, para 1920, el virus que la causó se había vuelto significativamente menos mortal, causando solo la gripe estacional ordinaria. Algunas pandemias han durado más, como la peste negra, que arrasó Asia Central en 1346, se extendió por Europa y, en última instancia, puede haber matado hasta un tercio de los habitantes de Europa, Oriente Medio y partes de Asia. Esa pandemia también llegó a su fin, aproximadamente siete años después de que comenzara, probablemente porque muchos habían fallecido o habían desarrollado inmunidad.

Por lo que los científicos e historiadores pueden decir, la bacteria que causó la Peste Negra nunca perdió su virulencia o letalidad. Pero el patógeno responsable de la pandemia de influenza de 1918, que todavía deambula por el planeta como una cepa de gripe estacional, evolucionó para volverse menos mortal, y es posible que el patógeno de la pandemia H1N1 2009 hiciera lo mismo. ¿El SARS-CoV-2, el virus que causa el Covid-19, seguirá una trayectoria similar? Algunos científicos dicen que el virus ya ha evolucionado de una manera que facilita su transmisión. Pero en cuanto a una posible disminución de la virulencia, la mayoría dice que es demasiado pronto para saberlo. Sin embargo, mirar al pasado puede ofrecer algunas pistas.

La idea de que los patógenos circulantes se vuelven gradualmente menos letales con el tiempo es muy antigua. Parece haberse originado en los escritos de un médico del siglo XIX, Theobald Smith, quien sugirió por primera vez que existe un "equilibrio delicado" entre el parásito y el huésped, y argumentó que, con el tiempo, la letalidad de un patógeno debería disminuir ya que realmente no le interesa a un germen matar a su huésped. Esta noción se convirtió en sabiduría convencional durante muchos años, pero en la década de 1980, los investigadores habían comenzado a desafiar la idea.

A principios de la década de 1980, los biólogos matemáticos Roy Anderson y Robert May propusieron que los gérmenes se transmiten mejor cuando los huéspedes eliminan una gran cantidad del patógeno, lo que a menudo puede significar cuando están bastante enfermos. Si está realmente enfermo, está, dice el argumento, eliminando muchos virus, lo que hace que sea más fácil para el próximo host detectarlo. Entonces, la virulencia y la transmisibilidad van de la mano, hasta que el germen se vuelve tan mortal que termina matando a su huésped demasiado pronto y, por lo tanto, no se puede propagar en absoluto. Esto se conoce como compensación transmisión-virulencia. El ejemplo más conocido es el del virus mixoma, un patógeno introducido en Australia en 1950 para librar al país de los conejos. Inicialmente, el virus mató a más del 90 por ciento de los conejos australianos que infectó. Pero con el tiempo, se desarrolló una tregua tensa: los conejos desarrollaron resistencia, el germen del mixoma disminuyó en virulencia y tanto los conejos como el germen permanecieron en un precario equilibrio durante algún tiempo.

Una segunda teoría, desarrollada por el epidemiólogo evolutivo Paul Ewald, a la que llama la "teoría de la virulencia", sugiere que, por regla general, cuanto más letal es el germen, menos probable es que se propague. La razón: si las víctimas se inmovilizan rápidamente (piense en el ébola, por ejemplo), entonces no pueden propagar la infección fácilmente. Con este pensamiento, si un germen requiere un anfitrión móvil para propagarse, su virulencia, necesariamente, declinará. Al igual que la sabiduría convencional más antigua, la teoría de la virulencia reconoce que muchos gérmenes desarrollarán menos virulencia a medida que circulan y se adaptan a la población humana. Pero la teoría de Ewald también propone que todos los gérmenes tienen sus propias estrategias para propagarse, y algunas de esas estrategias permiten que el germen mantenga una alta virulencia. y transmisibilidad.

La durabilidad, dice Ewald, es una de esas estrategias. El virus de la variola, que causa la viruela, es muy duradero en el ambiente externo y puede tener una alta tasa de mortalidad del 10 al 40 por ciento. Ewald lo llama y otros gérmenes duraderos patógenos de "sentarse y esperar". Algunas infecciones mortales se transmiten desde huéspedes muy enfermos por vectores: pulgas, piojos, mosquitos o garrapatas. Otros, como el cólera, se transmiten por el agua. Otras, como las infecciones por estafilococos adquiridas en el hospital, se transmiten a través de personas que cuidan a los enfermos o moribundos. Esto es lo que sucedió en los hospitales de mujeres del siglo XIX, cuando los médicos contagiaban la fiebre puerperal o "puerperal" de una mujer posparto a otra.

Todas estas estrategias, según Ewald, pueden prevenir el deslizamiento inevitable de un germen hacia una virulencia más baja.

Entonces, ¿qué sugieren estas teorías evolutivas sobre el SARS-CoV-2 y su probable trayectoria? ¿Es probable que el nuevo coronavirus disminuya en virulencia a medida que pasa de una persona a otra en todo el mundo?

El SARS, un brote anterior de un coronavirus grave que afectó al mundo de 2002 a 2003, ofrece un contraste interesante. Ese virus pareció propagarse tarde en el curso de la infección de personas que estaban muy enfermas y, finalmente, infectó a unas 8.000 personas, matando a 774 antes de desaparecer gracias a un esfuerzo mundial muy reñido para aislar a los pacientes enfermos. Pero los investigadores saben que el SARS-CoV-2 es transmisible en las primeras etapas de la infección. No existe una relación necesaria entre transmisibilidad y gravedad. Incluso los casos asintomáticos pueden diseminar cantidades significativas de virus y no necesariamente parece haber un mayor riesgo con la exposición a personas más enfermas.

Por lo tanto, parece poco probable que el curso de la evolución del SARS-CoV-2 refleje estrictamente el modelo de compensación de transmisión-virulencia de Anderson y May. Para predecir la trayectoria evolutiva del SARS-CoV-2, Ewald busca en cambio la durabilidad del virus. Señala que las partículas infecciosas del SARS-CoV-2 duran en varias superficies entre horas y días, lo que las hace aproximadamente tan duraderas como el virus de la influenza. Por lo tanto, sostiene que es probable que el SARS-CoV-2 desarrolle virulencia a niveles muy parecidos a los de la influenza estacional, con una tasa de mortalidad típica del 0,1 por ciento.

Pero todavía no hay forma de estar seguro de que ese es el curso que tomará el SARS-CoV-2. E incluso la tasa de mortalidad actual es incierta porque las diferencias en las pruebas para el coronavirus de un país a otro hacen imposible una contabilidad completa de las infecciones globales.

Aún así, es posible que los científicos ya hayan observado un cambio evolutivo en el virus, aunque aparentemente en la dirección de una mayor transmisibilidad, no de una menor virulencia. Un equipo dirigido por Bette Korber, bióloga computacional del Laboratorio Nacional de Los Alamos, publicó un artículo en la revista Cell en julio que mostraba que una cepa portadora de una mutación identificada como D614G parecía estar reemplazando a la cepa inicial que surgió por primera vez en Wuhan, China. . Korber y su equipo sugirieron que, sobre la base de su investigación, realizada en células en cultivo, la nueva cepa parecía ser más infecciosa que la original. Si bien el documento señala en sus limitaciones que "la infecciosidad y la transmisibilidad no siempre son sinónimos", Korber dice que los hallazgos son consistentes con una mayor transmisibilidad.

Al igual que con una versión anterior del estudio compartida antes de la revisión por pares en abril, esta conclusión pronto fue objeto de un aluvión de críticas: el reemplazo que Korber había tomado como evidencia de que el cambio había sido seleccionado, otros se atribuyeron al accidente oa otras causas. procesos evolutivos. Haciéndose eco de una limitación señalada en el artículo de Cell, los críticos enfatizaron además que los estudios de cultivos celulares no pueden replicar las complejidades de la vida real, por lo que los resultados deben interpretarse con precaución. Poco después de la publicación del artículo de Cell, el epidemiólogo y virólogo de Yale Nathan Grubaugh dijo a National Geographic: "Existe una enorme brecha entre la infecciosidad en un laboratorio y la transmisión humana".

Ni Grubaugh ni su colega Angela Rasmussen, viróloga de la Universidad de Columbia que también ha expresado su escepticismo con respecto al impacto de la mutación en la transmisibilidad, respondieron a las solicitudes de comentarios.

Pero el tiempo ha demostrado, y los científicos, incluido Grubaugh, están de acuerdo, que esta nueva cepa es ahora la principal. Como dice Korber: "La cepa D614G es ahora la pandemia. Ya casi no se pueden tomar muestras del virus Wuhan [original]. A principios de marzo, el virus era un virus diferente de lo que es hoy". Este reemplazo casi completo de la cepa original indica que la selección, probablemente la selección hacia una mayor transmisibilidad, fue responsable del cambio, dice Korber.

Según el análisis de Ewald, la alta transmisibilidad a menudo se asocia con una menor virulencia. Espera ver pruebas de que el SARS-CoV-2 está evolucionando en esa dirección. Aún así, en este momento, es difícil separar este tipo de evolución viral de las mejoras en las pruebas, el tratamiento y el distanciamiento social. Las pruebas de SARS-CoV-2, por ejemplo, son más accesibles que antes en la pandemia. Esto significa que los pacientes son hospitalizados y tratados antes, lo que ofrece una mejor oportunidad de supervivencia, escribió Cameron Wolfe, médico e investigador de enfermedades infecciosas de la Universidad de Duke que trata a muchos pacientes con Covid-19, en un correo electrónico. Además, escribió, los tratamientos experimentales podrían ayudar a los pacientes hospitalizados, mientras que algunas de las personas más vulnerables, las que se encuentran en hogares de ancianos, ahora están mejor protegidas de la exposición.

"Todo el mundo habla de la evolución viral" que puede conducir a una disminución de la mortalidad, escribió Wolfe. "Pero todavía no he visto ningún dato concluyente que apoye esa hipótesis".

Al igual que la peste, el Covid-19 es una infección sigilosa y, en última instancia, podría ralentizar la evolución hacia una virulencia más baja. Yersinia pestis, el germen que causa la peste, reprime la respuesta inmune temprana, de modo que las personas infectadas pueden viajar y propagar la infección durante días antes de que se sientan enfermas. De manera similar, las personas infectadas con SARS-CoV-2 parecen capaces de infectar a otras antes de experimentar cualquier síntoma. Este modo astuto de propagación viral puede hacer que la evolución de una virulencia más baja sea menos probable, ya que las personas infectadas pero asintomáticas son los sistemas de transmisión viral móviles perfectos.

Sin embargo, incluso sin un proceso evolutivo que empuje al SARS-CoV-2 hacia una virulencia más baja, con el tiempo, el virus podría afectar a las personas de manera diferente, dijo Vincent Racaniello, virólogo de la Universidad de Columbia. "El SARS-CoV-2 puede volverse menos mortal, no porque el virus cambie, sino porque muy pocas personas no tendrán inmunidad", dijo. En otras palabras, si está expuesto al virus cuando era niño (cuando no parece que las personas se enfermen particularmente) y luego una y otra vez en la edad adulta, solo contraerá una infección leve. Racaniello señala que los cuatro coronavirus del resfriado común circulantes "llegaron todos a los humanos a partir de huéspedes animales, y es posible que inicialmente hayan sido bastante virulentos". Ahora, dice, infectan al 90 por ciento de los niños a edades tempranas. En edades posteriores, todo lo que se contrae es el resfriado común.

En comparación con los virus de la influenza, los coronavirus son más estables y tienen menos probabilidades de evolucionar en respuesta a una inmunidad preexistente. Como resultado, argumentan muchos expertos, las vacunas seguras y efectivas siguen siendo la mejor oportunidad para escapar del laberinto de la infección por Covid-19. Es posible que se necesiten refuerzos regulares a medida que los ciclos del virus, no porque el virus esté evolucionando rápidamente, sino porque la inmunidad humana puede disminuir.

Tal resultado marcaría el final de esta pandemia actual. Sin embargo, incluso entonces, creen los expertos, alguna versión del virus seguirá circulando, tal vez como un virus del resfriado común o como un brote mortal ocasional entre los no vacunados, durante muchos años, si no para siempre.

Wendy Orent es una antropóloga y escritora científica que vive en Atlanta y se especializa en salud y enfermedad. Es autora de "Plaga: el misterioso pasado y el aterrador futuro de la enfermedad más peligrosa del mundo" y "Marcado: la batalla por la enfermedad de Lyme en el sur".

Este artículo se publicó originalmente en Undark. Lea el artículo original.


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Will the Coronavirus Evolve to Be Less Deadly?

N o lethal pandemic lasts forever. The 1918 flu, for example, crisscrossed the globe and claimed tens of millions of lives, yet by 1920, the virus that caused it had become significantly less deadly, causing only ordinary seasonal flu. Some pandemics have lasted longer, like the Black Death, which swept out of Central Asia in 1346, spread across Europe, and ultimately may have killed as many as a third of the inhabitants of Europe, the Middle East, and parts of Asia. That pandemic, too, came to an end, roughly seven years after it started, probably because so many had perished or developed immunity.

As far as scientists and historians can tell, the bacterium that caused the Black Death never lost its virulence, or deadliness. But the pathogen responsible for the 1918 influenza pandemic, which still wanders the planet as a strain of seasonal flu, evolved to become less deadly, and it’s possible that the pathogen for the 2009 H1N1 pandemic did the same. Will SARS-CoV-2, the virus that causes Covid-19, follow a similar trajectory? Some scientists say the virus has already evolved in a way that makes it easier to transmit. But as for a possible decline in virulence, most everyone says it’s too soon to tell. Looking to the past, however, may offer some clues.

The idea that circulating pathogens gradually become less deadly over time is very old. It seems to have originated in the writings of a 19th-century physician, Theobald Smith, who first suggested that there is a “delicate equilibrium” between parasite and host, and argued that, over time, the deadliness of a pathogen should decline since it is really not in the interest of a germ to kill its host. This notion became conventional wisdom for many years, but by the 1980s, researchers had begun challenging the idea.

In the early 1980s, the mathematical biologists Roy Anderson and Robert May, proposed that germs transmit best when hosts shed a lot of the pathogen, which may often mean when they are quite sick. If you’re really sick, you are — the argument goes — shedding lots of virus, which makes it easier for the next host to pick it up. So virulence and transmissibility go hand in hand, until the germ gets so deadly it winds up killing its host too soon, and therefore can’t spread at all. This is known as the transmission-virulence trade-off. The most familiar example is that of the myxoma virus, a pathogen introduced to Australia in 1950 to rid the country of rabbits. Initially, the virus killed more than 90 percent of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the "theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilized (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognizes that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence y transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10 to 40 percent. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos, or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1 percent.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cell in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research — conducted in cells in culture — the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cell paper, critics further emphasized that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cell paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

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But time has shown — and scientists including Grubaugh agree — that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection — likely selection toward greater transmissibility — was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalized and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many Covid-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalized patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , Covid-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution toward lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90 percent of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of Covid-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specializing in health and disease. She is the author of “Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease” and “Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.”

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