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¿Las especies distintas de los humanos tienen patrones de alimentación diarios distintos?

¿Las especies distintas de los humanos tienen patrones de alimentación diarios distintos?


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Tengo un interés general en los sistemas adaptativos complejos y he descubierto que la naturaleza y los organismos dentro de ella es un caso natural perfecto de un sistema adaptativo rico con muchas posibilidades para obtener una visión general de la naturaleza de los sistemas adaptativos complejos.

Mi mente accidentalmente comenzó a pensar en el patrón de alimentación humana común desayuno-almuerzo-cena y busqué puntos de referencia en la naturaleza, dándome cuenta de que no estoy al tanto de ningún caso específico en el que el patrón de alimentación de los animales, además de los humanos, siga un patrón distinto, en en contraste con una búsqueda constante, estocástica o principalmente oportunista de alimentos.

En el caso de los humanos, probablemente haya una causa cultural muy fuerte para nuestro patrón de alimentación muy distinto, pero eso no significa necesariamente que estos patrones solamente puede ocurrir en especies con una cultura altamente desarrollada.

¿Cómo se ve aquí el cuerpo científico de observaciones? ¿Existe alguna investigación u observación empírica sobre el patrón de alimentación de los animales?

Por ejemplo, asumiría con la cabeza que algunas razones comunes para que se desarrollen estos patrones podrían estar conectadas, por ejemplo, el ritmo circadiano de 24 horas, las dependencias de la disponibilidad de alimentos o las dependencias internas de la organización del comportamiento en las especies sociales.

Por supuesto, es probable que muchos organismos no puedan darse el lujo de dedicar un tiempo significativo a otras actividades y luego a adquirir alimento, pero sin embargo podemos ver que algunos animales han evolucionado hacia una situación en la que no tienen que estar constantemente en busca de comida, pero en cambio pueden dedicar tiempo a otras actividades que aumentan su aptitud, como participar en interacciones sociales, buscar y seducir a parejas sexuales, explorar su entorno y migrar, construir nidos, etc.

Para aclarar qué tipo de observaciones estoy imaginando que podrían ocurrir, tome estas especulativo ejemplos:

Algunas especies de aves tienen una actividad de alimentación significativamente mayor en la mañana, donde después de una noche de inactividad han agotado su recurso energético diario y cuando los insectos, su principal fuente de alimento, comienzan a activarse después de una noche fría y todavía tienen frío y presa más lenta / fácil. Después de esto, las aves solo tienen un enfoque oportunista de alimentación que es suficiente para satisfacer su necesidad de energía, y gastan más energía en poda, convocando a posibles parejas y participando en batallas territoriales.


Muchos primates participan en sesiones de alimentación colectiva en las que, como grupo, viajan a un área conocida rica en alimentos donde pasan un par de horas antes de retirarse a un lugar diferente para socializar y digerir la comida. Una razón de este comportamiento puede ser que existe un alto riesgo de depredación en estas áreas ricas en alimentos, ya que los depredadores aprenden que estos lugares son visitados con frecuencia por presas.


Los depredadores felinos de la sabana suelen concentrar su caza en la noche, ya que la oscuridad les da la ventaja del sigilo y la sorpresa. Esta es la razón por la que durante el día pasan una cantidad considerable de tiempo descansando, participando en actividades relacionadas con las jerarquías sociales, el orden y la vinculación con la manada, mientras que la mayoría de las veces solo se dedican a la caza de manera oportunista.


¿Tenemos un conjunto de conocimientos aquí?

Si bien estaría cerca comenzar a intentar hacer listas de observaciones como esta, que ciertamente sería interesante en sí misma, la intención de esta pregunta es obtener una buena descripción general sobre el tema. ¿Patrones como estos son comunes o poco comunes? En los casos en que se encuentran, ¿cuáles son los factores comunes y cuáles se pueden identificar como causas subyacentes?


Preámbulo

Esta es una pregunta muy interesante para la que no sé una respuesta inmediata. Creo que esta respuesta demasiado concisa y el hecho de que nadie más haya respondido resalta el grado en que los supuestos darwinianos ancestrales juegan un papel en el campo.

Punto de vista zoológico

No soy un experto en esta área, así que fui a un técnico de laboratorio de zoología y esto es lo que tenían que decir (estoy parafraseando aquí):

La mayoría de los animales son oportunistas y no pueden permitirse el lujo de un brunch tardío ... Los únicos animales que me vienen a la mente que parecen "planificar" las comidas son los acaparadores (las ardillas, por ejemplo). Pero por lo general no almacenan alimentos de la misma manera que lo haríamos para una compra semanal, sino que lo hacen por temor a la escasez de alimentos (hibernación, competencia rival); ¡No muy diferente de la carrera loca por el pan y el rollo de baño cuando comienza a nevar un poco!

Tal vez los animales tengan su dieta ajustada a un ritmo circadiano, o tal vez no. No podemos decirlo con certeza. Darwin insinuó que incluso una pradera pacífica está llena de animales hambrientos y hambrientos que se aferran a la supervivencia. No hay tiempo real para el lujo. Si hay comida, la comen. Muchos animales ni siquiera se llenan de la misma manera que nosotros.

Escasez de literatura

El problema radica en que no existe un cuerpo de literatura sobre los tiempos de alimentación de los animales, ya que los animales rara vez tienen suficiente comida en su entorno natural para monitorear cualquier regularidad. Si desea preguntas específicas sobre una especie en particular para tiempos de alimentación óptimos, le recomendaría abrir otra pregunta ya que los animales de laboratorio tienen dietas recomendadas. Muchos depredadores tienen tiempos de caza óptimos (por ejemplo, nocturna o al atardecer). Sin embargo, se podría argumentar que esto tiene que ver con las tasas de éxito / la estrategia de caza efectiva y no necesariamente con los horarios de comida programados.


Los patrones naturales de ingesta de alimentos tienen poco efecto de sincronización en los relojes circadianos periféricos.

Los ritmos circadianos a través de los tejidos de los mamíferos están coordinados por un reloj maestro en el núcleo supraquiasmático (SCN) que es arrastrado principalmente por ciclos de luz y oscuridad. Sin embargo, investigaciones anteriores han demostrado que la alimentación restringida en el tiempo (TRF) —alternación diaria de ayuno y disponibilidad de alimentos— sincroniza los relojes periféricos independientemente del ciclo de luz y oscuridad y del SCN. Esto ha llevado a la idea de que los relojes periféricos posteriores son arrastrados indirectamente por los ritmos de ingesta de alimentos. Sin embargo, la TRF no es un patrón de alimentación normal e impone ayunos largos no fisiológicos que los roedores no suelen experimentar. Por lo tanto, probamos si los patrones de alimentación normales pueden cambiar de fase o arrastrar los tejidos periféricos midiendo los ritmos circadianos del hígado, riñón y glándula submandibular en mPer2 Luc ratones con diferentes horarios de alimentación.

Resultados

Empleamos alimentadores de jaulas caseros para medir primero la ingesta de alimentos ad libitum y luego dispensar gránulos de 20 mg en un horario que imita ese patrón. En ambas condiciones, la bioluminiscencia de PER2 :: LUC alcanzó su punto máximo durante la noche como se esperaba. Sorprendentemente, cambiar la alimentación programada en 12 h avanzó los relojes periféricos en sólo 0 a 3 h, mucho menos de lo previsto por los protocolos TRF. Para aislar los efectos de la alimentación del ciclo de luz-oscuridad, se midió la fase del reloj en ratones aclimatados a la alimentación programada durante el transcurso de 3 meses en oscuridad constante. En estas condiciones, las fases del reloj periférico se predecían mejor por el ciclo de actividad de descanso que por el horario de alimentación, contrariamente a las expectativas basadas en los estudios de TRF. Al final de ambos experimentos, los ratones se expusieron a un TRF modificado con alimentos proporcionados en ocho comidas de igual tamaño durante 12 h. En el ciclo de luz-oscuridad, esto avanzó la fase del hígado y el riñón, aunque menos que en el TRF con acceso ad libitum en la oscuridad, esto atrapó el hígado y el riñón pero tuvo poco efecto sobre la glándula submandibular o el ciclo de actividad de reposo. .

Conclusiones

Estos datos sugieren que los patrones de alimentación naturales solo pueden afectar débilmente los relojes circadianos. En cambio, en ratones que se alimentan normalmente, el marcapasos central en el cerebro puede establecer la fase de los órganos periféricos a través de vías que son independientes del comportamiento de alimentación.


¿En qué se diferencian los humanos de otros grandes simios?

El 23 de octubre de 2017, en Sanford Consortium for Regenerative Medicine en San Diego, California, la Academia, en colaboración con el Center for Academic Research and Training in Anthropogeny (CARTA), organizó la Conferencia Pública Morton L. Mandel sobre "Cómo ¿Son los humanos diferentes de otros grandes simios? " El programa, que sirvió como la 2060a Reunión declarada de la Academia, incluyó una bienvenida de Gordon N. Gill (Presidente del Comité del Programa de San Diego de la Academia de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California) y comentarios destacados de Pascal Gagneux (Universidad de California, San Diego CARTA) sobre genómica, historia de vida y reproducción Fred H. Gage (The Salk Institute CARTA) sobre genética y desarrollo cerebral Margaret J. Schoeninger (Universidad de California, San Diego CARTA) sobre Anatomía y Comportamiento y Ajit Varki (Universidad de California, San Diego CARTA) sobre perfiles de enfermedades comunes. La siguiente es una transcripción editada de algunas de las presentaciones.

Es un privilegio y un honor para una organización que tiene menos de diez años (es decir, CARTA) asociarse con una que se originó antes de que se escribiera la Constitución de los Estados Unidos (la Academia Estadounidense de Artes y Ciencias). Un tema común apoyado por ambas organizaciones es el descubrimiento y la difusión de conocimientos fácticos. El tiempo no me permite proporcionar una descripción de los orígenes y objetivos de CARTA, por lo que simplemente leeré nuestra declaración de misión:

Utilizar todos los enfoques racionales y éticos para buscar todos los hechos verificables de todas las disciplinas relevantes para explorar y explicar los orígenes del fenómeno humano, minimizando al mismo tiempo estructuras organizativas y jerarquías complejas, y evitando complejidades procedimentales innecesarias. En el proceso, capacite a una nueva generación de académicos en antropogenia [comprensión del origen de los humanos] y también aumente la conciencia y la comprensión del estudio de los orígenes humanos dentro de la comunidad académica y el público en general.

La pregunta general que nos ocupa hoy es: ¿En qué se diferencian los humanos de otros grandes simios? A primera vista, las últimas tres palabras, "Otros grandes simios", pueden parecer un poco extrañas. Dejame explicar. Los humanos son, por supuesto, primates, que compartieron un ancestro común con los monos del Viejo Mundo, luego con Gibbons y otros simios menores, luego con orangutanes, seguidos por el gorila y finalmente con el ancestro común del chimpancé y el bonobo, el llamado chimpancé pigmeo. Basándonos en características anatómicas, físicas y de comportamiento, los humanos clasificamos a nuestros parientes evolutivos más cercanos como "los grandes simios". En realidad, somos más similares a nivel genómico a los chimpancés y bonobos que estas dos especies a los gorilas. Además, a nivel genómico, somos más similares a los chimpancés que los ratones y las ratas entre sí.

Por lo tanto, desde una perspectiva genómica, los humanos no son más que un tipo de "Gran Simio", el término correcto que abarca a todos estos grupos es "Homínido". Preguntarnos en qué nos diferenciamos de los otros homínidos es una forma de comprender nuestros propios orígenes evolutivos, un enfoque que llamamos "Antropogenia comparativa".

Llevar a cabo esta comparación requiere prestar atención a una gran cantidad de conocimientos. Uno de los esfuerzos actualmente incompletos de CARTA es tratar de recopilar este conocimiento en nuestro sitio web bajo la rúbrica de The Matrix of Comparative Anthropogeny (MOCA), que es una colección de información comparativa sobre los humanos y nuestros primos evolutivos más cercanos, con énfasis en rasgos exclusivamente humanos.

MOCA aún está muy incompleto, pero está organizado por Dominios (cada uno con Temas definidos) ordenados por áreas de interés y disciplina científica. Algunos ejemplos de Dominios MOCA son: Anatomía y Biomecánica, Comportamiento, Biología Celular y Bioquímica, Cognición, Comunicación, Cultura, Biología y Enfermedad Dental, Desarrollo y Ecología. En el tiempo disponible en la actualidad, no podemos cubrir ni siquiera una pequeña parte de estos Dominios del conocimiento. En cambio, nuestros panelistas explorarán algunos ejemplos específicos de características distintivamente humanas, que van desde las genéticas hasta las cognitivas, las anatómicas, las conductuales y las biomédicas, al tiempo que considerarán las implicaciones para explicar los orígenes humanos.

Me gustaría empezar con un poco de geografía. Los humanos son el único simio peri-planetario. A diferencia de nosotros, nuestros parientes vivos más cercanos están restringidos a los bosques tropicales de África y Asia. Como Ajit acaba de mencionar, estamos más estrechamente relacionados con dos especies de estos grandes simios. Algunas personas han comenzado a debatir si deberíamos estar en el género Sartén o si las dos especies de Sartén debería estar en el género Homo.

Paradójicamente, los simios vivos, a pesar de que sus poblaciones están bajo una amenaza muy intensa por la deforestación y la caza directa, todavía contienen más variabilidad genética que los siete mil millones de seres humanos del planeta en la actualidad. El otro contraste sorprendente que puede notar es que todos los demás simios, excepto nosotros, existen en al menos dos especies diferentes, pero solo hay una especie de humanos hoy que ha colonizado todo el planeta.

Cada uno de nosotros, mientras vivamos, es un mosaico único de un genoma que consta de 46 piezas de cromatina, reorganizadas de nuestros padres. Cada uno de sus genomas haploides mide aproximadamente un metro de largo. Entonces tienes unos dos metros de ADN en cada una de tus células. Eso suena muy corto, pero cada metro contiene tres mil millones de pares de bases y, por lo tanto, tenemos dos veces tres mil millones de pares de bases.

Uno de los proyectos de investigación en curso en muchos laboratorios de todo el mundo es identificar diferencias en los genomas de cientos de simios diferentes y miles de humanos diferentes, que ahora están disponibles para su estudio porque el genoma completo, cada uno de los tres mil millones de pares de bases, tiene sido secuenciado.

Los resultados muestran algunos hallazgos muy sorprendentes. Hay grandes diferencias en las copias. Por ejemplo, hay copias de segmentos que pueden variar desde un par de pares de bases hasta millones de pares de bases que se han expandido en una sola especie de simio, o en chimpancés y gorilas, pero no en humanos. A la inversa, tenemos copias de fragmentos de ADN que solo se han expandido en humanos pero no en otros simios.

Y hay genes completamente nuevos que aparecen en diferentes especies. Hay pseudogenes que aún son reconocibles en función de su secuencia de ADN, pero han dejado de codificar proteínas. Puede extraer los datos genómicos para encontrar pruebas de una selección positiva reciente, en la que la selección natural ha obligado a realizar más cambios en el ADN que codifica las proteínas de los que cabría esperar.

Los seres humanos están formados por billones de células, y los diferentes tipos de células desempeñan una subrutina diferente del genoma mayoritariamente clonal que se encuentra en todas sus células. Entonces, al ajustar dónde expresas qué combinaciones de genes, en realidad puedes cambiar la apariencia del organismo.

Pensé que diría algunas cosas sobre la naturaleza compleja del paisaje genómico. En estos tres mil millones de pares de bases, tenemos alrededor de veinte mil genes codificadores de proteínas, lo que corresponde aproximadamente al número de estudiantes universitarios de la USCD. Hay cientos de miles de potenciadores (fragmentos de ADN con una función, aunque nunca producen proteínas) que influyen en la actividad de otros genes. Y muchos de estos están transcritos. No sabemos qué hace realmente esa transcripción. Entonces, tenemos un vasto panorama genómico, y solo estamos comenzando a descubrir nuevas funciones para fragmentos de ADN que, hasta hace poco, se consideraban mera basura.

Una de las diferencias notables entre los humanos y sus parientes vivos más cercanos es el horario de vida. En varios aspectos, los humanos se han ralentizado. Nuestro tiempo de gestación es solo un poco más largo que el de los chimpancés, por ejemplo, pero hemos inventado un par de cosas clave. Los seres humanos parecen haber inventado la infancia, la adolescencia, ciertamente la abuela y, a veces, la abuela durante períodos relativamente largos: hasta el 30 por ciento de la vida útil total se compone de la fase de supervivencia post-reproductiva.

Algunos han propuesto que esto podría haber sido una adaptación a las oportunidades culturales, dada la importancia de la transferencia cultural en nuestra especie. O quizás se debió a las oportunidades nutricionales, en las que las madres con mejor acceso a alimentos ricos en alta densidad pueden realmente hacer cosas nuevas en el útero. También puede haber sido facilitado por lazos de pareja más fuertes entre los padres o por la alomodía, que es cuando otras personas en el grupo lo ayudan a cuidar a sus hijos.

Ahora bien, ¿qué permite este retraso en el crecimiento? El retraso permite una mayor transmisión de comportamientos y conceptos. Los humanos son eminentes copiadores. Hiperimitamos. En estudios comparativos de la transmisión del uso de herramientas, los chimpancés son muy buenos imitando para lograr un objetivo. Los humanos, por otro lado, se centran al menos tanto en cómo se hace y muestran tendencias normativas.

Las mentes humanas son máquinas copiadoras eficaces. A alguien se le ocurre una buena idea y luego todos en el grupo mantienen esa idea. Desarrollamos una cultura de trinquete, en la que nos basamos en las ideas de los demás.

Una idea muy interesante es que este desarrollo retrasado es en realidad una asimilación biológica del insumo cultural. Los seres humanos en las sociedades de cazadores-recolectores tienen un intervalo entre nacimientos más corto que los simios. Los humanos pueden dar a luz aproximadamente cada tres años, los chimpancés solo cada cinco o más años. Aunque nuestros bebés son costosos, podemos producir más de ellos que nuestros parientes vivientes de los grandes simios. Y cuando los humanos terminan de tener bebés, en realidad sobreviven durante mucho tiempo. Nuestras sociedades, mucho antes de la medicina, la era industrial o la era agrícola, permitieron la presencia de abuelas y abuelos.

Curiosamente, en biología evolutiva está bastante aceptado que hacia el final del período reproductivo, hay una fuerza mínima de selección. Pero si se permite la transmisión cultural, los individuos pos-reproductivos pueden en realidad facilitar la supervivencia de individuos emparentados y más jóvenes, lo que abre etapas posteriores de la vida a la acción de la selección natural.

Con respecto a la formación de la próxima generación, lo sorprendente es que para encontrar una monogamia estricta en primates no humanos, es necesario mirar a los simios menores, los Gibbons. Viven solo en los bosques del sudeste asiático. Los otros parientes cercanos de los grandes simios tienen sistemas de apareamiento completamente diferentes: por ejemplo, las sociedades tipo harén de los gorilas, con los grandes espalda plateada que tienen acceso exclusivo a los sistemas dispersos de los orangutanes, con dos tipos de machos: los machos grandes que son elegidos por las hembras y los machos más jóvenes pasan por alto la elección de las hembras y obligan a las hembras a aparearse con ellos y los chimpancés y bonobos, con sociedades de varios machos / hembras, en las que cada hembra ovuladora se apareará con todos los machos del grupo.

Para los humanos, lo sorprendente es que, aunque los humanos viven en grupos, la vinculación de parejas es un fenómeno importante. Esto permite a los humanos participar en la exogamia recíproca, lo que esencialmente significa intercambiar parejas entre grupos sociales. Permite vincular varios linajes de parentesco. Ahora, si combinas la capacidad cognitiva de nuestros niños que maduran lentamente, la alomodía y la aportación del grupo a cada niño, se hace posible una sorprendente variedad de cosas. Esencialmente permite nuestro nicho sociocultural. Compartimos símbolos. Tenemos nombres personales. Tenemos términos de parentesco, lo que permite la formación de tribus. Hemos compartido rituales, danza y música, espacios sagrados y marcadores de identidad grupal, y podemos aumentar la capacidad de cooperar y competir con otros grupos.

Me gustaría brindarles un ejemplo o dos de cómo un proceso puede haber llevado a la diferenciación de los humanos de nuestros parientes más cercanos, y luego hablar sobre un sistema celular que nos permite observar las posibles diferencias moleculares y celulares que podrían haber llevado a a las diferencias en quiénes somos.

Lo que sabemos es que el cerebro ha aumentado de tamaño en todas las especies durante la evolución a lo largo de la rama que conduce a los humanos. Y hemos llegado a la hipótesis de que el crecimiento del cerebro está relacionado causalmente con lo que es ser humano. La correlación se coloca allí porque a medida que el cerebro se hizo más grande, adquirimos características que parecían más exclusivas de la complejidad del comportamiento que los humanos pueden exhibir. Por ejemplo, cuando pensamos en cuáles son las medidas que nos permiten examinar cómo hemos evolucionado, podemos utilizar la información genética. Svante Pääbo ha podido extraer ADN de huesos antiguos y hacer una hipótesis sobre cómo ese ADN puede diferir a través de la evolución, particularmente de nuestros parientes ancestrales más cercanos.

A veces obtenemos tejido cerebral post mortem de nuestros parientes ancestrales más cercanos. Podemos medir la magnitud de los giros en la corteza y explorar ideas o hipótesis específicas sobre cómo pueden ser importantes. Además, tenemos cráneos fósiles para estudiar y, a partir de esos cráneos, podemos construir moldes o hacer tomografías computarizadas para tener una idea de cómo estaba cambiando el tamaño del cerebro, construyendo nuevamente nuestras teorías en base a estas medidas y las correlaciones que existen.

Además, también tenemos íconos culturales que nos dan una idea de hasta dónde había surgido una especie, dada su capacidad para construir, planificar y generar arte.

En cada caso, tenemos material con el que podemos trabajar: material genético, tejidos, órganos y artefactos culturales. Sin embargo, lo que ha faltado es tejido vivo de algunos de nuestros ancestros perdidos y de nuestros parientes más cercanos, como chimpancés y bonobos.

Entonces, el "eslabón perdido" es la capacidad de interrogar la actividad y función de las células vivas y los fenotipos de las células. Hemos establecido un banco de tejidos celulares de muchos de nuestros parientes más cercanos que nos permite observar las distinciones entre nosotros y nuestros parientes más cercanos.

Como mencionó Pascal, los chimpancés y los bonobos son nuestros parientes más cercanos, y el 95 por ciento de nuestros genomas son similares; sin embargo, existen grandes diferencias en el fenotipo. ¿Cómo podemos empezar a comprender los mecanismos celulares y moleculares responsables de estas diferencias?

Una de las cosas que podemos hacer es tomar células somáticas, como células sanguíneas o células de la piel, de todos nuestros parientes más cercanos. A través de un proceso llamado reprogramación, mediante la sobreexpresión de ciertos genes en estas células, podemos convertir la piel o la célula somática en una célula primitiva, llamada célula madre pluripotente inducida (iPS). Estas células primitivas se encuentran en un estado vivo de proliferación que se puede diferenciar para formar, en un plato, cualquier célula del cuerpo, lo que nos permite, por primera vez, formar neuronas vivas o células cardíacas vivas de todos nuestros parientes más cercanos y luego compárelos entre especies.

Estas células iPS representan un estado primitivo de desarrollo antes de la célula germinal. Por lo tanto, cualquier cambio detectado en estas células iPS se transmitirá a su progenie a través de la célula germinal y a su progenie viva.

Ahora un pequeño descargo de responsabilidad para aquellos de nosotros que trabajamos en este campo: estas células tienen limitaciones. Son células en cultivo. Realmente no podemos mirar la experiencia social, y su relevancia para un organismo vivo es a menudo cuestionable.

Pero podemos hacernos la pregunta: ¿existen diferencias detectables a nivel celular y molecular que nos ayuden a comprender el origen de los humanos? Hemos comenzado a construir una biblioteca con otros colaboradores de todo el mundo y hemos reprogramado células somáticas de muchas de estas especies en células iPS. Conservan características comunes de las células madre embrionarias a nivel celular y tienen la misma composición genética que se predice en función de la especie.

En nuestro primer intento de ver si podíamos identificar diferencias en estas células primitivas, hicimos lo que se llama un análisis transcripcional completo (ARNm). Si comparamos los genomas transcripcionales de chimpancés y bonobos, hay muy pocas diferencias. Así que juntamos todos nuestros animales y comparamos ese grupo combinado de primates no humanos con el grupo humano.

Al analizar estos genomas, detectamos dos genes muy interesantes. Uno se llama PIWIL2 y el otro se llama APOBEC3B. ¿Por qué estamos interesados ​​en estas dos proteínas? Estas dos proteínas son supresores activos de la actividad de lo que llamamos elementos móviles, que son elementos genéticos que existen en todos nuestros genomas. De hecho, el 50 por ciento del ADN de los genomas humanos está formado por estos elementos móviles (parásitos moleculares del genoma). Entonces, ¿qué son los elementos móviles? Son elementos que existen en lugares específicos del genoma y, mediante mecanismos únicos, pueden hacer copias de sí mismos y saltar de una parte del genoma a otra. Barbara McClintock descubrió estos elementos a través de su trabajo sobre el maíz.

Algunos de nosotros estudiamos una forma específica de elementos móviles llamada retrotransposón LINE-1. Existen en miles de copias en el genoma, como un ADN que produce una hebra de ARN y luego produce proteínas que se unen al ARN, ayudando al elemento a copiarse a sí mismo. Esta combinación de ARNm y proteínas luego regresa al núcleo donde reside el ADN y se pega en el genoma en una nueva ubicación.

Estos elementos LINE continúan activos en nuestro genoma y son particularmente activos en las células progenitoras neuronales. Por tanto, la razón de nuestro interés en PIWIL2 y APOBEC3B es porque se ha demostrado que ambas proteínas pueden suprimir la actividad de LINE-1.

Los humanos no solo producen más de estas proteínas, sino que como consecuencia aparente, los niveles más bajos de estos supresores de L1 en chimpancés y bonobos significan que los elementos L1 son mucho más activos en chimpancés y bonobos que en humanos.

Al buscar en las bibliotecas de ADN (genomas) que se han secuenciado para chimpancés, bonobos y humanos, hay muchos más elementos de ADN L1 en los genomas de chimpancés y bonobos en relación con los humanos.

Este mayor número de elementos L1 en genomas de primates no humanos conduce a un aumento en la diversidad del ADN y, por tanto, en la diversidad de su descendencia y potencialmente en su comportamiento. Esto nos llevó a especular que esta disminución de la diversidad genética que ocurre en los humanos conduce a una mayor dependencia de los cambios adaptativos culturales para sobrevivir como especie en lugar de los cambios adaptativos genéticos. Por ejemplo, si un virus infectara a un chimpancé o una población de bonobos, para que esa especie sobreviva, necesitaría un miembro de la especie con la mutación genética que proporcionara protección de alguna forma contra el virus. Los seres humanos no esperan la mutación de un miembro de la especie que proporcionaría protección contra el virus. Construimos hospitales, diseñamos anticuerpos, transmitimos nuestro conocimiento a través de información cultural (evolución cultural) en lugar de depender de la genética (evolución genética) para la propagación y la supervivencia de la especie.

En la década de 1990, mi grupo de investigación descubrió la primera diferencia genética conocida entre humanos y chimpancés. Como no sabía mucho sobre nuestros parientes evolutivos cercanos, me tomé un año sabático y fui al Centro Nacional de Investigación de Primates de Yerkes para aprender más sobre los simios y los chimpancés. Dada mi experiencia médica, presté especial atención a las enfermedades y descubrí que el Centro estaba usando el libro de texto de Medicina Interna de Harrison, que es el mismo libro de texto que yo había usado para humanos. Entonces pensé, bueno, deben ser como nosotros. Y, de hecho, cuando analicé por primera vez las principales causas de muerte en chimpancés adultos cautivos, la principal causa de muerte fueron las enfermedades cardíacas, los ataques cardíacos y la insuficiencia cardíaca. Una vez más, pensé, bueno, son como los humanos. Pero luego, cuando comencé a repasar el libro de texto con el veterinario, noté que no todas las enfermedades eran iguales.

Entonces surge la pregunta: ¿existen enfermedades específicas de los humanos? Existen algunos criterios para las enfermedades específicas de los humanos: son muy comunes en humanos, pero rara vez se informan en grandes simios, incluso en cautiverio y no pueden reproducirse experimentalmente en simios (en los días en que se permitían tales estudios). La advertencia, por supuesto, es que la información confiable se limita a los datos de unos pocos miles de grandes simios en cautiverio. Pero estos simios fueron atendidos en instalaciones financiadas por los NIH con atención veterinaria completa, probablemente mejor atención médica que la que reciben la mayoría de los estadounidenses, y hubo necropsias completas.

Al final resultó que, incluso estaba equivocado acerca de las enfermedades cardíacas. No fue hasta que mi esposa y colaboradora Nissi Varki observó la patología que se dio cuenta de que, si bien la enfermedad cardíaca es común tanto en humanos como en chimpancés, es causada por diferentes procesos patológicos. Mientras que un corazón humano puede mostrar un bloqueo coronario que reduce el flujo sanguíneo al corazón y resulta en infarto de miocardio, ataques cardíacos e insuficiencia cardíaca, los chimpancés que murieron de "ataques cardíacos" e "insuficiencia cardíaca" tenían una patología completamente diferente. Desarrollaron tejido cicatricial masivo que reemplazó su músculo cardíaco, que se llama fibrosis miocárdica intersticial.

Resultó que los veterinarios eran muy conscientes de esto, pero no lo habían informado porque pensaban que no sería interesante porque no era como los humanos. Ahora existe un proyecto especial llamado The Great Ape Heart Project, que proporciona estrategias clínicas, patológicas y de investigación para ayudar en la comprensión y el tratamiento de las enfermedades cardíacas en todas las especies de simios.

En realidad, hay dos misterios por resolver: ¿por qué los humanos no sufren a menudo la enfermedad cardíaca fibrótica que es tan común en nuestros primos evolutivos más cercanos? Todos pueden conseguirlo: los orangutanes, los gorilas, los chimpancés, los bonobos, y nosotros no. Por el contrario, ¿por qué los grandes simios no suelen tener el tipo de enfermedad cardíaca que es común en los humanos?

Luego, Nissi y yo trabajamos con Kurt Benirschke y con otros y escribimos un artículo sobre "Diferencias biomédicas entre humanos y homínidos no humanos: papel potencial para aspectos exclusivamente humanos de la biología del ácido siálico", que se centró un poco en nuestra propia investigación sobre la biología del ácido siálico.

Recopilamos una lista de candidatos de enfermedades humanas específicas que cumplen con los criterios que mencioné anteriormente, y el infarto de miocardio es el número uno. La malaria maligna es la número dos. En estudios realizados desde la década de 1920 hasta la de 1940, las personas en realidad hicieron horribles transfusiones cruzadas bidireccionales entre chimpancés y humanos infectados o no infectados con malaria, y no hubo evidencia de infección cruzada. De hecho, los parásitos tenían el mismo aspecto, pero en realidad eran completamente diferentes.

Un trabajo más moderno realizado por Francisco Ayala y otros demostró que, de hecho, P. falciparum surgió de P. reichenowi por una sola transferencia de un gran simio. Pascal Gagneux y yo escribimos un artículo que explica lo que pudo haber sucedido. Hay múltiples formas de paludismo en simios que son leves en África. En algún momento, escapamos debido a un cambio en la molécula de ácido siálico de superficie. Uno de ellos finalmente "descubrió" cómo unirse al prominente siálico en nosotros, y eso es ahora P. falciparum malaria.

Otro candidato para enfermedades específicas de los seres humanos es la fiebre tifoidea. En la década de 1960 se realizaron estudios más horribles que demostraron que grandes dosis de Salmonella typhi no resultó en casos severos de fiebre tifoidea en chimpancés. Working with Jorge Galán and others we found that, in fact, what happened is that the typhoid toxin, which is the soluble molecule that really mediates the severe symptoms of typhoid fever, cannot bind to the chimpanzee cell surface. It can only bind to the human cell surface (again, because of the sialic acid difference between the species).

Another candidate is cholera, which is a major killer in humans. Robert Koch complained in 1884 that “. . . although these experiments were constantly repeated with material from fresh cholera cases, our mice remained healthy. We then made experiments on monkeys, cats, poultry, dogs and various other animals . . . but we were never able to arrive at anything in animals similar to the cholera process.”

Entonces, Vibrio cholerae does not induce diarrhea in adult animals other than in humans and many people are trying to figure out why.

There are many other candidates for human-specific diseases. There is another set of diseases in which various bacteria carry out molecular mimicry, in which bacterial capsular polysaccharides mimic common motifs on sialoglycans of mammalian cells – like a wolf in sheep’s clothing.

Another difference is in carcinomas, cancers of epithelial origin. To date, no captive Great Apes have reported carcinomas of the esophagus, lung, stomach, pancreas, colon, uterus, ovary, or prostate. They do develop cancer in the hematopoietic system and elsewhere.

There are a few thousand Great Apes living in captivity, and living well into their fifties and sometimes into their sixties. So you would expect a few carcinomas based on the incidence in humans. Nissi and I wrote an article that reviewed the subject, and concluded that while relative carcinoma risk is a likely difference between humans and chimpanzees (and possibly other Great Apes), a more systematic survey of available data is required for validation of this claim.

Time does not permit me to talk about Alzheimer’s Disease, HIV, hepatitis B complications, muscular dystrophy, preeclampsia, frequency of early fetal wastage, frequency of premature labor and birth, and frequency of chronic female iron deficiency. But bronchial asthma is interesting. Great Apes don’t seem to get bronchial asthma, an extremely common disease in all human populations. I found this claim a little hard to believe until I came across a paper entitled “Eosinophilic Airway Inflammation in a Monkey.” The article concluded that the present case that was studied was “remarkable because there is a paucity of reports of naturally occurring allergic airway disorders in nonhuman primates.”

So we can draw several conclusions: 1) The disease profiles of humans and chimpanzees are rather different. 2) Chimpanzees are actually poor models of many human diseases. We should pay more attention to that. 3) Humans are likely to be poor models of many chimpanzee diseases. The ethics of research on Great Apes has shifted and changed for good reasons. Pascal and I wrote an article with Jim Moore in 2005 that suggested we should conduct research on Great Apes that follows principles as similar as possible to those accepted for human research. We also suggested that researchers should volunteer to be subjects in the same experiments!

But like all things human, there are always two extremes and the people in the middle do not necessarily get a say. And so the question is whether the current ban on chimpanzee research will do more harm than good. I personally think it will do more harm because chimpanzees would also benefit from more ethical studies of their own diseases. But that is where we stand right now.


1. INTRODUCCIÓN

Humans are increasingly influencing the natural world. Organisms of all kinds are affected by a range of pressures, including effects of development and agriculture on natural habitats changing temperature and precipitation regimes wrought by climate change hunting and exploitation and light and noise pollution (Benítez-López et al., 2017 Gaston et al., 2013 Kunc et al., 2016 Mantyka-pringle et al., 2012 ). Organisms differ in their abilities to adjust to environmental changes, and the extent to which ecological communities will be able to keep pace is unclear (Feeley & Rehm, 2012 Liang et al., 2018 Poloczanska et al., 2013 Urban et al., 2016 ). Migratory birds are key to ecosystem health (Bauer & Hoye, 2014 ), but they are particularly susceptible to environmental change because successful migration requires the integration of a number of different stages, each one sensitive to ongoing changes that may be poorly correlated. Migrants must time their journeys precisely navigate accurately through a dynamic atmosphere locate resources safely, reliably, and efficiently and thrive in ecological contexts that differ across seasons and hemispheres. As climate change shifts optimal timing windows, wind regimes, and storm patterns, and as humans modify both the landscapes through which birds pass and the areas where they breed and winter, a migratory strategy may become increasingly untenable (Runge et al., 2015 Wilcove & Wikelski, 2008 ). These challenges are particularly acute for species that migrate long distances (Sanderson et al., 2006 ). Migrant birds are in decline across the world, raising concerns that many may lack the flexibility to rapidly respond and adapt (Both et al., 2010 Rosenberg et al., 2019 Sanderson et al., 2006 ).

Whether migratory species have the capacity to adjust to rapid change is a focal question of current research. Many migratory birds, especially long-distance travelers, are guided by innate timing and navigational programs thought to have limited flexibility (Åkesson et al., 2017 Gwinner, 1996 ). There is some evidence of microevolutionary change in these endogenous programs, but it is unclear whether this can match the pace of warming (Charmantier & Gienapp, 2014 Helm et al., 2019 Merilä & Hendry, 2014 Van Buskirk et al., 2012 ). Plasticity in response to climate change is also well documented, especially among short-distance migrants (Gienapp et al., 2007 Usui et al., 2017 ), and increasing evidence points to flexibility among long-distance migrants as well (Brown et al., 2021 Haest et al., 2020 Klinner & Schmaljohann, 2020 ). As changes continue, species will not only need to shift timing across multiple stages of the annual cycle, but also undergo large-scale distributional changes to track suitable conditions. Climate-induced range shifts have been documented in birds (La Sorte & Thompson III, 2007 Lehikoinen & Virkkala, 2016 Tingley et al., 2012 ), but we lack a full understanding of the ecological and behavioral processes that facilitate these shifts (Gill et al., 2019 ). This poses a challenge for predicting how species will respond in the future.

The Eurasian blackcap (Sylvia atricapilla) is a migratory songbird thriving in the face of environmental change (EBCC/BirdLife/RSPB/CSO, 2018 ). This widespread species shows a spectrum of migratory strategies from sedentary to fully migratory, including a range of migratory directions (Roselaar, 1992 ). In addition, it has shown substantial and continuing breeding population growth across Europe, increasing +155% since 1980 (EBCC/BirdLife/RSPB/CSO, 2018 ). Alongside these increases, the blackcap has expanded its European wintering range northward in the last half century, most notably in Britain and Ireland, where its status has changed from a rare winter visitor (before 1960) to an established component of the winter avifauna (Berthold & Terrill, 1988 Leach, 1981 ). In Britain and Ireland, its winter range increased by 77% between 1981–1984 and 2007–2011, and the species was present in 48% of 10-km squares in 2007–2011 (Balmer et al., 2013 ). This transformation may be linked to human activity in two ways (Berthold & Terrill, 1988 Plummer et al., 2015 ): first, climate change has resulted in milder winters, and second, abundant garden feeding stations now provide a reliable food source throughout the winter. Surprisingly, available evidence indicates that virtually all British overwinterers are no residents that originate from British breeding populations, but rather are visitors from continental Europe that undertake highly atypical northwesterly migrations in autumn (Berthold et al., 1992 Delmore et al., 2020 Wernham et al., 2002 ). These individuals differ from those that use traditional Mediterranean winter areas in a number of important ways: they use a novel migratory direction, winter at higher latitudes, utilize human-dominated habitats, and are closely associated with supplementary food provided by humans and fruit-bearing plantings. Blackcaps wintering in Britain and Ireland have adapted to many of the characteristic features of the Anthropocene, and understanding the processes linked to their success will reveal what it takes for a migratory bird to succeed in the face of global change.

Here, we study the ecology and behavior of blackcaps wintering in Britain and Ireland. We use ringing recoveries and a detailed dataset of individual captures and resightings to study how individually color-marked birds utilize garden habitats and food resources. We also examine how their behavior is influenced by local environmental conditions and mediated by body condition and morphology. We hypothesize that blackcaps are not wholly reliant on supplementary food throughout the winter, but that it may be a lifeline during challenging conditions. We also quantify the site fidelity of individuals between winters. Studies in Mediterranean and African wintering areas report winter blackcap recapture rates of only 0–5% in subsequent years (Cuadrado, 1992 Cuadrado et al., 1995 King & Hutchinson, 2001 Lövei et al., 1985 ) we investigate whether British overwinterers have adopted greater site fidelity to take advantage of more reliable garden feeding sites. We use ringing data to study movements within and across winters, and we combine ringing with individual tracking to investigate the breeding origins of wintering blackcaps. Finally, we compare sighting records and geolocator tracks to examine the hypothesis that the high-quality food available in gardens plays an important role in migratory fueling.


MATERIAL Y MÉTODOS

The experiments were carried out in compliance with the Guidelines of the European Union Council (2010/63/EU) and Spanish legislation for the use of laboratory animals, with approval of the Bioethics Committee of the Spanish National Research Council for project EFISHDIGEST (AGL2014-5288-R). CCMAR facilities and their staff are certified to house and conduct experiments with live animals (‘group-1’ license by the ‘Direção Geral de Veterinaria’, Ministry of Agriculture, Rural Development and Fisheries of Portugal).

Feed intake, digestion and retention of radiolabeled Artemia protein by Senegalese sole post-larvae

Senegalese sole post-larval daily feeding rhythm

On the day prior to the metabolic assays, 60 post-larvae of Senegalese sole were transferred and split between five small containers (each container corresponding to one sampling point with 12 post-larvae container −1 ) with clean seawater in the nutrient flux laboratory. The post-larvae were acclimated overnight and fed with unlabeled Artemia metanauplii (cold) in order to avoid any fasting effect. Photoperiod in the nutrient flux laboratory was 12 h light:12 h dark (lights turned on and off at 9:00 h and 21:00 h, respectively). Trials were conducted every 6 h for a 24 h period: 09:00 h, 15:00 h, 21:00 h, 03:00 h and 09:00 h +1 d (day). The time between protein metabolism determinations was based on previous results (Navarro-Guillén et al., 2017) which described a rhythmicity of 6 h between meals when fish were fed ad libitum.

During the trials, Artemia concentration was determined by counting as described below and 6000 radiolabeled Artemia metanauplii (hot) were added to the corresponding container and the same quantity of unlabeled Artemia metanauplii (cold) were offered to post-larvae in the remaining containers. Post-larvae were allowed to feed for 30 min, since this period is a suitable trade-off between the time necessary for a complete meal while avoiding significant losses by larvae catabolism (Engrola et al., 2009a Mai et al., 2009). After this period, 12 post-larvae fed radiolabeled Artemia (n=12) were individually rinsed twice in clean seawater and individually incubated for 18 h in vials containing 6 ml of seawater in a sealed system, linked up to a CO2 metabolic trap (5 ml 0.5 mol l −1 KOH) (Rønnestad et al., 2001). The remaining containers were carefully cleaned in order to remove the uneaten unlabeled Artemia (cold). This protocol was carried out at each sampling point along the 24 h cycle.

After acidification (with 1 ml 0.1 M HCl) of incubation water vials, the fraction of the label that was catabolized by the post-larvae and became entrapped in seawater by conversion to HCO −3 was recovered in the metabolic traps as 14 CO2 that diffused out of the water. Finally, the label remaining in the water corresponds to Artemia protein that was evacuated. In order to determine feed intake and protein retention after incubation period, whole post-larvae were individually dissolved in 0.75 ml of an aqueous based solubilizer (Solvable™, PerkinElmer, USA). Equally, radiolabeled Artemia (hot) samples were also dissolved adding 1 ml of solubilizer. Samples were maintained at 40°C for 48 h.

Artemia [U- 14 C] labeling

Artemia cysts were incubated for 24 h in a plastic cylindrical-conical flask, under standard conditions (Van Stappen, 1996). The newly hatched Artemia nauplii were harvested and washed on 150-μm plankton net and transferred to clean seawater. Their concentration was determined by counting the nauplii under a binocular microscope. Para Artemia metanauplii [U- 14 C] labeling, newly hatched nauplii (200 nauplii ml −1 ) were stocked in a single cylindrical glass container with 150 ml of seawater vigorously aerated at 28°C. Artemia nauplii were kept for 6 h, which is approximately the time needed to reach their first feeding stage (Van Stappen, 1996). After that period, Artemia nauplii were enriched with a [U- 14 C] uniformly labeled protein hydrolysate (3.7 MBq ml −1 , American Radiolabeled Chemicals, Inc., Saint Louis, USA) during a 9 h period in a sealed incubation system at 28°C, and with a dose of 1.6 μl of the [U- 14 C] protein hydrolysate per ml of seawater (Morais et al., 2004a). The incubation system consisted of an aquarium with controlled temperature and an incubation bottle connected to a KOH trap to capture radiolabeled 14 CO2 (Morais et al., 2004a). This process was carried out twice, in order to have an Artemia labeled batch for the first three trials, and a second one for the last two trials. This protocol ensured that similar prey was offered to all fish independently of the 24 h cycle.

To evaluate the amount of label incorporated by Artemia, Artemia metanauplii were washed several times before each trial and counted. Samples (n=4, 3 ml per sample) were also taken to measure the incorporated radiolabel as described in Morais et al. (2004a). Seawater from the beaker containing the radiolabeled Artemia was sampled in order to correct the 14 C present in the incubation seawater (n=4, 3 ml per sample).

Senegalese sole rearing

Post-larvae were obtained from Sea8 (Póvoa de Varzim, Portugal) at 20 days post-hatching (dph), with an average dry weight (DW) of 1.51±0.10 mg. Post-larvae were kept in a recirculation system at the Centre of Marine Sciences (University of Algarve, Faro, Portugal) in three 3-liter flat bottom trays with an initial density of 80 post-larvae L −1 until metabolism assays were performed. Photoperiod was 12 h light:12 h dark (lights turned on and off at 9:00 h and 21:00 h, respectively), salinity was 34±1.3 g l −1 and temperature 19.6±0.9°C. Up to 33 dph, post-larvae were fed to satiation four times daily with Artemia metanauplii enriched with DHA Selco (INVE Aquaculture, Belgium). At 33 dph, 20 post-larvae tray −1 were sampled, rinsed in distilled water and individually freeze-dried to dry weight determination.

Radiolabel measurements

where, Rtotal is the sum of the radioactivity in the incubation water, in the CO2 trap and in fish (DPM), SRArtemia is the specific radioactivity in Artemia samples (DPM/mg Artemia DW), and DWpez is the fish dry weight (mg).


Activity patterns at feeding stations

In general, most garden birds show three peaks to their levels of feeding activity during a typical winter's day. The first of these occurs during the early morning and is thought to be an attempt by individual birds, emerging from their roosts to top up energy reserves lost the previous night.

A later peak, occurring towards the end of the day, probably has a similar cause, with birds taking on extra reserves to help get them through the night ahead. The absence of birds at garden feeding stations in late morning and early afternoon suggests that small birds are balancing the risk of predation against the benefits gained from energy-rich foods.

There is a third peak, smaller in size, which occurs during the middle of the day. This peak does not fit with the predictions made by predation-risk models, but may be a consequence of competition between individuals for access to limited food reserves. The smaller, subordinate species (and individuals - e.g. juveniles) may be forced to visit feeders at a time which is not ideal because more dominant species (and individuals) exclude them from the feeders at the better times of day.

One other complicating factor in all this is the predictability of the food supply. Most garden feeding stations represent a predictable food supply, so birds can rely on being able to top up their fat reserves late in the day, in readiness for the night ahead. This means that they do not have to feed continuously and hence carry around extra fat reserves all day, which may make them less manoeuvrable and more readily caught by a predator. Research has shown that, where food supplies are less predictable, small birds will increase their energy reserves at the earliest opportunity, presumably because the risk of starvation will be higher than the risk of being predated.

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Do species other than humans have distinct daily feeding patterns? - biología

After reanalysis of the La Chapelle-aux-Saints skeleton in the 1950's, it became clear that a serious mistake had been made. This had been an atypical Neandertal. He was at least 40 years old with a somewhat hunched over posture resulting from severe arthritis in his spine. There was a bowing of his legs that may have resulted from rickets disease in childhood . He had lost most of his teeth and part of his jaw resulting in a disharmonic looking face. Despite these deforming infirmities, it is now clear that the La Chapelle-aux-Saints man was much more like us in appearance , intelligence, and physical ability than had been believed by Marcellin Boule .


Analysis of Neandertal Anatomy

The Neandertals were physically diverse, but in general they were larger boned and more heavily muscled than most modern humans. This was particularly true of the European Neandertals, like the La Chapelle-aux-Saints man. Some of the Southwest Asian Neandertals were less robust in appearance and somewhat more like modern humans . The Neandertals were relatively short and stocky compared to some other archaic humans and modern Europeans. Adult male Neandertals averaged 5 feet 5 inches tall (164 cm.) and 143 pounds (65 kg). Females averaged 5 feet 1 inch tall (155 cm) and 119 pounds (54 kg). They probably stood as erect as we do and were fully bipedal . They were not only strong but apparently quite flexible. The thickness and high density of their leg bones suggest that they did a great deal of walking and running. Their lower arm and leg bones were short compared to modern humans. These traits were likely adaptations to an aggressive hunting and gathering way of life as well as to the cold climates in which most Neandertals lived. The fact that adult Neandertal skeletons frequently have multiple healed bone fractures suggests that these people had rough lives. Some researchers believe that many of the broken bones were the result of hunting large game animals up close with jabbing spears--a dangerous enterprise.

Reconstruction of the
Neandertal appearance

It is likely that at least some Neandertals had pale skin color and red hair. This is based on the discovery of a variant of the MC1R gene associated with these traits in the bones of two European Neandertals dated to around 50,000 years ago. This was very likely an adaptation that helped their bodies produce more Vitamin D and subsequently absorb more calcium from their food in ice age Europe.

Neandertal heads were long (from front to back) compared to ours. This resulted in relatively low, sloping foreheads. At the back of their skulls, they had a prominent bulge or projection called an occipital bun . They had large faces (especially in the middle part) with big noses and prominent brow ridges that extended between the eyes. They lacked the pointed chin that is common in modern Homo sapiens. These traits give the Neandertal face and head an appearance more reminiscent of late Homo erectus y Homo heidelbergensis than of modern people.

T he brain size of Neandertals was close to that of modern humans, and the structural organization of their brains was essentially the same as well. The average Neandertal brain was actually somewhat larger than the brains of most people today. However, the difference is minimal when people of similar body size are compared. In fact, the average Neandertal brain may have been slightly smaller from this perspective. The l arge heads and stocky bodies of Neandertals very likely were more efficient in cold climates and were probably selected for by nature. This trend has been observed among contemporary Native American populations living in sub-arctic environments. A larger head and more compact body shape potentially produce more body heat relative to the amount that is lost to the environment through radiation. A bigger brain carries a high energy overhead. The human brain uses around 20% of the energy that we get from our food when we are resting, but it is only 2% of our body mass. This is one reason that the brains of new-born humans are only about 25% the size of those of adults. It is hard for a pregnant woman's body to feed her own brain and that of her baby at the same time . It is even more difficult when there are twins.

Comparison of Cranial Capacities
distancia (cm 3 ) promedio (cm 3 )
chimpanzees 300-500 ----
australopithecines 400 -5 15 ----
Homo habilis 50 9 -75 2 6 12
Homo erectus 750 -12 5 0 930
Homo heidelbergensis 1100-1390 1206
Neandertals 1 2 00-1750 1450
moderno Homo sapiens 900- 1880 1345
Note: There is a considerable range in body and head size
among modern Homo sapiens alrededor del mundo. Como un
consequence, the average brain size is smaller than would
initially seem likely. However, the average for some modern
populations (especially European and most African ones)
is slightly larger than that of Neandertals.

Female Neandertal brains were about 200 cm 3 smaller than those of males. This sexual dimorphism should not be a surprise since female bodies were smaller. Modern human female brains are about 10% smaller than those of males for the same reason.

NOTE : It would be a mistake to assume that a minor difference in overall brain size is directly correlated with intelligence among archaic or modern humans . However, the gross difference in cranial capacity between the earliest human species 2.5 million years ago and recent Homo sapiens probably does reflect potential intelligence differences. In order to trace the development of intelligence, speech, and other mental capabilities, it is more useful to examine changes in specific brain regions and the genes that control their development.

It is now clear that upright bodies and bipedal locomotion long preceded the evolution of the large human brain. The early 20th century speculation that our ancestors would be large brained apes proved to be incorrect. We attained the full human form of bipedalism by about 2.5 million years ago, if not earlier . However, the size of our brains continued to increase in a punctuated evolutionary pattern. There apparently was a period of comparative stasis beginning around 1.8 million years ago. However, by 800,000- 600,000 years ago, human brain size began to grow very rapidly. This skyrocketing trend continued until around 100,000 years ago or a bit earlier .

In other words, there was a mosaic pattern of evolution. We continued to evolve above the neck after the rest of the body essentially reached its modern form. This process of the brain increasing in size over and beyond that explainable by an increase in body size has been referred to as encephalization . The overall increase in brain size was, in fact, mostly a result of changes in particular regions of the cerebrum , where most high level brain functions occur. It is likely that nature was selecting for the mental capabilities needed to adapt rapidly to new environments. The brain was being neurally reorganized for processing complex information. This can be seen indirectly in the evolution of culture. Progressively more sophisticated stone tools are, in effect, the material products of encephalization.


Who Were the Neandertals and What Happened to Them?

We are still left with the question of whether Neandertals were members of our species or another species with whom we share a distant common ancestor. Two sources of evidence have shed light on this issue --DNA and bones.

In 2009, a first draft of the Neandertal genome was completed. It consists of 60% of their approximately 3 billion DNA base units. They were sequenced mostly from bones found in Vindija Cave in Croatia. Based on this information, Svante Paabo of the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology in Germany concluded that the Neandertal and modern human genomes share 99.5-99.9% of their base unit sequences. He estimated that the Neandertal line began to diverge from ours by about 800,000 years ago and that we were "genetically distinct" by 300,000 years ago. Further analysis of the Vindija Cave Neandertal DNA by Richard Green of the University of California, Santa Cruz led him to announce in 2010 that 1-4% of the DNA in modern Europeans and Asians came from Neandertals. Therefore, he suggested that there must have been some interbreeding between modern humans and Neandertals around 8 7 - 37 ,000 years ago. This most likely occurred in Southwest Asia, shortly after modern humans migrated out of Africa. This would account for the lack of Neandertal DNA markers in Sub-Saharan African populations today. The fact that many North Africans also share Neandertal DNA is likely the result of back migrations from Southwest Asia.

The Neandertal In Us--the difficulty of finding and extracting fossil DNA
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The Neandertal DNA in modern human populations includes some of the genes for our HLA (human leukocyte antigen) immune system. It has been suggested that this gave early modern human immigrants to Europe and Asia critical protection to diseases that had not existed in their African homeland. Mating with Neandertals and other archaic humans in Eurasia would have helped the modern Homo sapiens adapt to viruses, bacteria, and parasitic worms that they had not been exposed to before.

Supporting evidence of interbreeding comes from 4 Neandertal skulls found in different locations in Europe. They appear to have a mixture of Neandertal and modern Homo sapiens anatomical characteristics. The implication is that some of the Neandertals interbred with modern humans resulting in gene flow between the populations . If that is true, then the genetic difference between us and them must not have been as great as would be expected between two distinct species. In other words, this would suggest that the Neandertals were a distant variety of Homo sapiens rather than a distinct species . One of the presumed Neandertal/modern human hybrids was a 4 year old child found in Portugal in 1999. What is striking about this fossil is that it dated to 24,500 years ago--3 - 4 ,000 years after the last known Neandertal.

The size of the total Neandertal population was never very large and appears to have diminished steadily beginning around 35,000 years ago. It is probable that at its maximum their widely dispersed population had only around 70,000 individuals with about 7,000 breeders. The last secure date for a Neandertal site was about 28,000 years ago. What happened to them is not clear. However, their relatively abrupt disappearance roughly coincides with the arrival and rapid growth in numbers of modern humans in Europe. A common view is that Neandertals could not compete effectively with the technologically more advanced and numerically larger new-comer population. Stephen Kuhn and Mary Stiner of the University of Arizona suggest an alternative hypothesis. They believe that modern humans entered Europe with cultures having a division of labor that was less risky for pregnant women, mothers, and young children. They think that women mostly collected vegetables, fruits, and nuts, while men concentrated on the far more hazardous task of hunting large animals. The occasional loss of men in hunting accidents would not have significantly affected birth rates and the survival of children. As a consequence, there would have been a steady growth in the size of modern human populations. In contrast, Kuhn and Stiner believe that both men and women among the Neandertals were involved in the dangerous hunting of big game animals with weapons that required close encounters with their prey. As a result, their populations were kept low and relatively uncompetitive.

Reconstruction of a
late Neandertal child's
appearance based
on skeletal material
found in Gibraltar

A nother provocative hypothesis to explain the disappearance of Neandertals has been proposed by Leslie Aiello. It is connected with the fact that Neandertals progressively became scarcer as Europe moved into the coldest phase of the last ice age. She suggests that Neandertal habitation sites were limited to areas in which winter temperatures did not go below 0 F . (-18 C.) because their technology was not up to dealing with harsher conditions. These relatively warmer areas would have become more and more isolated valley pockets as the climate cooled , especially after 30,000 years ago. Eventually, they would have disappeared and the Neandertals within them would have perished from the cold. Aiello believes that the modern humans living in Europe at that time survived because their technology for dealing with extreme ice age conditions was superior. This hypothesis provides a logical explanation for the disappearance of most but not all Neandertals. It does not explain why the Neandertals living in the comparatively warmer areas of Southwest Asia also became extinct. It also is based on the questionable assumption that Neandertals were not smart or inventive enough to develop adequate technology for severe cold winter conditions. However, it is true that around 35,000 years ago the known Neandertal habitation sites began to disappear from Central Europe. After 30,000 years ago, they apparently only survived in what would have been the relatively warmer southern European regions of Portugal, Spain, and Gibraltar, and they ended there by about 28,000-24,000 years ago. There was a major climatic shift to much colder conditions around 24,000 years ago.

Regardless of how they are classified or what happened to them, it has now become clear that the Neandertals were a very successful line of humans for 300-400,000 years. They were the first people to live successfully in subarctic environments of the n orthern h emisphere during at least the milder phases of an ice age. They first appeared in most of Europe during an interglacial when the climate was similar to today. With the onset of the last ice age about 75,000 years ago, some Neandertals may have migrated to Southwest Asia (at least to Israel and Iraq) where it was warmer. However, others adapted to the increasingly severe climatic conditions of Europe. They did this primarily with new cultural inventions discussed in the next section of this tutorial .


Other Archaic Human Populations

Mitochondrial DNA nucleotide sequence differences between Neandertals indicate that very likely there were three different geographical populations of them. These sub-groups lived in Western Europe, Southern Europe, and Southwestern Asia. It also is becoming clear that the Neandertals were not the only archaic human population in Eurasia. METRO itochondrial DNA recovered from a 50,000-30,000 year old finger bone found at a Siberian cave site known as Denisova is from an up to now unknown form of human (referred to as the Denisovans ). This possible new variety or even new species of archaic human lived at the same time as Neandertals and early modern humans. We now know that the Denisovans interbred with the early Homo sapiens whose descendents would become South Asians and Southwest Pacific Islanders. Sobre 1% of the DNA of some populations in South China today and 4-6% of the DNA of New Guineans and other Melanesians was inherited from the Denisovans.

NEWS: Clive Finlayson of the Gibraltar Museum reported in the September 6, 2006 issue of Naturalezathat there was a Neandertal occupation of Gorham's Cave in Gibraltar from 32,000 to 24,000 years ago. He believes that Neandertals and modern humans lived simultaneously in Gibraltar and nearby areas of Southern Spain for several thousand years. If his radiocarbon dates are correct, it means that Neandertals persisted in Southern Europe for upwards of 4,000 years after they are generally thought to have disappeared.


Invertebrate Learning and Memory

Douglas A. Baxter , . John H. Byrne , in Handbook of Behavioral Neuroscience , 2013

Classical Conditioning of Feeding Behavior in Lymnaea

Feeding behavior of the pond snail Lymnaea stagnalis can be modified by classical conditioning (for review, see 63 ). This behavior is controlled by a central pattern generator (CPG), and the neurons and synaptic connections in the CPG are well-characterized (for review, see 64 ). Moreover, neuronal correlates of learning are known. Por lo tanto, Lymnaea is an excellent candidate for system-level analysis of learning. As a first step toward simulating learning in Lymnaea, Vavoulis et al. 46 developed a four-cell model of the feeding CPG ( Figure 7.2B2 ). The neural network included cells N1, N2, and N3, which mediate the rhythmic neural activity underlying feeding movements, and cell SO, which is a modulatory neuron. Individual neurons in the neural network were represented by two-compartment models ( Figure 7.2B1 ). The axonal compartment includes a fast, transient Na + current (IN / A) and a delayed-like K + current (IK), which mediate spike activity. The somatic compartment includes currents (IACh, INaL, o IT), which mediate slowly developing, long-lasting changes of the membrane potential, such as plateau potentials in N1 and N2 and postinhibitory rebound in N3. The model simulates the rhythmic neural activity that mediates feeding behavior.

As a second step in modeling learning in Lymnaea, Vavoulis et al. 45 modeled the cerebral giant cells (CGCs). The CGCs are modulatory interneurons and are a locus of plasticity following appetitive classical conditioning. 65 The CGC is modeled as a single compartment, which includes (1) transient and persistent Na + currents (INaT y INaP, respectively), (2) an A-type and a delayed-type K + current (IA y ID, respectively), and (3) low- and high-voltage-activated Ca 2+ currents (ILVA y IHVA, respectively). Two of the currents, INaP y ID, are increased following conditioning. 45,65 Thus, the effects of conditioning are simulated by increasing the maximal conductances of INaP y ID. Simulations reproduce some of the previously identified neuronal changes following conditioning, including a depolarization in CGC without a change in tonic firing in CGC. To maintain the spike waveform in CGC, however, it is necessary to hypothesize an increase in IHVA. The effects of conditioning on IHVA have yet to be examined empirically. Thus, the possible role of IHVA represents an important prediction of the model. An important next step will be to combine the CPG and CGC models and examine the extent to which the currently identified cellular correlates of conditioning can reproduce learning-induced changes in behavior.


This Is Why Humans Don't Have a Mating Season

Most animals have a mating season, and it's usually a time when food, sunlight and fertility are plentiful. But what about humans? We don't hibernate — Netflix and chill doesn't count — and those with access to modern economies don't have to wait for seasonal resources to put food on the table.

"Humans don't have a true 'mating season' simply because sex is had throughout the year, rather than saving it for a specific time," says author and professional matchmaker Dominique Clark. "People want to be together and desire connection most. So they seek relationship, but not because doing so during this season will produce offspring that can survive the harshest winter, but simply because the desire for intimacy and sex have increased."

We're part of a biologically classified group known as continuous breeders, which means that we mate or breed year-round. Seasonal breeders, like bears or chipmunks, have changes in fertility and sexual activity depending on the time of year. The females of these species experience an estrous cycle only during certain times, which introduces physiological and behavioral changes that lead to increased sexual activity. If conception doesn't take place the endometrial lining in the uterus is reabsorbed.

Most women of childbearing age ovulate regularly and menstruate to shed the uterine lining if an egg is not fertilized, and do not require physiological processes to prompt sexual activity. However, people still share some of the same behaviors seen in other primates — even if we don't recognize the vestigial cues.

"It is theorized that something that seems inadvertent, like a man at a bar pulling up his sleeve to make a nice watch visible to a female, is a way to indicate wealth and signal that he would be a good provider and mate," says Chrissy Case, an anthrozoologist at Florida's Beacon College. "While most other primates don't own a Rolex, they can indicate wealth and the ability to support offspring through other ways."

The similarities in courtship patterns between humans and nonhuman primates stems from our shared social behavior ancestry, says Dr. Jacqueline Prime, founder of the environmental nonprofit Prime Earth and a wild gibbon researcher. “We are social creatures that rely on group members for our survival and reproductive success," she says. "That means getting along with each other is of paramount importance. Touch and vocal communications help us solidify our bonds as individuals who get along with each other. Humans aren't really different from any other non-human primate on this, we just have different styles and ways of doing things.”

Even with plenty of evidence to the contrary, the concept of a mating season may still be in play for humans, although few people would recognize it as such. Among the nomadic Turkana in northwest Kenya, more than half of all births occur in spring, from March to June. It's a phenomenon experts attribute to the harsh environment, when an influx of food leads results in high conception rates.

In addition to nutritional peaks, humans' hidden mating seasons may also be influenced by factors as varied as environmental and social factors. According to a study published in the Journal of Reproductive Rhythms, when the sun shines for about 12 hours a day and the temperature stays between 50 and 70 degrees Fahrenheit (10 and 21 degrees Celsius), women are more likely to ovulate, and men tend to produce more sperm.

And findings published in the Journal of Human Reproduction showed that married, educated women aged 25 to 34 in the Czech Republic have strong seasonal ties to reproduction, with most giving birth in the spring. Meanwhile, women in the study who were younger than 19 or older than 35, unmarried and with low education levels, were more likely to give birth at no particular time of year.

"Evolutionarily, sometimes we lose the full blown 'need' for something but retain it nonetheless," says Dr. Anjhula Mya Bais, a relationship expert who specializes in social psychology. "For example, some scientists argue the small pinky toe is on its way out. True, humans have evolved over time in order to give birth year around — which is the 'highest' evolutionary purpose that sex would serve — however a disproportionate amount of people are born in summer, indicating when most people mate. Our tendencies may not be as obvious as other primates, but they exist on closer inspection."

If you think dinner and a movie is a complex dating ritual, try being a grasshopper. Male grasshoppers sing more than 400 songs, each with a different meaning, to potential females.


Referencias

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