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15.2: Seguimiento de enfermedades infecciosas - Biología

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habilidades para desarrollar

  • Explicar los enfoques de investigación utilizados por los pioneros de la epidemiología.
  • Explicar cómo los estudios epidemiológicos descriptivos, analíticos y experimentales determinan la causa de la morbilidad y la mortalidad.

La epidemiología tiene sus raíces en el trabajo de los médicos que buscaron patrones en la ocurrencia de enfermedades como una forma de entender cómo prevenirlas. La idea de que las enfermedades se pueden transmitir fue un precursor importante para dar sentido a algunos de los patrones. En 1546, Girolamo Fracastoro propuso por primera vez la teoría de los gérmenes de la enfermedad en su ensayo De Contagione et Contagiosis Morbis, pero esta teoría siguió compitiendo con otras teorías, como la hipótesis del miasma, durante muchos años (ver Lo que sabían nuestros antepasados). La incertidumbre sobre la causa de la enfermedad no era una barrera absoluta para obtener conocimientos útiles a partir de los patrones de la enfermedad. Algunos investigadores importantes, como Florence Nightingale, se suscribieron a la hipótesis del miasma. La transición a la aceptación de la teoría de los gérmenes durante el siglo XIX proporcionó una sólida base mecanicista para el estudio de los patrones de enfermedad. Los estudios de médicos e investigadores del siglo XIX como John Snow, Florence Nightingale, Ignaz Semmelweis, Joseph Lister, Robert Koch, Louis Pasteur y otros sembraron las semillas de la epidemiología moderna.

Pioneros de la epidemiología

John Snow (Figure ( PageIndex {1} )) fue un médico británico conocido como el padre de la epidemiología por determinar el origen de la epidemia de cólera de 1854 en Broad Street en Londres. Sobre la base de las observaciones que había hecho durante un brote de cólera anterior (1848-1849), Snow propuso que el cólera se contagiaba a través de una vía de transmisión fecal-oral y que un microbio era el agente infeccioso. Investigó la epidemia de cólera de 1854 de dos maneras. Primero, sospechando que el agua contaminada era la fuente de la epidemia, Snow identificó la fuente de agua para los infectados. Encontró una alta frecuencia de casos de cólera entre las personas que obtenían agua del río Támesis, aguas abajo de Londres. Esta agua contenía la basura y las aguas residuales de Londres y los asentamientos río arriba. También señaló que los trabajadores de la cervecería no contrajeron cólera y, en la investigación, descubrió que los propietarios les proporcionaron cerveza para beber y dijeron que probablemente no bebieron agua.1 En segundo lugar, también trazó minuciosamente un mapa de la incidencia del cólera y encontró una alta frecuencia entre las personas que usaban una bomba de agua en particular ubicada en Broad Street. En respuesta al consejo de Snow, los funcionarios locales quitaron la manija de la bomba,2 resultando en la contención de la epidemia de cólera de Broad Street.

El trabajo de Snow representa un estudio epidemiológico temprano y resultó en la primera respuesta de salud pública conocida a una epidemia. Los meticulosos métodos de seguimiento de casos de Snow son ahora una práctica común para estudiar los brotes de enfermedades y asociar nuevas enfermedades con sus causas. Su trabajo arrojó más luz sobre las prácticas de alcantarillado insalubres y los efectos del vertido de desechos en el Támesis. Además, su trabajo apoyó la teoría de los gérmenes de la enfermedad, que argumentó que la enfermedad podría transmitirse a través de elementos contaminados, incluida el agua contaminada con materia fecal.

El trabajo de Snow ilustró lo que hoy se conoce como una fuente común de propagación de enfermedades infecciosas, en la que existe una única fuente para todos los individuos infectados. En este caso, la única fuente fue el contaminado muy por debajo de la bomba de Broad Street. Los tipos de propagación de fuente común incluyen propagación de fuente puntual, propagación de fuente común continua y propagación de fuente común intermitente. En la propagación de una enfermedad infecciosa por fuente puntual, la fuente común opera durante un período de tiempo corto, menos que el período de incubación del patógeno. Un ejemplo de propagación de fuente puntual es una sola ensalada de papa contaminada en un picnic grupal. En la propagación de fuente común continua, la infección se produce durante un período de tiempo prolongado, más largo que el período de incubación. Un ejemplo de propagación continua de una fuente común sería la fuente de agua de Londres que se toma aguas abajo de la ciudad, que está continuamente contaminada con aguas residuales de aguas arriba. Finalmente, con la propagación intermitente de fuentes comunes, las infecciones ocurren durante un período, se detienen y luego comienzan de nuevo. Esto podría observarse en las infecciones de un pozo que se contaminó solo después de grandes lluvias y que se limpió de contaminación después de un corto período.

A diferencia de la propagación de fuentes comunes, la propagación se produce a través del contacto directo o indirecto de persona a persona. Con la propagación propagada, no existe una fuente única de infección; cada individuo infectado se convierte en fuente de una o más infecciones posteriores. Con la propagación propagada, a menos que la propagación se detenga inmediatamente, las infecciones ocurren durante más tiempo que el período de incubación. Aunque las fuentes puntuales a menudo conducen a brotes a gran escala pero localizados de corta duración, la propagación propagada generalmente da como resultado brotes de mayor duración que pueden variar de pequeños a grandes, según la población y la enfermedad (Figura ( PageIndex {1} ) ). Además, debido a la transmisión de persona a persona, la propagación propagada no puede detenerse fácilmente en una sola fuente como la propagación de fuente puntual.

Figura ( PageIndex {1} ): (a) John Snow (1813-1858), médico británico y padre de la epidemiología. b) El mapeo detallado de Snow de la incidencia del cólera llevó al descubrimiento de la bomba de agua contaminada en Broad Street (cuadrado rojo) responsable de la epidemia de cólera de 1854. (crédito a: modificación del trabajo de "Rsabbatini" / Wikimedia Commons)

Figura ( PageIndex {2} ): (a) Los brotes que pueden atribuirse a la propagación de fuentes puntuales suelen tener una duración breve. (b) Los brotes atribuidos a la propagación propagada pueden tener una duración más prolongada. (crédito a, b: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

El trabajo de Florence Nightingale es otro ejemplo de un estudio epidemiológico temprano. En 1854, Nightingale era parte de un contingente de enfermeras enviadas por el ejército británico para cuidar a los soldados heridos durante la Guerra de Crimea. Nightingale mantuvo registros meticulosos sobre las causas de enfermedad y muerte durante la guerra. Su mantenimiento de registros fue una tarea fundamental de lo que más tarde se convertiría en la ciencia de la epidemiología. Su análisis de los datos que recopiló se publicó en 1858. En este libro, presentó datos de frecuencia mensual sobre las causas de muerte en un histograma de gráfico de cuña (Figura ( PageIndex {3} )). Esta presentación gráfica de datos, inusual en ese momento, ilustró poderosamente que la gran mayoría de las víctimas durante la guerra no se debieron a heridas sufridas en acción, sino a lo que Nightingale consideraba enfermedades infecciosas prevenibles. A menudo, estas enfermedades se producen debido a un saneamiento deficiente y la falta de acceso a las instalaciones hospitalarias. Los hallazgos de Nightingale llevaron a muchas reformas en el sistema de atención médica del ejército británico.

Joseph Lister proporcionó evidencia epidemiológica temprana que condujo a buenas prácticas de salud pública en clínicas y hospitales. Estos escenarios eran notorios a mediados del siglo XIX por las infecciones fatales de las heridas quirúrgicas en un momento en que la teoría de los gérmenes de la enfermedad aún no era ampliamente aceptada (ver Fundamentos de la teoría celular moderna). La mayoría de los médicos no se lavaban las manos entre las visitas de los pacientes ni limpiaban y esterilizaban sus instrumentos quirúrgicos. Sin embargo, Lister descubrió las propiedades desinfectantes del ácido carbólico, también conocido como fenol (consulte Uso de productos químicos para controlar microorganismos). Introdujo varios protocolos de desinfección que redujeron drásticamente las tasas de infección posquirúrgica.3 Exigió que los cirujanos que trabajaban para él usaran una solución de ácido carbólico al 5% para limpiar sus herramientas quirúrgicas entre pacientes, e incluso llegó a rociar la solución sobre los vendajes y sobre el sitio quirúrgico durante las operaciones (Figura ( PageIndex {4 } )). También tomó precauciones para no introducir fuentes de infección en su piel o ropa al quitarse el abrigo, remangarse y lavarse las manos en una solución diluida de ácido carbólico antes y durante la cirugía.

Figura ( PageIndex {3} ): (a) Florence Nightingale informó sobre los datos que recopiló como enfermera en la Guerra de Crimea. b) El diagrama de Nightingale muestra el número de víctimas mortales de soldados por mes del conflicto por diversas causas. El número total de muertos en un mes en particular es igual al área de la cuña para ese mes. Las secciones coloreadas de la cuña representan diferentes causas de muerte: heridas (rosa), enfermedades infecciosas prevenibles (gris) y todas las demás causas (marrón).

Figura ( PageIndex {4} ): Joseph Lister inició el uso de un ácido carbólico (fenol) durante las cirugías. Esta ilustración de una cirugía muestra un bote presurizado de ácido carbólico que se rocía sobre el sitio quirúrgico.

Visite el sitio web para El mapa fantasma, un libro sobre el trabajo de Snow relacionado con el brote de cólera de la bomba de Broad Street.

El propio relato de John Snow sobre su trabajo tiene enlaces e información adicionales.

Este recurso de los CDC desglosa aún más el patrón esperado de un brote de fuente puntual.

Obtenga más información sobre la tabla de cuñas de Nightingale aquí.

Ejercicio ( PageIndex {1} )

  1. Explique la diferencia entre la propagación de una fuente común y la propagación propagada de una enfermedad.
  2. Describa cómo las observaciones de John Snow, Florence Nightingale y Joseph Lister llevaron a mejoras en la salud pública.

Tipos de estudios epidemiológicos

Hoy en día, los epidemiólogos hacen uso de diseños de estudios, la forma en que se recopilan los datos para probar una hipótesis, similares a los de los investigadores que estudian otros fenómenos que ocurren en las poblaciones. Estos enfoques se pueden dividir en estudios observacionales (en los que no se manipula a los sujetos) y estudios experimentales (en los que se manipula a los sujetos). En conjunto, estos estudios brindan a los epidemiólogos de hoy en día múltiples herramientas para explorar las conexiones entre las enfermedades infecciosas y las poblaciones de individuos susceptibles que podrían infectar.

Estudios observacionales

En un estudio observacional, los datos se recopilan de los participantes del estudio a través de mediciones (como variables fisiológicas como el recuento de glóbulos blancos) o respuestas a preguntas en entrevistas (como viajes recientes o frecuencia de ejercicio). Los sujetos de un estudio observacional generalmente se eligen al azar de una población de individuos afectados o no afectados. Sin embargo, los sujetos de un estudio observacional no son manipulados de ninguna manera por el investigador. Los estudios observacionales suelen ser más fáciles de realizar que los estudios experimentales y, en determinadas situaciones, pueden ser los únicos estudios posibles por razones éticas.

Los estudios observacionales solo pueden medir las asociaciones entre la aparición de la enfermedad y los posibles agentes causales; no prueban necesariamente una relación causal. Por ejemplo, suponga que un estudio encuentra una asociación entre el consumo excesivo de café y una menor incidencia de cáncer de piel. Esto podría sugerir que el café previene el cáncer de piel, pero puede haber otro factor no medido involucrado, como la cantidad de exposición al sol que reciben los participantes. Si resulta que los bebedores de café trabajan más en las oficinas y pasan menos tiempo al aire libre que los que beben menos café, entonces es posible que la menor tasa de cáncer de piel se deba a una menor exposición al sol, no al consumo de café. El estudio observacional no puede distinguir entre estas dos causas potenciales.

Hay varios enfoques útiles en los estudios observacionales. Estos incluyen métodos clasificados como epidemiología descriptiva y epidemiología analítica. La epidemiología descriptiva recopila información sobre un brote de enfermedad, las personas afectadas y cómo la enfermedad se ha propagado a lo largo del tiempo en una etapa exploratoria de estudio. Este tipo de estudio involucrará entrevistas con pacientes, sus contactos y sus familiares; examen de muestras y registros médicos; e incluso historias de alimentos y bebidas consumidas. Tal estudio podría realizarse mientras el brote aún se está produciendo. Los estudios descriptivos podrían formar la base para desarrollar una hipótesis de causalidad que podría ser probada por estudios observacionales y experimentales más rigurosos.

La epidemiología analítica emplea grupos de individuos cuidadosamente seleccionados en un intento por evaluar de manera más convincente las hipótesis sobre las posibles causas de un brote de enfermedad. La selección de casos generalmente se hace al azar, por lo que los resultados no están sesgados debido a alguna característica común de los participantes del estudio. Los estudios analíticos pueden recopilar sus datos retrocediendo en el tiempo (estudios retrospectivos) o a medida que los eventos se desarrollan en el tiempo (estudios prospectivos).

Los estudios retrospectivos recopilan datos del pasado sobre casos actuales. Los datos pueden incluir cosas como el historial médico, la edad, el sexo o el historial ocupacional de las personas afectadas. Este tipo de estudio examina las asociaciones entre los factores elegidos o disponibles para el investigador y la aparición de la enfermedad.

Los estudios prospectivos siguen a las personas y controlan su estado de enfermedad durante el transcurso del estudio. Los datos sobre las características de los sujetos de estudio y sus entornos se recopilan al inicio y durante el estudio para que los sujetos que se enferman puedan ser comparados con los que no lo hacen. Nuevamente, los investigadores pueden buscar asociaciones entre el estado de la enfermedad y las variables que se midieron durante el estudio para arrojar luz sobre las posibles causas.

Los estudios analíticos incorporan grupos en sus diseños para ayudar a descubrir asociaciones con enfermedades. Los enfoques de los estudios analíticos basados ​​en grupos incluyen estudios de cohortes, estudios de casos y controles y estudios transversales. El método de cohorte examina grupos de individuos (llamados cohortes) que comparten una característica particular. Por ejemplo, una cohorte puede estar formada por personas nacidas en el mismo año y en el mismo lugar; o puede consistir en personas que practican o evitan un comportamiento en particular, por ejemplo, fumadores o no fumadores. En un estudio de cohortes, las cohortes pueden seguirse de forma prospectiva o estudiarse retrospectivamente. Si se sigue una sola cohorte, los individuos afectados se comparan con los individuos no afectados del mismo grupo. Los resultados de la enfermedad se registran y analizan para tratar de identificar correlaciones entre las características de los individuos de la cohorte y la incidencia de la enfermedad. Los estudios de cohortes son una forma útil de determinar las causas de una condición sin violar la prohibición ética de exponer a los sujetos a un factor de riesgo. Por lo general, las cohortes se identifican y definen en función de los factores de riesgo sospechosos a los que las personas ya han estado expuestas a través de sus propias elecciones o circunstancias.

Los estudios de casos y controles suelen ser retrospectivos y comparan un grupo de personas con una enfermedad con un grupo similar de personas sin la enfermedad. Los estudios de casos y controles son mucho más eficientes que los estudios de cohortes porque los investigadores pueden seleccionar deliberadamente sujetos que ya están afectados por la enfermedad en lugar de esperar a ver qué sujetos de una muestra aleatoria desarrollarán una enfermedad.

Un estudio transversal analiza individuos seleccionados al azar en una población y compara individuos afectados por una enfermedad o condición con aquellos no afectados en un solo momento. Los sujetos se comparan para buscar asociaciones entre ciertas variables medibles y la enfermedad o condición. Los estudios transversales también se utilizan para determinar la prevalencia de una afección.

Estudios experimentales

La epidemiología experimental utiliza estudios clínicos o de laboratorio en los que el investigador manipula a los sujetos del estudio para estudiar las conexiones entre las enfermedades y los posibles agentes causantes o para evaluar los tratamientos. Ejemplos de tratamientos pueden ser la administración de un fármaco, la inclusión o exclusión de diferentes elementos dietéticos, el ejercicio físico o un procedimiento quirúrgico en particular. Se utilizan animales o seres humanos como sujetos de prueba. Debido a que los estudios experimentales involucran la manipulación de sujetos, generalmente son más difíciles y, a veces, imposibles por razones éticas.

Los postulados de Koch requieren intervenciones experimentales para determinar el agente causal de una enfermedad. A diferencia de los estudios observacionales, los estudios experimentales pueden proporcionar una fuerte evidencia que respalde la causa porque otros factores generalmente se mantienen constantes cuando el investigador manipula el tema. Los resultados de un grupo que recibe el tratamiento se comparan con los resultados de un grupo que no recibe el tratamiento pero que recibe el mismo tratamiento de todas las demás formas. Por ejemplo, un grupo puede recibir un régimen de un medicamento administrado en forma de píldora, mientras que el grupo sin tratamiento recibe un placebo (una píldora que se ve igual pero no tiene ingrediente activo). Ambos grupos se tratan de la manera más similar posible excepto por la administración del fármaco. Debido a que otras variables se mantienen constantes tanto en los grupos tratados como en los no tratados, el investigador está más seguro de que cualquier cambio en el grupo tratado es el resultado de la manipulación específica.

Los estudios experimentales proporcionan la evidencia más sólida de la etiología de la enfermedad, pero también deben diseñarse con cuidado para eliminar los efectos sutiles del sesgo. Por lo general, los estudios experimentales con humanos se realizan como estudios doble ciego, lo que significa que ni los sujetos ni los investigadores saben quién es un caso de tratamiento y quién no. Este diseño elimina una causa bien conocida de sesgo en la investigación llamada efecto placebo, en la que el conocimiento del tratamiento por parte del sujeto o del investigador puede influir en los resultados.

Ejercicio ( PageIndex {2} )

  1. Describir las ventajas y desventajas de los estudios observacionales y los estudios experimentales.
  2. Explique las formas en que se pueden seleccionar grupos de sujetos para estudios analíticos.

parte 3

Dado que las pruebas de laboratorio habían confirmado Salmonela, un patógeno común transmitido por los alimentos, como agente etiológico, los epidemiólogos sospecharon que el brote fue causado por la contaminación en una instalación de procesamiento de alimentos en la región. Las entrevistas con los pacientes se centraron en el consumo de alimentos durante y después de las vacaciones de Acción de Gracias, correspondientes al momento del brote. Durante las entrevistas, se pidió a los pacientes que enumeraran los artículos consumidos en las reuniones festivas y que describieran qué tan ampliamente se consumía cada artículo entre los miembros de la familia y los parientes. También se les preguntó sobre las fuentes de los alimentos (por ejemplo, marca, lugar de compra, fecha de compra). Al hacer tales preguntas, los funcionarios de salud esperaban identificar patrones que condujeran a la fuente del brote.

El análisis de las respuestas de la entrevista finalmente vinculó casi todos los casos con el consumo de un plato navideño conocido como turducken: un pollo relleno dentro de un pato relleno dentro de un pavo. El turducken es un plato que generalmente no se consume durante todo el año, lo que explicaría el aumento en los casos justo después de las vacaciones de Acción de Gracias.Un análisis adicional reveló que los turduckens consumidos por los pacientes afectados se compraron ya rellenos y listos para cocinar. Además, todos los turduckens rellenos se vendieron en la misma cadena de supermercados regional con dos marcas diferentes. Tras una mayor investigación, los funcionarios rastrearon ambas marcas hasta una sola planta de procesamiento que abastecía a las tiendas en todo el territorio de Florida.

Ejercicio ( PageIndex {3} )

  1. ¿Es este un ejemplo de propagación de fuente común o propagación propagada?
  2. ¿Qué próximos pasos probablemente tomaría la oficina de salud pública después de identificar la fuente del brote?
  • Los primeros pioneros de la epidemiología, como John Snow, Florence Nightingale y Joseph Lister, estudiaron enfermedades a nivel de población y utilizaron datos para interrumpir la transmisión de enfermedades.
  • Epidemiología descriptiva los estudios se basan en el análisis de casos y los historiales de los pacientes para obtener información sobre los brotes, con frecuencia mientras aún están ocurriendo.
  • Epidemiología retrospectiva Los estudios utilizan datos históricos para identificar asociaciones con el estado de enfermedad de los casos actuales. Epidemiología prospectiva Los estudios recopilan datos y siguen los casos para encontrar asociaciones con futuros estados de enfermedad.
  • Epidemiología analítica Los estudios son estudios de observación que están cuidadosamente diseñados para comparar grupos y descubrir asociaciones entre factores ambientales o genéticos y enfermedades.
  • Epidemiología experimental Los estudios generan una fuerte evidencia de causalidad en la enfermedad o el tratamiento manipulando a los sujetos y comparándolos con los sujetos de control.

Pareo

Empareje cada tipo de estudio epidemiológico con su descripción.

___experimentalA. examen de historias de casos anteriores y resultados de pruebas médicas realizadas en pacientes en un brote
___analíticoB. examen de historias clínicas actuales, entrevistas con pacientes y sus contactos, interpretación de los resultados de las pruebas médicas; se realiza con frecuencia mientras el brote aún está en curso
___futuroC.Uso de un conjunto de sujetos de prueba (humanos o animales) y sujetos de control que se tratan de la misma manera que los sujetos de prueba, excepto por el tratamiento específico que se está estudiando.
___descriptivoD. observar grupos de individuos para buscar asociaciones con enfermedades
___retrospectivoE. una comparación de una cohorte de individuos a lo largo del curso del estudio

C, D, E, B, A

Empareje a cada pionero de la epidemiología con su contribución.

___Ruiseñor de FlorenciaA. determinó la fuente de un brote de cólera en Londres
___Robert KochB. demostró que las tasas de infección de heridas quirúrgicas podrían reducirse drásticamente mediante el uso de ácido carbólico para desinfectar herramientas quirúrgicas, vendajes y sitios quirúrgicos.
___ Joseph ListerC. recopilación de datos sobre las causas de mortalidad de los soldados, lo que dio lugar a innovaciones en la atención médica militar
___ John SnowD. desarrolló una metodología para determinar de manera concluyente la etiología de la enfermedad

C, D, B, A

Complete el espacio en blanco

________ ocurre cuando un individuo infectado transmite la infección a otros individuos, quienes la transmiten a otros más, aumentando la penetración de la infección en la población susceptible.

Propagación propagada

Un lote de comida contaminada con exotoxina del botulismo, consumida en una reunión familiar por la mayoría de los miembros de una familia, sería un ejemplo de un brote de ________.

punto de partida

Respuesta corta

¿Qué actividad realizó John Snow, además del mapeo, que los epidemiólogos contemporáneos también utilizan cuando intentan comprender cómo controlar una enfermedad?

Contribuyente

  • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) y Brian M. Forster (Saint Joseph's University) con muchos autores contribuyentes. Contenido original a través de Openstax (CC BY 4.0; acceso gratuito en https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Epidemiología portátil

La ciencia de los teléfonos inteligentes no comenzó con COVID-19. Pero la pandemia ha impulsado a los investigadores a acelerar los esfuerzos de ciencia ciudadana que utilizan teléfonos inteligentes para recopilar información sobre la enfermedad. Los voluntarios pueden registrar regularmente detalles sobre sus síntomas, el estado de las pruebas y la ubicación a través de aplicaciones o sitios web. Por ejemplo, los datos de 5 millones de usuarios del rastreador de crowdsourcing de Brownstein para la influenza y COVID-19, llamado Brotes cerca de mí, proporcionaron evidencia temprana de los beneficios del enmascaramiento 2. “Obtiene estos conocimientos impresionantes que serían más difíciles de recopilar rápidamente de la atención médica tradicional”, dice.

Aplicaciones de rastreo de contactos de coronavirus: ¿pueden frenar la propagación de COVID-19?

Estos proyectos se pueden implementar rápidamente, una ventaja en una crisis de salud pública de rápida evolución. El cardiólogo Gregory Marcus de la Universidad de California, San Francisco, pudo llevar la aplicación COVID-19 Citizen Science de su equipo del concepto a 50,000 participantes en menos de un año. “Eso sería imposible en un estudio de investigación convencional”, dice. Y debido a que los usuarios se inscriben descargando una aplicación, estos estudios son fáciles de ampliar y modificar: los investigadores pueden agregar preguntas sobre nuevas vacunas o variantes de virus, por ejemplo.

Claire Steves, que estudia el envejecimiento en King's College London, analizó datos de la aplicación COVID Symptom Study del Reino Unido, que ha sido descargada por unos 4,5 millones de personas. Ella y su equipo utilizaron datos de la aplicación para desarrollar un modelo predictivo que descubrió que una pérdida del sentido del olfato (conocida como anosmia) era un factor de predicción de la prueba positiva de COVID-19 3. El equipo también usó datos de la aplicación para identificar los puntos calientes de COVID-19 en el Reino Unido 4 y para establecer que el COVID prolongado, en el que las personas experimentan síntomas persistentes, era más probable en los usuarios de la aplicación que habían informado haber experimentado más de cinco síntomas de COVID-19. en la primera semana de enfermedad 5.

Los niños pequeños y los adultos mayores, que a menudo no tienen teléfonos inteligentes, están subrepresentados en el Estudio de síntomas de COVID, encontraron Steves y sus colegas. Pero la divulgación reflexiva, los análisis estadísticos y la validación cruzada con otras investigaciones pueden mitigar esos sesgos, dice. Al comparar sus resultados con los de los estudios de seguimiento de COVID-19 del Reino Unido que utilizaron diseños convencionales, el equipo pudo validar sus modelos 4. "Hemos podido demostrar que nuestros datos reflejan en gran medida los datos de [esos] grandes estudios de población".

Los teléfonos inteligentes también pueden rastrear otras enfermedades, como la malaria, el Zika y el dengue, que se transmiten a través de los mosquitos. En lugar de enviar técnicos para atrapar y recolectar mosquitos, Craig Williams, un científico de salud pública y ambiental de la Universidad de Australia del Sur en Adelaida, colocó trampas a 126 voluntarios en el sur de Australia y les pidió que le enviaran por correo electrónico fotos del teléfono inteligente de la insectos atrapados.

Las aplicaciones de rastreo de contactos ayudan a reducir las infecciones por COVID, sugieren los datos

El proyecto, llamado Mozzie Monitors, proporcionó vigilancia de mosquitos a gran escala al 20% del costo de un programa de vigilancia profesional comparable 6. “Ha sido sorprendente que los científicos ciudadanos pudieran recolectar una mayor abundancia de mosquitos que los programas profesionales en el mismo período, a través de un proyecto de bajo costo desde sus patios traseros”, dice Larissa Braz Sousa, una estudiante graduada del equipo de Williams que trabaja en el proyecto.

Desde entonces, Williams ha agregado la opción para que los voluntarios en Australia eviten las trampas y, en su lugar, utilicen una aplicación de terceros, iNaturalist, para fotografiar e identificar los insectos. Esto llevó a una prueba a nivel nacional en febrero, denominada Mes de Mozzie. "Esperamos tener el primer programa nacional de ciencia ciudadana de vigilancia de mosquitos", dice. "El teléfono inteligente está en el centro de eso".


D & eacutesir & eacutee Lie, MD, MSEd, Profesor Clínico, Medicina Familiar, Universidad de California, Director de Orange, División de Desarrollo Docente, Centro Médico UCI, Orange, California. Divulgación: D & eacutesir & eacutee Lie, MD, MSEd, ha declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

Divulgación: Simon Cauchemez, PhD Dominic E. Dwyer, BSc (Med), MBBS, FRACP, FRCPA, MD Holly Seale, Licenciatura, Doctorado Pamela Cheung, enfermera titulada Gary Browne, MBBS James Wood, licenciado en ciencias, doctorado y Zhanhai Gao, BSc, MSc, PhD, han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. C. Raina MacIntyre, MBBS, FRACP, FAFPHM, M App Epid, PhD, ha revelado que ha recibido subvenciones para investigación clínica de 3M. Michael Fasher, MBBS, PhD, ha revelado que ha recibido subvenciones para actividades educativas y se ha desempeñado como asesor o consultor de GlaxoSmithKline. Robert Booy, MBBS, FRACP, FRCPCH, MSc, MD, ha revelado que ha recibido subvenciones para investigación clínica y actividades educativas de CSL, Roche, Sanofi, GlaxoSmithKline y Wyeth, y se ha desempeñado como asesor o consultor. Todos los fondos recibidos se dirigen a una cuenta de investigación en The Children & rsquos Hospital en Westmead, Sydney, Australia, y el Dr. Booy no los acepta personalmente. Neil Ferguson, FmedSci, DPhi, ha revelado que se ha desempeñado como asesor o consultor de Crucell Inc.

Abstracto

Muchos países están almacenando mascarillas faciales para su uso como una intervención no farmacéutica para controlar la transmisión del virus durante una pandemia de influenza. Realizamos un ensayo prospectivo con asignación al azar por grupos en el que se compararon mascarillas quirúrgicas, mascarillas P2 no ajustadas y sin mascarillas en la prevención de enfermedades similares a la influenza (ILI) en los hogares. La adherencia al uso de mascarillas fue autoinformada. Durante las temporadas de invierno de 2006 y 2007, se reclutaron 286 adultos expuestos de 143 hogares que habían estado expuestos a un niño con una enfermedad respiratoria clínica. Encontramos que la adherencia al uso de mascarillas redujo significativamente el riesgo de infección asociada a ETI, pero & lt50% de los participantes usaban mascarillas la mayor parte del tiempo. Concluimos que el uso doméstico de mascarillas se asocia con una baja adherencia y es ineficaz para controlar la enfermedad respiratoria estacional. Sin embargo, durante una pandemia grave, cuando el uso de máscaras faciales podría ser mayor, la transmisión de la pandemia en los hogares podría reducirse. Muchos países están almacenando mascarillas faciales para su uso como intervenciones no farmacéuticas para reducir la transmisión viral durante una pandemia de influenza. Realizamos un ensayo prospectivo con asignación al azar por grupos en el que se compararon mascarillas quirúrgicas, mascarillas P2 no ajustadas y sin mascarillas en la prevención de enfermedades similares a la influenza (ILI) en los hogares. Durante las temporadas de invierno de 2006 y 2007, se reclutó a 286 adultos expuestos de 143 hogares que habían estado expuestos a un niño con una enfermedad respiratoria clínica. El análisis por intención de tratar no mostró diferencias significativas en el riesgo relativo de ETI en los grupos de uso de mascarilla en comparación con el grupo de control; sin embargo, & lt50% de los de los grupos de uso de mascarilla informó que usaban mascarilla la mayor parte del tiempo. La adherencia al uso de mascarillas se asoció con una reducción significativa del riesgo de infección asociada a ILI. Concluimos que el uso doméstico de máscaras se asocia con una baja adherencia y es ineficaz para controlar las ILI estacionales. Si la adherencia fuera mayor, el uso de mascarillas podría reducir la transmisión durante una pandemia de influenza grave.

El virus de la influenza aviar altamente patógena A (H5N1) continúa propagándose a nivel mundial, lo que representa una seria amenaza de pandemia humana. En el caso de una pandemia de influenza u otra enfermedad respiratoria emergente como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS), es probable que los medicamentos antivirales y las vacunas escaseen o que la entrega se retrase. Por lo tanto, las intervenciones no farmacéuticas, como el uso de mascarillas, el lavado de manos y otras medidas de higiene o el cierre de la escuela, podrían ser estrategias de control temprano efectivas. A diferencia de las intervenciones farmacéuticas, se sabe poco sobre la eficacia de las intervenciones no farmacéuticas en la comunidad. Un análisis reciente proporciona estimaciones del efecto del cierre de escuelas (1), y se han publicado varios ensayos controlados aleatorios prospectivos sobre el lavado de manos (211). Sin embargo, los datos de ensayos clínicos sobre la capacidad de las mascarillas para reducir la transmisión de virus respiratorios en la comunidad se limitan a un ensayo prospectivo publicado, que mostró falta de eficacia (12). Además, los efectos adversos de usar máscaras (particularmente respiradores) pueden afectar el cumplimiento y la efectividad (1315). A pesar de la falta de evidencia cuantitativa, muchos países han incluido recomendaciones en sus planes pandémicos sobre el uso de mascarillas faciales (1618). Presentamos los resultados de un estudio de hogares aleatorizado por grupos sobre la efectividad del uso de mascarillas para prevenir o reducir la transmisión de enfermedades similares a la influenza (ILI).

Métodos

Se realizó un ensayo prospectivo y aleatorizado por grupos sobre el uso de mascarillas en los hogares durante las dos temporadas de invierno de 2006 y 2007 (de agosto a finales de octubre de 2006 y de junio a finales de octubre de 2007) en Sydney, Australia. La inscripción en el estudio se restringió a hogares con & gt 2 adultos sanos & gt 16 años de edad, los adultos habían estado expuestos dentro del hogar a un niño con fiebre y síntomas respiratorios. Se identificaron hogares adecuados en un servicio de salud pediátrica que comprende el departamento de emergencias de un hospital pediátrico y una consulta de atención primaria pediátrica en Sydney, Nueva Gales del Sur, Australia. El protocolo del estudio fue aprobado por la junta de revisión institucional local.

Aleatorización e intervención

Figura 1. . . Diagrama de flujo del reclutamiento para el ensayo prospectivo aleatorizado por conglomerados, Sydney, Nueva Gales del Sur, Australia, temporadas de influenza de invierno de 2006 y 2007.

Los hogares participantes fueron asignados al azar a 1 de 3 brazos mediante un proceso seguro de aleatorización computarizado: 1) mascarillas quirúrgicas (mascarilla quirúrgica 3M, catálogo n. ° 1820 St. Paul, MN, EE. UU.) Para 2 adultos, que se deben usar en todo momento en el la misma habitación que el niño índice, independientemente de la distancia del niño 2) Máscaras P2 (máscara P2 plegada en plano 3M, n. ° de catálogo 9320 Bracknell, Berkshire, Reino Unido), para 2 adultos, para usar en todo momento en el la misma habitación que el niño índice, independientemente de la distancia del niño y 3) un grupo de control (no se usan máscaras). Las máscaras P2 utilizadas tienen una especificación casi idéntica a las máscaras N95 utilizadas en los Estados Unidos (19). De acuerdo con las pautas de salud de Nueva Gales del Sur, se entregaron folletos sobre el control de infecciones a los participantes en todos los grupos. Los participantes del estudio y el personal del ensayo no estaban cegados, ya que técnicamente no es posible cegar el tipo de máscara al que se asignaron al azar los participantes. Sin embargo, el personal de laboratorio estaba cegado al brazo de asignación al azar. La Figura 1 muestra el diagrama de flujo para la prueba según lo sugerido por las pautas CONSORT (20).

Reclutamiento y seguimiento

Los niños de 0 a 15 años de edad que buscaban tratamiento en los servicios de salud pediátrica con fiebre (temperatura & gt37,8 o C) y tos o dolor de garganta fueron identificados mediante un sistema electrónico de clasificación. Se contactó a los padres o cuidadores principales en la sala de espera, y se invitó a ese hogar a unirse al estudio si se cumplían todos los criterios siguientes: 1) el hogar tenía & gt 2 adultos & gt 16 años de edad y 1 niño de 0 a 15 años de edad. 2 años) el niño índice tenía fiebre (temperatura & gt 37,8 o C) y tos o dolor de garganta 3) el niño fue la primera y única persona que se enfermó en la familia en las 2 semanas anteriores 4) los cuidadores adultos dieron su consentimiento para participar en el estudio y 5) el niño índice no fue ingresado en el hospital.

Si se cumplieron los criterios de elegibilidad, los adultos del hogar se inscribieron en el estudio. Los adultos inscritos y los hermanos del niño índice fueron evaluados para detectar síntomas y signos respiratorios (fiebre, antecedentes de fiebre o sensación febril en la última semana, mialgia, artralgia, dolor de garganta, tos, estornudos, secreción nasal, congestión nasal, dolor de cabeza) . Si alguno de estos síntomas estaba presente, la familia y el hogar fueron excluidos. La información sociodemográfica y médica, incluido el historial de vacunación contra la influenza (tanto el niño índice como los adultos participantes) se obtuvo mediante un cuestionario administrado por un investigador. También se registró el uso de medicamentos. El caso-paciente índice había combinado hisopos nasales (cada fosa nasal) y faríngeos recolectados para la prueba de transcripción inversa múltiple-PCR (RT-PCR). El hogar se asignó al azar a 1 de los 3 brazos, se le asignó el tipo de máscara apropiado y se le informó sobre la prevención de infecciones. No se realizaron pruebas formales de ajuste de las máscaras P2, pero se proporcionó información sobre el método correcto para colocar y desechar las máscaras. Durante la semana siguiente, los participantes fueron contactados por teléfono todos los días para determinar si se habían desarrollado síntomas y registrar el cumplimiento del uso de la mascarilla durante el día.

Cada hogar recibió un termómetro para medir la temperatura de los participantes adultos sintomáticos dos veces al día. Si el personal del estudio determinó que un participante había desarrollado síntomas de enfermedad respiratoria durante el seguimiento, se llevó a cabo una visita domiciliaria el mismo día y el participante se limpió con hisopo y se le hicieron pruebas para detectar virus respiratorios (consulte los métodos que se describen a continuación). Luego, se realizó un seguimiento diario de los participantes sintomáticos durante 2 semanas.

Debido a que todos los patógenos respiratorios comparten mecanismos de transmisión similares: propagación por aerosoles, gotitas y fómites (aunque el papel relativo de estos factores puede variar entre diferentes virus y en diferentes situaciones clínicas), consideramos deliberadamente una definición amplia de casos clínicos consistente con una amplia gama de virus respiratorios comunes. Los virus respiratorios detectados en el estudio incluyeron influenza A y B, virus respiratorio sincitial (RSV), adenovirus, virus parainfluenza (PIV) tipos 1-3, coronavirus 229E y OC43, metapneumovirus humano (hMPV), enterovirus y rinovirus.

La adherencia al uso de mascarillas se monitoreó específicamente durante cada seguimiento domiciliario. Medir la adherencia y las razones de la no adherencia es fundamental para evaluar la eficacia del uso de mascarillas para reducir el tratamiento y para proporcionar consejos prácticos sobre el uso futuro de mascarillas faciales. Se llevaron a cabo entrevistas de salida con los participantes con la mascarilla quirúrgica y los brazos de la mascarilla P2 para obtener más información sobre la adherencia.

Recolección de muestras y pruebas de laboratorio

Los hisopos con punta de rayón y mango de plástico se insertaron por separado en las fosas nasales y la faringe de cada participante, se colocaron en un medio de transporte viral y se transportaron inmediatamente al laboratorio o se almacenaron a 4 o C si el transporte se demoraba. Se analizaron frotis de nariz y garganta de niños índice y participantes adultos con síntomas de enfermedad respiratoria mediante el uso de ácido nucleico y una serie de pruebas de RT-PCR multiplex (21) para detectar influenza A y B y RSV, PIV tipos 1-3, picornavirus (enterovirus o rinovirus), adenovirus, coronavirus 229E y OC43 y hMPV.

Definición de caso

Incluir el espectro más amplio posible de síndromes clínicos que ocurren entre los adultos inscritos (22), durante el seguimiento definimos la ETI por la presencia de fiebre (temperatura & gt 37,8 ° C), sensación de fiebre o antecedentes de fiebre & gt 2 síntomas (dolor de garganta, tos, estornudos, secreción nasal, congestión nasal, dolor de cabeza) , o 1 de los síntomas enumerados más la confirmación de laboratorio de la infección viral respiratoria.La elección de una definición de caso clínico relativamente amplia fue dictada por nuestro interés en interrumpir la transmisión de una amplia gama de virus respiratorios. Los casos confirmados por laboratorio durante el seguimiento se definieron por la presencia de & gt 1 de los síntomas enumerados anteriormente más la detección de laboratorio de un virus respiratorio.

Resultados y análisis del estudio

Los resultados primarios del estudio en adultos inscritos fueron la presencia de ILI o un diagnóstico de laboratorio de infección por virus respiratorio dentro de la semana posterior a la inscripción. Dado que demostramos algunas infecciones duales y que puede haber una sensibilidad variable de RT-PCR para diferentes virus respiratorios, incluimos todas las infecciones incidentes en adultos (por definición de caso clínico y pruebas de laboratorio) en el análisis. También medimos el tiempo desde el reclutamiento hasta la infección. La vinculación causal de los resultados de ILI y la adherencia al uso de máscaras faciales requirió considerar el momento de ambos.

El análisis de los resultados primarios se realizó por intención de tratar. Realizamos un análisis de supervivencia de riesgos proporcionales de Cox multivariante para estudiar los resultados secundarios y determinar cómo el lapso de tiempo desde el reclutamiento hasta la infección de un caso-paciente secundario se vio afectado por las covariables explicativas (23). Los efectos aleatorios gaussianos se incorporaron en el modelo para tener en cuenta la agrupación natural de personas en los hogares (24). El día de la infección se reconstruyó a partir del día del inicio de los síntomas asumiendo que el período de incubación fue de 1 a 2 días. Para tener en cuenta las exposiciones que ocurrieron antes del reclutamiento, el momento en que comenzó el análisis de supervivencia se definió como el valor máximo entre el día del reclutamiento menos el período de incubación y el inicio de la enfermedad en el caso índice. (Por ejemplo, suponga un hogar reclutado el día 0 y un período de incubación de 2 días. Si la enfermedad en el caso índice comenzó el día –3, el análisis de supervivencia comenzó el día –2 si la enfermedad en el caso índice comenzó el día - 1, luego el análisis de supervivencia comenzó el mismo día).

Se incluyeron en los modelos las siguientes variables: adherencia diaria al uso de P2 o mascarillas quirúrgicas, número de adultos en el hogar, número de hermanos en el hogar y caso índice & lt 5 años. Este análisis se realizó utilizando el paquete de supervivencia del software estadístico R (www.r-project.org). Las comparaciones entre grupos se realizaron con la prueba exacta de Fisher para variables categóricas. Se consideró significativo un valor p de dos caras & lt 0,05.

Análisis de poder

Suponiendo una tasa de ataque secundario en adultos expuestos del 20% y un coeficiente de correlación intraclase del 30%, estimamos que se necesitarían 94 adultos en cada brazo del estudio para mostrar la eficacia de & gt 75% de P2 o mascarillas quirúrgicas al 80% de potencia. y con un valor de p de 0,05. Nuestra estimación de eficacia fue una suposición conservadora basada en datos de observación de los efectos combinados de todos los tipos de mascarillas durante la epidemia de SARS en Hong Kong (25).

Resultados

Población de estudio

Reclutamos 290 adultos de 145 familias 47 hogares (94 adultos inscritos y 180 niños) fueron asignados al azar al grupo de mascarilla quirúrgica, 46 (92 adultos inscritos y 172 niños) al grupo de máscara P2 y 52 (104 adultos inscritos y 192 niños) al grupo sin mascarilla (control). Dos familias del grupo de control se perdieron durante el seguimiento durante el estudio. Las características de las familias que participaron se muestran en la Tabla 1, sin diferencias significativas entre los 3 brazos.

Se recolectaron muestras de 141 niños y se detectaron virus respiratorios en 90 (63,8%) niños. En 79 (56,0%) de 141 casos, se detectó un solo patógeno: influenza A en 19/141 (13,5%) influenza B en 7/141 (4,9%) adenovirus en 7/141 (4,9%) VSR en 5/141 (3,5%) PIV en 8/141 (5,5%) (PIV-1 en 1/141 [0,70%] PIV-2 en 2/141 [1,4%] PIV-3 en 5/141 [3,5%]) hMPV en 8/141 (5,7%) y coronavirus OC43 en 3/141 (2,1%). Otros virus detectados incluyeron picornavirus en 22/141 (15,6%): rinovirus en 11/22 (50,0%) enterovirus en 5/22 (22,7%) (enterovirus 68 en 1/5 [20,0%] y otros en 4/5 [ 80,0%]) y picornavirus no secuenciados no caracterizados en 6/22 (27,0%). Otros 11 niños (7,8%) tenían infección dual o coinfección: 4 (2,8%) con adenovirus y rinovirus, 2 (1,4%) con rinovirus y coronavirus y 1 cada uno con influenza A y enterovirus, influenza A y PIV-2, influenza A y rinovirus, RSV y enterovirus, adenovirus y hMPV.

Adherencia

Figura 2. . . Cumplimiento del uso de mascarillas por día durante 5 días consecutivos durante el estudio, Sydney, Nueva Gales del Sur, Australia, temporadas de influenza de invierno de 2006 y 2007.

Las características de los participantes adherentes versus no adherentes que fueron reclutados se muestran en la Tabla 2; no se observaron diferencias significativas entre los 2 grupos excepto por la presencia de & gt 3 adultos en el hogar. El día 1 de uso de la mascarilla, 36 (38%) de los 94 usuarios de mascarilla quirúrgica y 42 (46%) de los 92 usuarios de mascarilla P2 declararon que estaban usando la mascarilla “la mayor parte o todo” del tiempo. Otros participantes usaban máscaras faciales rara vez o nunca. La diferencia entre los grupos no fue significativa (p = 0,37). La adherencia se redujo a 29/94 (31%) y 23/92 (25%), respectivamente, para el día 5 de uso de la mascarilla (Figura 2).

La Tabla 3 muestra los problemas reportados con el uso de mascarillas. No hubo diferencias significativas en las dificultades con el uso de la mascarilla entre los grupos P2 y de mascarilla quirúrgica, pero & gt 50% informó preocupaciones, la principal fue que llevar una mascarilla era incómodo. Otras preocupaciones fueron que el niño no quería que el padre usara una máscara y que el padre olvidó usar la máscara. Algunos comentarios adicionales de algunos incluyeron que la máscara no le quedaba bien y que no era práctico usarla a la hora de comer o mientras dormía. Algunos adultos usaban la máscara durante el día pero no por la noche, a pesar de que el niño enfermo dormía junto a ellos en su cama.

Análisis de intención de tratar

Se notificó ILI en 21/94 (22,3%) en el grupo quirúrgico, 14/92 (15,2%) en el grupo P2 y 16/100 (16,0%) en el grupo control, respectivamente. Se recolectaron muestras de 43/51 (84%) adultos enfermos, con virus respiratorios aislados en 17/43 (40%) adultos enfermos. Se aislaron patógenos virales de 6/94 (6,4%) en el grupo de mascarilla quirúrgica, 8/92 (8,7%) en el grupo P2 y 3/100 (3,0%) en el grupo de control. En 10/17 casos positivos en laboratorio, se aisló el mismo virus respiratorio en el adulto y el niño (quirúrgico, 3/94 grupo P2, 5/92 y control, 2/100). En 2 casos, el adulto fue la única persona con un virus confirmado por laboratorio (1 de cada grupo P2 y quirúrgico) en los 5 adultos restantes, el virus detectado en el niño fue diferente al del adulto (quirúrgico, grupo 2 P2 , 2 y grupo de control, 1). No se detectaron infecciones duales en los adultos. El análisis de intención de tratar por hogares y por participantes no mostró diferencias significativas entre los grupos (Tabla 4).

Factores de riesgo de ILI

Suponiendo que el período de incubación es igual a 1 día (el valor más probable para los 2 virus más comunes aislados, influenza [21] y rinovirus [26]), el uso adherente de P2 o máscaras quirúrgicas reduce significativamente el riesgo de infección por ETI, con una razón de riesgo igual a 0,26 (IC del 95% [intervalo de confianza] 0,09–0,77 p = 0,015). Ninguna otra covariable fue significativa. Bajo la suposición menos probable de que el período de incubación es igual a 2 días, el efecto cuantificado de cumplir con P2 o el uso de mascarillas quirúrgicas sigue siendo fuerte, aunque el cociente de riesgo límite significativo fue de 0,32 (IC del 95%: 0,11-0,98 p = 0,046). El estudio no tuvo el poder estadístico suficiente para determinar si había una diferencia en la eficacia entre P2 y las mascarillas quirúrgicas (Tabla 5).

Discusión

Presentamos los resultados de un ensayo clínico prospectivo sobre el uso de mascarillas realizado en respuesta a una necesidad urgente de aclarar el beneficio clínico del uso de mascarillas. Los hallazgos clave son que & lt 50% de los participantes se adhirieron al uso de mascarillas y que el análisis por intención de tratar no mostró diferencias entre los brazos. Aunque nuestro estudio sugiere que es poco probable que el uso comunitario de mascarillas sea una política de control eficaz para las enfermedades respiratorias estacionales, los usuarios de mascarillas adherentes tuvieron una reducción significativa en el riesgo de infección clínica. Otro estudio reciente que examinó el uso de mascarillas quirúrgicas y el lavado de manos para la prevención de la transmisión de la influenza tampoco encontró diferencias significativas entre los brazos de intervención (12).

Nuestro estudio encontró que solo el 21% de los contactos domésticos en los brazos de la mascarilla informaron usar la máscara con frecuencia o siempre durante el período de seguimiento. Es bien sabido que la adherencia a los tratamientos y las medidas preventivas varía según la percepción del riesgo (27) y se espera que aumente durante una pandemia de influenza. Durante el apogeo de la epidemia de SARS de abril y mayo de 2003 en Hong Kong, la adherencia a las medidas de control de infecciones fue alta, el 76% de la población usaba una mascarilla, el 65% se lavaba las manos después del contacto relevante y el 78% se tapaba la boca al estornudar o tosiendo28). Además, la adherencia puede variar según el contexto cultural Las culturas asiáticas aceptan más el uso de máscaras (29). Por lo tanto, aunque encontramos que la distribución de mascarillas durante los brotes de influenza estacional en invierno es una medida de control ineficaz caracterizada por una baja adherencia, los resultados indican la eficacia potencial de las mascarillas en contextos donde se puede esperar una mayor adherencia, como durante una pandemia de influenza grave u otras emergencias. infección.

Estimamos que, independientemente del valor asumido para el período de incubación (1 o 2 días), la reducción relativa en el riesgo diario de adquirir una infección respiratoria asociada con el uso de mascarilla adherente (P2 o quirúrgica) estuvo en el rango del 60% - 80%. Estos resultados son consistentes con los de un análisis más simple en el que las personas se estratificaron según la adherencia (Anexo técnico). Enfatizamos que este nivel de reducción del riesgo depende del contexto, es decir, adultos en el hogar que cuidan a un niño enfermo después de la exposición a un solo caso índice. Instamos a tener precaución al extrapolar nuestros resultados a contextos escolares, laborales o comunitarios, o donde puedan ocurrir exposiciones múltiples y repetidas, como en entornos de atención médica. El mecanismo exacto de la eficacia clínica potencial del uso de mascarillas puede ser la prevención de la inhalación de patógenos respiratorios, pero también puede ser una reducción del contacto mano a cara. Nuestro estudio no pudo determinar las contribuciones relativas de estos mecanismos. En este estudio, solo es posible hablar de una asociación estadística entre el uso de mascarillas adherentes y la reducción del riesgo de infección por ETI. No se puede demostrar el vínculo causal porque la adherencia no se asignó al azar en el ensayo. Aunque no encontramos diferencias significativas en las prácticas de lavado de manos entre los usuarios de mascarillas adherentes y no adherentes, es posible que el uso de mascarillas adherentes esté correlacionado con otras variables no observadas que reducen el riesgo de infección. Por lo tanto, se necesitará más trabajo para demostrar definitivamente que el uso de mascarillas adherentes reduce el riesgo de infección por ETI.

En nuestro estudio, no se realizaron pruebas de ajuste para las máscaras P2 porque es poco probable que esto sea factible en la comunidad en general durante una pandemia. Como tal, pensamos que era más apropiado determinar la eficacia de las mascarillas que no se han probado. No encontramos diferencias en la adherencia entre P2 y las mascarillas quirúrgicas, un hallazgo importante, ya que existe una creencia común entre los trabajadores de la salud de que las mascarillas P2 son menos cómodas. El tamaño del estudio no permitió una comparación concluyente de la eficacia relativa de las mascarillas P2 y las mascarillas quirúrgicas. Dada la diferencia de costo de 5 a 10 veces entre los 2 tipos de mascarillas, la cuantificación de cualquier diferencia de eficacia entre las mascarillas quirúrgicas y los respiradores de partículas sigue siendo una prioridad que debe abordarse en un ensayo más amplio.

Una posible limitación del estudio es que algunos adultos pueden haber estado incubando la infección en el momento de la inscripción. Sin embargo, este efecto habría sesgado los resultados hacia el nulo en el análisis por intención de tratar. El análisis de supervivencia tuvo en cuenta explícitamente la existencia de un período de incubación fijo y las infecciones de incubación en el momento de la inscripción. Un diseño de estudio alternativo potencial sería inscribir a participantes de hogares asintomáticos, hacer un seguimiento del desarrollo de la infección y luego intervenir inmediatamente con máscaras. Para un diseño de este tipo, dado que solo entre el 15% y el 20% de los adultos con exposición cercana desarrollarán una enfermedad después de la exposición a un niño enfermo, se requeriría que miles de hogares (en lugar de cientos) pudieran permitirse el mismo poder de estudio. Además, dicho diseño habría estado plagado de una disminución de la detección de las infecciones incidentes y un retraso en la implementación de la intervención con mascarilla. Creemos que el nuestro es un diseño más eficiente. Una limitación adicional es que algunos padres pueden haber adquirido la infección fuera del hogar. Identificamos 5 parejas de padres e hijos con infecciones virales discordantes. El proceso de aleatorización debería haber asegurado que la exposición externa se distribuyera por igual entre los brazos, y este efecto habría sesgado los resultados hacia el nulo.

En retrospectiva, confiar en casos confirmados por laboratorio como resultado primario puede haber sido poco realista para un estudio de este tamaño. La ETI en los adultos inscritos fue del 17,1%, pero la confirmación de laboratorio fue modesta; el virus se identificó solo en el 34,7% de los casos de ETI en adultos (la tasa de diagnóstico de laboratorio en niños fue alta, del 63,8%). Sin embargo, incluso el análisis por intención de tratar utilizando el resultado de ILI no muestra diferencias significativas entre los grupos. Utilizamos el autoinforme para determinar la adherencia, investigaciones anteriores indican que el autoinforme del paciente es más confiable que los juicios de médicos o enfermeras en comparación con los niveles de fármacos en orina (30). Además, la asociación significativa entre la adherencia y la protección clínica proporciona una validación interna del autoinforme como medida.

Un aspecto importante de este estudio es que incluimos virus respiratorios distintos de la influenza. Aunque estos virus pueden diferir en su dependencia relativa (la cuantificación precisa de esta relatividad es incierta para los diversos virus) en diferentes mecanismos de transmisión (es decir, gotitas grandes, aerosoles o fómites), todos se transmiten por vía respiratoria. Por lo tanto, el uso de mascarillas debería tener algún efecto sobre la transmisión del virus (p. Ej., Interferencia con el contacto entre la mano y la nariz), dado que los participantes de todas las ramas del estudio recibieron el mismo consejo de control de infecciones. Además, argumentamos que la evaluación de múltiples virus respiratorios permite que nuestros resultados se generalicen más ampliamente a otras infecciones, incluidos los nuevos virus respiratorios que puedan surgir en el futuro. Por el contrario, la baja tasa de infección confirmada por influenza A o B (18,4%) en el estudio podría significar que nuestros hallazgos no son directamente aplicables a un escenario en el que predomina la influenza. Si es más probable que la influenza se transmita por vía respiratoria que los otros virus de nuestro estudio, la prevalencia de infecciones mixtas tenderá a sesgar nuestros resultados hacia el nulo. Sin embargo, es posible que una cepa pandémica tenga características de transmisión diferentes a las cepas estacionales, como lo demuestran las tasas de ataque en diferentes grupos de edad en las pandemias en comparación con los brotes estacionales y la detección del virus de la influenza en diferentes muestras clínicas en el virus de la influenza humana A (H5N1 ) casos.

Los resultados de nuestro estudio tienen relevancia mundial para la planificación del control de enfermedades respiratorias, especialmente en lo que respecta a la atención domiciliaria. Durante una pandemia de influenza, los suministros de medicamentos antivirales pueden ser limitados y habrá retrasos inevitables en la producción de una vacuna pandémica compatible (31). Para las infecciones por virus respiratorios nuevas o emergentes, es posible que no se disponga de intervenciones farmacéuticas. Incluso con la influenza estacional, recientemente se ha informado de una resistencia generalizada al oseltamivir en las cepas del virus de la influenza A (H1N1) (32). Por tanto, las mascarillas pueden desempeñar un papel importante en la reducción de la transmisión.

El Dr. MacIntyre es director de la Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria de la Universidad de Nueva Gales del Sur, Australia, y profesor de Epidemiología de Enfermedades Infecciosas. Sus intereses de investigación incluyen la comprensión detallada de la dinámica de transmisión y la prevención de enfermedades infecciosas, en particular patógenos respiratorios como la influenza, la tuberculosis y otras infecciones prevenibles por vacunación.

Expresiones de gratitud

Agradecemos a John Horvath, director médico de Australia, por brindarnos la oportunidad de responder a una necesidad política urgente de obtener pruebas sobre la eficacia del uso de máscaras faciales. Gracias también a Noemie Ovdin, Linda Donovan, Sophie Branch, Ken McPhie y Mala Ratnamohan por las pruebas de laboratorio a Terence Campbell por sus comentarios sobre el manuscrito y al personal del Departamento de Emergencias del Children's Hospital Westmead y de la práctica de atención primaria de Michael Fasher para ayudar con el reclutamiento de los participantes del estudio.

La Oficina de Protección de la Salud, el Departamento de Salud y Envejecimiento, Australia, 3M Australia y el Consejo de Investigación Médica (Reino Unido) proporcionaron fondos para este ensayo. El Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud y la Escuela de Pediatría y Salud Infantil de la Universidad de Sydney proporcionaron apoyo salarial.

Referencias

Cifras
Mesas

Hacer un seguimiento


15.2 Cómo los patógenos causan enfermedades

Para la mayoría de las enfermedades infecciosas, la capacidad de identificar con precisión el patógeno causante es un paso fundamental para encontrar o prescribir tratamientos efectivos. Los médicos, pacientes e investigadores de hoy tienen una deuda considerable con el médico Robert Koch (1843-1910), quien ideó un enfoque sistemático para confirmar las relaciones causales entre enfermedades y patógenos específicos.

Postulados de Koch

En 1884, Koch publicó cuatro postulados (tabla 15.3) que resumían su método para determinar si un microorganismo en particular era la causa de una enfermedad en particular. Cada uno de los postulados de Koch representa un criterio que debe cumplirse antes de que una enfermedad pueda vincularse positivamente con un patógeno. Para determinar si se cumplen los criterios, se realizan pruebas en animales de laboratorio y se comparan cultivos de animales sanos y enfermos (Figura 15.4).

Postulados de Koch
(1) El patógeno sospechoso debe encontrarse en todos los casos de enfermedad y no en individuos sanos.
(2) El patógeno sospechoso puede aislarse y desarrollarse en cultivo puro.
(3) Un sujeto de prueba sano infectado con el patógeno sospechoso debe desarrollar los mismos signos y síntomas de enfermedad que se ven en el postulado 1.
(4) El patógeno debe volver a aislarse del nuevo huésped y debe ser idéntico al patógeno del postulado 2.

En muchos sentidos, los postulados de Koch siguen siendo fundamentales para nuestra comprensión actual de las causas de las enfermedades. Sin embargo, los avances en microbiología han revelado algunas limitaciones importantes en los criterios de Koch. Koch hizo varias suposiciones que ahora sabemos que son falsas en muchos casos. El primero se relaciona con el postulado 1, que asume que los patógenos solo se encuentran en individuos enfermos, no sanos. Esto no es cierto para muchos patógenos. Por ejemplo, H. pylori, descrito anteriormente en este capítulo como un patógeno que causa gastritis crónica, también forma parte de la microbiota normal del estómago en muchos seres humanos sanos que nunca desarrollan gastritis. Se estima que más del 50% de la población humana adquiere H. pylori temprano en la vida, y la mayoría lo mantiene como parte de la microbiota normal por el resto de su vida sin desarrollar una enfermedad.

La segunda suposición errónea de Koch fue que todos los sujetos de prueba sanos son igualmente susceptibles a la enfermedad. Ahora sabemos que los individuos no son igualmente susceptibles a las enfermedades. Los individuos son únicos en términos de su microbiota y el estado de su sistema inmunológico en un momento dado. La composición de la microbiota residente puede influir en la susceptibilidad de un individuo a una infección. Los miembros de la microbiota normal desempeñan un papel importante en la inmunidad al inhibir el crecimiento de patógenos transitorios. En algunos casos, la microbiota puede evitar que un patógeno establezca una infección en otros, puede que no prevenga una infección por completo, pero puede influir en la gravedad o el tipo de signos y síntomas. Como resultado, es posible que dos personas con la misma enfermedad no siempre presenten los mismos signos y síntomas. Además, algunas personas tienen un sistema inmunológico más fuerte que otras. Las personas con el sistema inmunológico debilitado por la edad o una enfermedad no relacionada son mucho más susceptibles a ciertas infecciones que las personas con un sistema inmunológico fuerte.

Koch también asumió que todos los patógenos son microorganismos que pueden cultivarse en cultivo puro (postulado 2) y que los animales podrían servir como modelos confiables de enfermedades humanas. Sin embargo, ahora sabemos que no todos los patógenos se pueden cultivar en cultivo puro y muchas enfermedades humanas no se pueden replicar de manera confiable en huéspedes animales. Virus y ciertas bacterias, incluidas Rickettsia y Clamidia , son patógenos intracelulares obligados que solo pueden crecer cuando están dentro de una célula huésped. Si no se puede cultivar un microbio, un investigador no puede pasar del postulado 2. Asimismo, sin un huésped no humano adecuado, un investigador no puede evaluar el postulado 2 sin infectar deliberadamente a los humanos, lo que presenta preocupaciones éticas obvias. El SIDA es un ejemplo de una enfermedad de este tipo porque el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) solo causa enfermedades en los seres humanos.

Verifica tu entendimiento

Postulados moleculares de Koch

En 1988, Stanley Falkow (1934–) propuso una forma revisada de los postulados de Koch conocida como postulados de Koch moleculares. Estos se enumeran en la columna de la izquierda de la Tabla 15.4. La premisa de los postulados de Koch molecular no está en la capacidad de aislar un patógeno en particular, sino más bien en identificar un gen que puede causar que el organismo sea patógeno.

Las modificaciones de Falkow a los postulados originales de Koch explican no solo las infecciones causadas por patógenos intracelulares, sino también la existencia de cepas patógenas de organismos que generalmente no son patógenos. Por ejemplo, la forma predominante de la bacteria. Escherichia coli es un miembro de la microbiota normal del intestino humano y generalmente se considera inofensivo. Sin embargo, existen cepas patógenas de E. coli como enterotoxigénico E. coli (ETEC) y enterohemorrágico E. coli (O157: H7) (EHEC). Ahora sabemos que ETEC y EHEC existen debido a la adquisición de nuevos genes por parte de los que alguna vez fueron inofensivos. E. coli, que, en forma de estas cepas patógenas, ahora es capaz de producir toxinas y causar enfermedades. Las formas patógenas resultaron de cambios genéticos menores. La columna del lado derecho de la tabla 15.4 ilustra cómo se pueden aplicar los postulados moleculares de Koch para identificar la ECEH como una bacteria patógena.

Postulados moleculares de Koch aplicados a ECEH
Postulados moleculares de Koch Aplicación a EHEC
(1) El fenotipo (signo o síntoma de enfermedad) debe asociarse únicamente con cepas patógenas de una especie. EHEC causa inflamación intestinal y diarrea, mientras que las cepas no patógenas de E. coli no.
(2) La inactivación de los genes sospechosos asociados con la patogenicidad debería resultar en una pérdida mensurable de la patogenicidad. Uno de los genes de EHEC codifica la toxina Shiga, una toxina bacteriana (veneno) que inhibe la síntesis de proteínas. La inactivación de este gen reduce la capacidad de la bacteria para causar enfermedades.
(3) La reversión del gen inactivo debería restaurar el fenotipo de la enfermedad. Al volver a agregar el gen que codifica la toxina al genoma (p. Ej., Con un fago o plásmido), se restaura la capacidad de EHEC para causar enfermedad.

Al igual que con los postulados originales de Koch, los postulados de Koch moleculares tienen limitaciones. Por ejemplo, la manipulación genética de algunos patógenos no es posible utilizando los métodos actuales de genética molecular. De manera similar, algunas enfermedades no cuentan con modelos animales adecuados, lo que limita la utilidad tanto de los postulados originales como de los moleculares.

Verifica tu entendimiento

Patogenicidad y virulencia

La capacidad de un agente microbiano para causar una enfermedad se llama patogenicidad y el grado en que un organismo es patógeno se llama virulencia. La virulencia es un continuo. En un extremo del espectro están los organismos que son avirulentos (no dañinos) y en el otro están los organismos que son altamente virulentos. Los patógenos altamente virulentos casi siempre conducirán a un estado de enfermedad cuando se introducen en el cuerpo, y algunos incluso pueden causar fallas de múltiples órganos y sistemas corporales en individuos sanos. Los patógenos menos virulentos pueden causar una infección inicial, pero no siempre pueden causar una enfermedad grave. Es más probable que los patógenos con baja virulencia provoquen signos y síntomas leves de enfermedad, como fiebre leve, dolor de cabeza o dolores musculares. Algunas personas pueden incluso estar asintomáticas.

Un ejemplo de microorganismo altamente virulento es Bacillus Anthracis , el patógeno responsable del ántrax. B. anthracis puede producir diferentes formas de enfermedad, dependiendo de la vía de transmisión (p. ej., inyección cutánea, inhalación, ingestión). La forma más grave de ántrax es el ántrax por inhalación. Después B. anthracis las esporas se inhalan, germinan. Se desarrolla una infección activa y las bacterias liberan potentes toxinas que causan edema (acumulación de líquido en los tejidos), hipoxia (una condición que impide que el oxígeno llegue a los tejidos) y necrosis (muerte celular e inflamación). Los signos y síntomas del ántrax por inhalación incluyen fiebre alta, dificultad para respirar, vómitos y tos con sangre y dolores intensos en el pecho que sugieren un ataque cardíaco. Con el ántrax por inhalación, las toxinas y las bacterias ingresan al torrente sanguíneo, lo que puede provocar insuficiencia multiorgánica y la muerte del paciente. Si se inactiva un gen (o genes) implicados en la patogénesis, las bacterias se vuelven menos virulentas o no patógenas.

La virulencia de un patógeno se puede cuantificar mediante experimentos controlados con animales de laboratorio. Dos indicadores importantes de virulencia son la dosis infecciosa mediana (ID50) y la dosis letal mediana (LD50), los cuales se determinan típicamente de forma experimental utilizando modelos animales. La identificación50 es el número de células patógenas o viriones necesarios para provocar una infección activa en el 50% de los animales inoculados. El LD50 es el número de células patógenas, viriones o cantidad de toxina necesaria para matar al 50% de los animales infectados. Para calcular estos valores, cada grupo de animales se inocula con uno de un rango de números conocidos de células patógenas o viriones. En gráficos como el que se muestra en la Figura 15.5, el porcentaje de animales que han sido infectados (para ID50) o muerto (para LD50) se representa frente a la concentración de patógeno inoculado. La figura 15.5 representa los datos graficados de un experimento hipotético que mide el LD50 de un patógeno. La interpretación de los datos de este gráfico indica que el LD50 del patógeno para los animales de prueba es 104 células patógenas o viriones (dependiendo del patógeno estudiado).

La Tabla 15.5 enumera los patógenos transmitidos por los alimentos seleccionados y su identificación.50 valores en humanos (determinados a partir de datos epidemiológicos y estudios en voluntarios humanos). Tenga en cuenta que estos son mediana valores. La dosis infecciosa real para un individuo puede variar ampliamente, dependiendo de factores como la ruta de entrada, la edad, la salud y el estado inmunológico del huésped y factores ambientales y específicos del patógeno, como la susceptibilidad al pH ácido del estómago. También es importante señalar que la dosis infecciosa de un patógeno no se correlaciona necesariamente con la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, una sola celda de Salmonella enterica el serotipo Typhimurium puede provocar una infección activa. La enfermedad resultante, Salmonela gastroenteritis o salmonelosis, puede causar náuseas, vómitos y diarrea, pero tiene una tasa de mortalidad de menos del 1% en adultos sanos. A diferencia de, S. enterica el serotipo Typhi tiene una ID mucho más alta50, que por lo general requiere hasta 1.000 células para producir una infección. Sin embargo, este serotipo causa fiebre tifoidea, una enfermedad mucho más sistémica y grave que tiene una tasa de mortalidad de hasta el 10% en individuos no tratados.

IDENTIFICACIÓN50 para determinadas enfermedades transmitidas por los alimentos 4
Patógeno IDENTIFICACIÓN50
Virus
Virus de la hepatitis A 10–100
Norovirus 1–10
Rotavirus 10–100
Bacterias
Escherichia coli, enterohemorrágico (EHEC, serotipo O157) 10–100
E. coli, enteroinvasivo (EIEC) 200–5,000
E. coli, enteropatógeno (EPEC) 10,000,000–10,000,000,000
E. coli, enterotoxigénico (ETEC) 10,000,000–10,000,000,000
Salmonella enterica serovar Typhi & lt1,000
S. enterica serovar Typhimurium ≥1
Shigella dysenteriae 10–200
Vibrio cholerae (serotipos O139, O1) 1,000,000
V. parahemolyticus 100,000,000
Protozoos
Giardia lamblia 1
Cryptosporidium parvum 10–100

Verifica tu entendimiento

  • ¿Cuál es la diferencia entre la dosis infecciosa de un patógeno y la dosis letal?
  • ¿Cuál está más relacionado con la gravedad de una enfermedad?

Patógenos primarios versus patógenos oportunistas

Los patógenos se pueden clasificar como patógenos primarios o patógenos oportunistas. Un patógeno primario puede causar una enfermedad en un huésped independientemente de la microbiota residente o del sistema inmunológico del huésped. Un patógeno oportunista, por el contrario, solo puede causar enfermedades en situaciones que comprometen las defensas del huésped, como las barreras protectoras del cuerpo, el sistema inmunológico o la microbiota normal. Las personas susceptibles a las infecciones oportunistas incluyen a los muy jóvenes, los ancianos, las mujeres embarazadas, los pacientes sometidos a quimioterapia, las personas con inmunodeficiencias (como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]), los pacientes que se están recuperando de una cirugía y los que han tenido una brecha de barreras protectoras (como una herida grave o una quemadura).

Un ejemplo de patógeno primario es enterohemorrágico. E. coli (EHEC), que produce un factor de virulencia conocido como toxina Shiga. Esta toxina inhibe la síntesis de proteínas, lo que provoca diarrea severa y con sangre, inflamación e insuficiencia renal, incluso en pacientes con sistemas inmunitarios sanos. Staphylococcus epidermidis , por otro lado, es un patógeno oportunista que se encuentra entre las causas más frecuentes de enfermedad nosocomial. 5 S. epidermidis es un miembro de la microbiota normal de la piel, donde generalmente es avirulento. Sin embargo, en los hospitales, también puede crecer en biopelículas que se forman en catéteres, implantes u otros dispositivos que se insertan en el cuerpo durante los procedimientos quirúrgicos. Una vez dentro del cuerpo, S. epidermidis puede provocar infecciones graves como la endocarditis, y produce factores de virulencia que favorecen la persistencia de dichas infecciones.

Otros miembros de la microbiota normal también pueden causar infecciones oportunistas en determinadas condiciones. Esto ocurre a menudo cuando los microbios que residen sin causar daño en un lugar del cuerpo terminan en un sistema corporal diferente, donde causan la enfermedad. Por ejemplo, E. coli que normalmente se encuentra en el intestino grueso puede causar una infección del tracto urinario si ingresa a la vejiga. Ésta es la principal causa de infecciones del tracto urinario entre las mujeres.

Los miembros de la microbiota normal también pueden causar enfermedades cuando un cambio en el entorno del cuerpo conduce al crecimiento excesivo de un microorganismo en particular. Por ejemplo, la levadura Candida forma parte de la microbiota normal de la piel, la boca, el intestino y la vagina, pero otros organismos de la microbiota controlan su población. Sin embargo, si una persona está tomando medicamentos antibacterianos, las bacterias que normalmente inhibirían el crecimiento de Candida puede ser eliminado, lo que lleva a un crecimiento repentino en la población de Candida, que no se ve afectado por los medicamentos antibacterianos porque es un hongo. Un crecimiento excesivo de Candida puede manifestarse como candidiasis oral (crecimiento en la boca, garganta y lengua), una candidiasis vaginal o candidiasis cutánea. Otros escenarios también pueden brindar oportunidades para Candida Infecciones. La diabetes no tratada puede resultar en una alta concentración de glucosa en la saliva, lo que proporciona un entorno óptimo para el crecimiento de Candida, resultando en candidiasis. Las inmunodeficiencias como las observadas en pacientes con VIH, SIDA y cáncer también conducen a una mayor incidencia de aftas. Las infecciones vaginales por hongos pueden resultar de la disminución de los niveles de estrógeno durante la menstruación o la menopausia. La cantidad de glucógeno disponible para los lactobacilos en la vagina está controlada por los niveles de estrógeno cuando los niveles de estrógeno son bajos, los lactobacilos producen menos ácido láctico. El aumento resultante en el pH vaginal permite el crecimiento excesivo de Candida en la vagina.

Verifica tu entendimiento

  • Explique la diferencia entre un patógeno primario y un patógeno oportunista.
  • Describe algunas condiciones bajo las cuales puede ocurrir una infección oportunista.

Etapas de patogenia

Para causar una enfermedad, un patógeno debe lograr con éxito cuatro pasos o etapas de patogénesis: exposición (contacto), adhesión (colonización), invasión e infección. El patógeno debe poder ingresar al hospedador, viajar al lugar donde puede establecer una infección, evadir o vencer la respuesta inmune del hospedador y causar daño (es decir, enfermedad) al hospedador. En muchos casos, el ciclo se completa cuando el patógeno sale del huésped y se transmite a un nuevo huésped.

Exposición

Un encuentro con un patógeno potencial se conoce como exposición o contacto. Los alimentos que comemos y los objetos que manipulamos son formas en las que podemos entrar en contacto con patógenos potenciales. Sin embargo, no todos los contactos provocan infecciones y enfermedades. Para que un patógeno cause una enfermedad, debe poder acceder al tejido del huésped. Un sitio anatómico a través del cual los patógenos pueden pasar al tejido del huésped se llama portal de entrada. Estos son lugares donde las células huésped están en contacto directo con el entorno externo. Los principales portales de entrada se identifican en la figura 15.6 e incluyen la piel, las membranas mucosas y las vías parenterales.

Las superficies de las mucosas son los portales de entrada más importantes para los microbios, estos incluyen las membranas mucosas del tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario. Aunque la mayoría de las superficies mucosas se encuentran en el interior del cuerpo, algunas son contiguas a la piel externa en varias aberturas corporales, incluidos los ojos, la nariz, la boca, la uretra y el ano.

La mayoría de los patógenos se adaptan a una puerta de entrada en particular. La especificidad del portal de un patógeno está determinada por las adaptaciones ambientales del organismo y por las enzimas y toxinas que secretan. Los tractos respiratorio y gastrointestinal son portales de entrada particularmente vulnerables porque las partículas que incluyen microorganismos se inhalan o ingieren constantemente, respectivamente.

Los patógenos también pueden entrar a través de una brecha en las barreras protectoras de la piel y las membranas mucosas. Se dice que los patógenos que ingresan al cuerpo de esta manera ingresan por vía parenteral. Por ejemplo, la piel es una buena barrera natural para los patógenos, pero las roturas en la piel (p. Ej., Heridas, picaduras de insectos, mordeduras de animales, pinchazos de agujas) pueden proporcionar una puerta de entrada parenteral para los microorganismos.

En las mujeres embarazadas, la placenta normalmente evita que los microorganismos pasen de la madre al feto. Sin embargo, algunos patógenos pueden atravesar la barrera hematoplacentaria. La bacteria grampositiva Listeria monocytogenes , que causa la listeriosis, una enfermedad transmitida por los alimentos, es un ejemplo que representa un riesgo grave para el feto y, en ocasiones, puede provocar un aborto espontáneo. Otros patógenos que pueden atravesar la barrera placentaria para infectar al feto se conocen colectivamente por el acrónimo TORCH (cuadro 15.6).

La transmisión de enfermedades infecciosas de la madre al bebé también es una preocupación en el momento del nacimiento cuando el bebé pasa por el canal de parto. Los bebés cuyas madres tienen infecciones activas por clamidia o gonorrea pueden estar expuestos a los patógenos causantes en la vagina, lo que puede resultar en infecciones oculares que conducen a la ceguera. Para prevenir esto, es una práctica estándar administrar gotas de antibióticos en los ojos de los bebés poco después del nacimiento.

Patógenos capaces de cruzar la barrera placentaria (infecciones TORCH)
Enfermedad Patógeno
T Toxoplasmosis Toxoplasma gondii (protozoario)
O 6 Sífilis
Varicela
Hepatitis B
VIH
Quinta enfermedad (eritema infeccioso)
Treponema pallidum (bacteria)
Virus de la varicela-zóster (virus del herpes humano 3)
Virus de la hepatitis B (hepadnavirus)
Retrovirus
Parvovirus B19
R Rubéola (sarampión alemán) Togavirus
C Citomegalovirus Virus del herpes humano 5
H Herpes Virus del herpes simple (VHS) 1 y 2

Enfoque clínico

Parte 2

En la clínica, un médico toma nota del historial médico de Michael y le pregunta sobre sus actividades y dieta durante la última semana. Al enterarse de que Michael se enfermó el día después de la fiesta, el médico ordena un análisis de sangre para detectar patógenos asociados con enfermedades transmitidas por los alimentos. Después de que las pruebas confirman la presencia de un bacilo grampositivo en la sangre de Michael, se le administra una inyección de un antibiótico de amplio espectro y se le envía a un hospital cercano, donde es ingresado como paciente. Allí recibirá más terapia con antibióticos por vía intravenosa y líquidos.

  • ¿Esta bacteria en la sangre de Michael forma parte de la microbiota normal?
  • ¿Qué puerta de entrada utilizó la bacteria para causar esta infección?

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Adhesión

Después de la exposición inicial, el patógeno se adhiere a la puerta de entrada. El término adhesión se refiere a la capacidad de los microbios patógenos para adherirse a las células del cuerpo mediante factores de adhesión, y diferentes patógenos utilizan diversos mecanismos para adherirse a las células de los tejidos del huésped.

Las moléculas (proteínas o carbohidratos) llamadas adhesinas se encuentran en la superficie de ciertos patógenos y se unen a receptores específicos (glicoproteínas) en las células huésped. Las adhesinas están presentes en las fimbrias y los flagelos de las bacterias, los cilios de los protozoos y las cápsides o membranas de los virus. Los protozoos también pueden usar ganchos y púas para las proteínas de punta de adhesión en virus que también mejoran la adhesión viral. La producción de glucocálculos (capas de limo y cápsulas) (Figura 15.7), con su alto contenido de azúcar y proteínas, también puede permitir que ciertos patógenos bacterianos se adhieran a las células.

El crecimiento de biopelículas también puede actuar como factor de adhesión.Una biopelícula es una comunidad de bacterias que producen un glucocáliz, conocido como sustancia extrapolimérica (EPS), que permite que la biopelícula se adhiera a una superficie. Persistente Pseudomonas aeruginosa Las infecciones son comunes en pacientes que padecen fibrosis quística, quemaduras e infecciones del oído medio (otitis media) porque P. aeruginosa produce una biopelícula. El EPS permite que las bacterias se adhieran a las células huésped y dificulta que el huésped elimine físicamente el patógeno. El EPS no solo permite la unión, sino que brinda protección contra el sistema inmunológico y los tratamientos con antibióticos, evitando que los antibióticos lleguen a las células bacterianas dentro de la biopelícula. Además, no todas las bacterias en una biopelícula están creciendo rápidamente, algunas están en fase estacionaria. Dado que los antibióticos son más efectivos contra las bacterias de crecimiento rápido, las porciones de bacterias en una biopelícula están protegidas contra los antibióticos. 7

Invasión

Una vez que la adhesión es exitosa, puede continuar la invasión. La invasión implica la diseminación de un patógeno a través de los tejidos locales o del cuerpo. Los patógenos pueden producir exoenzimas o toxinas, que sirven como factores de virulencia que les permiten colonizar y dañar los tejidos del huésped a medida que se extienden más profundamente en el cuerpo. Los patógenos también pueden producir factores de virulencia que los protegen contra las defensas del sistema inmunológico. Los factores de virulencia específicos de un patógeno determinan el grado de daño tisular que se produce. La figura 15.8 muestra la invasión de H. pylori en los tejidos del estómago, causando daño a medida que avanza.

Los patógenos intracelulares logran la invasión al ingresar a las células del huésped y reproducirse. Algunos son patógenos intracelulares obligatorios (lo que significa que solo pueden reproducirse dentro de las células huésped) y otros son patógenos intracelulares facultativos (lo que significa que pueden reproducirse dentro o fuera de las células huésped). Al ingresar a las células huésped, los patógenos intracelulares pueden evadir algunos mecanismos del sistema inmunológico mientras también explotan los nutrientes en la célula huésped.

La entrada a una célula puede ocurrir por endocitosis. Para la mayoría de los tipos de células huésped, los patógenos utilizan uno de dos mecanismos diferentes para la endocitosis y la entrada. Un mecanismo se basa en las proteínas efectoras secretadas por el patógeno, estas proteínas efectoras desencadenan la entrada en la célula huésped. Este es el método que Salmonela y Shigella utilizar cuando invade las células epiteliales intestinales. Cuando estos patógenos entran en contacto con las células epiteliales del intestino, segregan moléculas efectoras que provocan protuberancias de membranas que hacen entrar a la célula bacteriana. Este proceso se denomina ondulación de membranas. El segundo mecanismo se basa en las proteínas de superficie expresadas en el patógeno que se unen a los receptores de la célula huésped, lo que da como resultado la entrada. Por ejemplo, Yersinia pseudotuberculosis produce una proteína de superficie conocida como invasina que se une a las integrinas beta-1 expresadas en la superficie de las células huésped.

Algunas células huésped, como los glóbulos blancos y otros fagocitos del sistema inmunológico, endocitan activamente los patógenos en un proceso llamado fagocitosis. Aunque la fagocitosis permite que el patógeno ingrese a la célula huésped, en la mayoría de los casos, la célula huésped mata y degrada al patógeno mediante el uso de enzimas digestivas. Normalmente, cuando un patógeno es ingerido por un fagocito, está encerrado dentro de un fagosoma en el citoplasma, el fagosoma se fusiona con un lisosoma para formar un fagolisosoma, donde las enzimas digestivas matan al patógeno (ver Reconocimiento de patógenos y fagocitosis). Sin embargo, algunos patógenos intracelulares tienen la capacidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de los fagocitos. Ejemplos incluyen Listeria monocytogenes y Shigella estas bacterias producen proteínas que lisan el fagosoma antes de que se fusione con el lisosoma, lo que permite que las bacterias escapen al citoplasma del fagocito, donde pueden multiplicarse. Bacterias como Tuberculosis micobacteriana , Legionella pneumophila , y Salmonela Las especies utilizan un mecanismo ligeramente diferente para evitar ser digeridas por el fagocito. Estas bacterias evitan la fusión del fagosoma con el lisosoma, por lo que permanecen vivas y se dividen dentro del fagosoma.

Infección

Después de la invasión, la multiplicación exitosa del patógeno conduce a la infección. Las infecciones pueden describirse como locales, focales o sistémicas, según la extensión de la infección. Una infección local se limita a un área pequeña del cuerpo, generalmente cerca de la puerta de entrada. Por ejemplo, un folículo piloso infectado por Staphylococcus aureus La infección puede provocar un hervor alrededor del sitio de la infección, pero la bacteria está contenida en gran parte en esta pequeña ubicación. Otros ejemplos de infecciones locales que involucran una afectación tisular más extensa incluyen infecciones del tracto urinario confinadas a la vejiga o neumonía confinada a los pulmones.

En una infección focal, un patógeno localizado, o las toxinas que produce, pueden diseminarse a una ubicación secundaria. Por ejemplo, un higienista dental que corta la encía con una herramienta afilada puede provocar una infección local en la encía al Estreptococo bacterias de la microbiota oral normal. Estas Estreptococo spp. luego pueden obtener acceso al torrente sanguíneo y dirigirse a otros lugares del cuerpo, lo que resulta en una infección secundaria.

Cuando una infección se disemina por todo el cuerpo, la llamamos infección sistémica. Por ejemplo, la infección por el virus de la varicela-zóster generalmente ingresa a través de una membrana mucosa del sistema respiratorio superior. Luego se propaga por todo el cuerpo, lo que resulta en las clásicas lesiones rojas de la piel asociadas con la varicela. Dado que estas lesiones no son sitios de infección inicial, son signos de una infección sistémica.

A veces, una infección primaria, la infección inicial causada por un patógeno, puede conducir a una infección secundaria por otro patógeno. Por ejemplo, el sistema inmunológico de un paciente con una infección primaria por VIH se ve comprometido, lo que hace que el paciente sea más susceptible a enfermedades secundarias como la candidiasis oral y otras causadas por patógenos oportunistas. De manera similar, una infección primaria por Influenzavirus daña y disminuye los mecanismos de defensa de los pulmones, haciendo que los pacientes sean más susceptibles a una neumonía secundaria por un patógeno bacteriano como Haemophilus influenzae o steotococos neumonia . Algunas infecciones secundarias pueden incluso desarrollarse como resultado del tratamiento de una infección primaria. La terapia con antibióticos dirigida al patógeno primario puede causar daños colaterales a la microbiota normal, creando una apertura para los patógenos oportunistas (ver Caso en cuestión: Una infección secundaria por levaduras).

Caso en punto

Una infección secundaria por levaduras

Anita, una mujer de 36 años y madre de tres hijos, acude a un centro de atención de urgencia quejándose de presión pélvica, micción frecuente y dolorosa, calambres abdominales y orina ocasional teñida de sangre. Ante la sospecha de una infección del tracto urinario (ITU), el médico solicita una muestra de orina y la envía al laboratorio para un análisis de orina. Dado que se necesitarán aproximadamente 24 horas para obtener los resultados del cultivo, el médico inmediatamente inicia a Anita con el antibiótico ciprofloxacina. Al día siguiente, el laboratorio de microbiología confirma la presencia de E. coli en la orina de Anita, lo cual es consistente con el diagnóstico presuntivo. Sin embargo, la prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos indica que la ciprofloxacina no trataría eficazmente la UTI de Anita, por lo que el médico prescribe un antibiótico diferente.

Después de tomar sus antibióticos durante una semana, Anita regresa a la clínica quejándose de que la receta no está funcionando. Aunque el dolor al orinar ha disminuido, ahora está experimentando picazón, ardor y secreción vaginales. Después de un breve examen, el médico le explica a Anita que los antibióticos probablemente tuvieron éxito en matar el E. coli responsable de su UTI, sin embargo, en el proceso, también eliminaron muchas de las bacterias "buenas" en la microbiota normal de Anita. Los nuevos síntomas que ha informado Anita son consistentes con una candidiasis secundaria por Candida albicans, un hongo oportunista que normalmente reside en la vagina pero es inhibido por las bacterias que normalmente residen en el mismo ambiente.

Para confirmar este diagnóstico, se prepara un portaobjetos de microscopio de un frotis vaginal directo a partir de la secreción para verificar la presencia de levadura. Una muestra de la secreción acompaña esta diapositiva al laboratorio de microbiología para determinar si ha habido un aumento en la población de levaduras que causan vaginitis. Una vez que el laboratorio de microbiología confirma el diagnóstico, el médico prescribe un fármaco antimicótico para que Anita lo utilice para eliminar su candidiasis secundaria.

Verifica tu entendimiento

Transmisión de enfermedades

Para que un patógeno persista, debe ponerse en posición de ser transmitido a un nuevo huésped, dejando al huésped infectado a través de un portal de salida (Figura 15.9). Al igual que con los portales de entrada, muchos patógenos están adaptados para utilizar un portal de salida particular. Al igual que los portales de entrada, los portales de salida más comunes incluyen la piel y los tractos respiratorio, urogenital y gastrointestinal. Toser y estornudar pueden expulsar patógenos del tracto respiratorio. Un solo estornudo puede enviar miles de partículas de virus al aire. Las secreciones y excreciones pueden transportar patógenos fuera de otros portales de salida. Las heces, la orina, el semen, las secreciones vaginales, las lágrimas, el sudor y las células cutáneas desprendidas pueden servir como vehículos para que un patógeno abandone el cuerpo. Los patógenos que dependen de insectos vectores para la transmisión salen del cuerpo en la sangre extraída por un insecto que pica. Del mismo modo, algunos patógenos salen del cuerpo en sangre extraída por agujas.


22.4 Enfermedades bacterianas en humanos

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Identificar enfermedades bacterianas que causaron plagas y epidemias históricamente importantes.
  • Describir el vínculo entre las biopelículas y las enfermedades transmitidas por los alimentos.
  • Explique cómo el uso excesivo de antibióticos puede estar creando "superbichos".
  • Explicar la importancia del MRSA con respecto a los problemas de resistencia a los antibióticos.

Para un procariota, los humanos pueden ser solo otra oportunidad de vivienda. Desafortunadamente, la tenencia de algunas especies puede tener efectos nocivos y causar enfermedades. Las bacterias u otros agentes infecciosos que causan daño a sus huéspedes humanos se denominan patógenos. Las enfermedades y plagas devastadoras transmitidas por patógenos, tanto de naturaleza viral como bacteriana, han afectado a los seres humanos y sus antepasados ​​durante millones de años. La verdadera causa de estas enfermedades no se entendió hasta que se desarrolló el pensamiento científico moderno, y mucha gente pensó que las enfermedades eran un "castigo espiritual". Solo en los últimos siglos la gente ha entendido que mantenerse alejado de las personas afectadas, deshacerse de los cadáveres y las pertenencias personales de las víctimas de enfermedades y las prácticas de saneamiento reducen sus propias posibilidades de enfermarse.

Los epidemiólogos estudian cómo se transmiten las enfermedades y cómo afectan a una población. A menudo, deben seguir el curso de una epidemia, una enfermedad que se presenta en un número inusualmente alto de individuos en una población al mismo tiempo. Por el contrario, una pandemia es una epidemia generalizada y, por lo general, mundial. Una enfermedad endémica es una enfermedad que siempre está presente, generalmente con baja incidencia, en una población.

Larga historia de enfermedad bacteriana

Hay registros sobre enfermedades infecciosas que se remontan al año 3000 a. C. Se han documentado varias pandemias importantes causadas por bacterias durante varios cientos de años. Algunas de las pandemias más memorables llevaron al declive de ciudades y naciones enteras.

En el siglo XXI, las enfermedades infecciosas siguen siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo, a pesar de los avances realizados en la investigación y los tratamientos médicos en las últimas décadas. Una enfermedad se extiende cuando el patógeno que lo causa se transmite de una persona a otra. Para que un patógeno cause una enfermedad, debe poder reproducirse en el cuerpo del huésped y dañarlo de alguna manera.

La plaga de Atenas

En el 430 a. C., la plaga de Atenas mató a una cuarta parte de las tropas atenienses que luchaban en la gran guerra del Peloponeso y debilitó el dominio y el poder de Atenas. La plaga afectó a las personas que vivían en la atestada Atenas, así como a las tropas a bordo de los barcos que debían regresar a Atenas. Es posible que la fuente de la plaga se haya identificado recientemente cuando los investigadores de la Universidad de Atenas pudieron utilizar el ADN de los dientes recuperados de una fosa común. Los científicos identificaron secuencias de nucleótidos de una bacteria patógena, Salmonella enterica serovar Typhi (Figura 22.20), que causa fiebre tifoidea. 3 Esta enfermedad se ve comúnmente en áreas superpobladas y ha causado epidemias a lo largo de la historia registrada.

Plagas bubónicas

De 541 a 750, la plaga de Justiniano, un brote de lo que probablemente peste bubónica, eliminó entre un cuarto y la mitad de la población humana en la región del Mediterráneo oriental. La población en Europa se redujo en un 50 por ciento durante este brote. ¡Sorprendentemente, la peste bubónica golpearía a Europa más de una vez!

La peste bubónica es causada por la bacteria. Yersinia pestis. Una de las pandemias más devastadoras atribuidas a la peste bubónica fue la Peste Negra (1346 a 1361). Se cree que se originó en China y se extendió a lo largo de la Ruta de la Seda, una red de rutas comerciales terrestres y marítimas, hacia la región del Mediterráneo y Europa, transportada por pulgas que viven en ratas negras que siempre estuvieron presentes en los barcos. La peste negra probablemente recibió su nombre de la necrosis tisular (figura 22.21c) que puede ser uno de los síntomas. Los "bubones" de la peste bubónica eran áreas dolorosamente hinchadas de tejido linfático. A forma neumónica de la plaga, que se transmite por la tos y los estornudos de las personas infectadas, se transmite directamente de persona a persona y puede causar la muerte en una semana. La forma neumónica fue responsable de la rápida propagación de la peste negra en Europa. La peste negra redujo la población mundial de aproximadamente 450 millones a alrededor de 350 a 375 millones. La peste bubónica golpeó a Londres una vez más a mediados del siglo XVII (Figura 22.21). En los tiempos modernos, aproximadamente de 1,000 a 3,000 casos de peste surgen en todo el mundo cada año, y una forma de peste "selvática", transmitida por pulgas que viven en roedores como los perros de la pradera y los hurones de patas negras, infecta a entre 10 y 20 personas al año en el suroeste de Estados Unidos. . Aunque contraer la peste bubónica antes de los antibióticos significaba una muerte casi segura, la bacteria responde a varios tipos de antibióticos modernos y las tasas de mortalidad por peste son ahora muy bajas.

Enlace al aprendizaje

Vea un video sobre la comprensión moderna de la peste negra, la peste bubónica en Europa durante el siglo XIV.

Migración de enfermedades a nuevas poblaciones

Una de las consecuencias negativas de la exploración humana fue la “guerra biológica” accidental que resultó del transporte de un patógeno a una población que no había estado previamente expuesta a él. A lo largo de los siglos, los europeos tendieron a desarrollar inmunidad genética a las enfermedades infecciosas endémicas, pero cuando los conquistadores europeos llegaron al hemisferio occidental, trajeron consigo bacterias y virus que causan enfermedades, lo que desencadenó epidemias que devastaron por completo a muchas poblaciones diversas de nativos americanos, que habían sin resistencia natural a muchas enfermedades europeas. Se ha estimado que hasta el 90 por ciento de los nativos americanos murieron a causa de enfermedades infecciosas después de la llegada de los europeos, lo que hace que la conquista del Nuevo Mundo sea una conclusión inevitable.

Enfermedades emergentes y reemergentes

La distribución de una enfermedad en particular es dinámica. Los cambios en el medio ambiente, el patógeno o la población de acogida pueden afectar drásticamente la propagación de una enfermedad. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), una enfermedad emergente (Figura 22.22) es aquella que ha aparecido en una población por primera vez, o que puede haber existido anteriormente pero está aumentando rápidamente en incidencia o rango geográfico. Esta definición también incluye enfermedades reemergentes que antes estaban bajo control. Aproximadamente el 75 por ciento de las enfermedades infecciosas emergentes que afectan a los seres humanos son enfermedades zoonóticas. Las zoonosis son enfermedades que infectan principalmente a los animales pero que pueden transmitirse a los humanos, algunas son de origen viral y otras son de origen bacteriano. La brucelosis es un ejemplo de zoonosis procariota que está resurgiendo en algunas regiones, y La fascitis necrotizante (comúnmente conocida como bacteria carnívora) ha ido aumentando en virulencia durante los últimos 80 años por razones desconocidas.

Algunas de las enfermedades emergentes actuales no son realmente nuevas, pero son enfermedades que fueron catastróficas en el pasado (Figura 22.23). Devastaron poblaciones y quedaron dormidas por un tiempo, solo para regresar, a veces más virulentas que antes, como fue el caso de la peste bubónica. Otras enfermedades, como la tuberculosis, nunca fueron erradicadas pero estuvieron bajo control en algunas regiones del mundo hasta que regresaron, principalmente en centros urbanos con altas concentraciones de personas inmunodeprimidas. La OMS ha identificado determinadas enfermedades cuya reaparición en todo el mundo debe vigilarse. Entre estas se encuentran tres enfermedades virales (fiebre del dengue, fiebre amarilla y zika) y tres enfermedades bacterianas (difteria, cólera y peste bubónica). La guerra contra las enfermedades infecciosas no tiene un final previsible.

Enfermedades transmitidas por alimentos

Los procariotas están en todas partes: colonizan fácilmente la superficie de cualquier tipo de material, y la comida no es una excepción. La mayoría de las veces, los procariotas colonizan alimentos y equipos de procesamiento de alimentos en forma de biopelícula, como hemos comentado anteriormente. Son frecuentes los brotes de infecciones bacterianas relacionadas con el consumo de alimentos. Una enfermedad transmitida por los alimentos (comúnmente llamada "intoxicación alimentaria") es una enfermedad que resulta del consumo de bacterias patógenas, virus u otros parásitos que contaminan los alimentos. Si bien Estados Unidos tiene uno de los suministros de alimentos más seguros del mundo, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. Han informado que “76 millones de personas se enferman, más de 300,000 son hospitalizadas y 5,000 estadounidenses mueren cada año por enfermedades transmitidas por alimentos enfermedad."

Las características de las enfermedades transmitidas por los alimentos han cambiado con el tiempo. En el pasado, era relativamente común escuchar sobre casos esporádicos de botulismo, la enfermedad potencialmente fatal producida por una toxina de la bacteria anaeróbica. Clostridium botulinum. Algunas de las fuentes más comunes de esta bacteria fueron los alimentos enlatados no ácidos, los encurtidos caseros y las carnes y embutidos procesados. La lata, frasco o paquete creó un ambiente anaeróbico adecuado donde Clostridium podría crecer. Los procedimientos adecuados de esterilización y enlatado han reducido la incidencia de esta enfermedad.

Si bien la gente tiende a pensar que las enfermedades transmitidas por los alimentos están asociadas con los alimentos de origen animal, la mayoría de los casos ahora están relacionados con los productos agrícolas. Ha habido brotes graves relacionados con los productos agrícolas asociados con la espinaca cruda en los Estados Unidos y con los brotes de verduras en Alemania, y este tipo de brotes se han vuelto más comunes. El brote de espinacas crudas en 2006 fue producido por la bacteria E. coli serotipo O157: H7.Un serotipo es una cepa de bacterias que porta un conjunto de antígenos similares en su superficie celular y, a menudo, existen muchos serotipos diferentes de una especie bacteriana. La mayoría E. coli no son particularmente peligrosos para los humanos, pero el serotipo O157: H7 puede causar diarrea sanguinolenta y es potencialmente fatal.

Todos los tipos de alimentos pueden estar potencialmente contaminados con bacterias. Brotes recientes de Salmonela reportados por los CDC ocurrieron en alimentos tan diversos como mantequilla de maní, brotes de alfalfa y huevos. Un brote mortal en Alemania en 2010 fue causado por E. coli contaminación de brotes vegetales (Figura 22.24). Se descubrió que la cepa que causó el brote era un nuevo serotipo no involucrado previamente en otros brotes, lo que indica que E. coli está en continua evolución. Brotes de listeriosis, debido a la contaminación de carnes, quesos crudos y verduras congeladas o frescas con Listeria monocytogenes, son cada vez más frecuentes.

Biofilms y enfermedades

Recuerde que las biopelículas son comunidades microbianas que son muy difíciles de destruir. Son responsables de enfermedades como la enfermedad del legionario, la otitis media (infecciones del oído) y diversas infecciones en pacientes con fibrosis quística. Producen placa dental y colonizan catéteres, prótesis, dispositivos transcutáneos y ortopédicos, lentes de contacto y dispositivos internos como marcapasos. También se forman en heridas abiertas y tejido quemado. En entornos sanitarios, las biopelículas crecen en máquinas de hemodiálisis, ventiladores mecánicos, derivaciones y otros equipos médicos. De hecho, el 65 por ciento de todas las infecciones adquiridas en el hospital (infecciones nosocomiales) se atribuyen a biopelículas. Las biopelículas también están relacionadas con enfermedades contraídas por los alimentos porque colonizan las superficies de las hojas y la carne de los vegetales, así como el equipo de procesamiento de alimentos que no se limpia adecuadamente.

Las infecciones por biofilm se desarrollan gradualmente y pueden no causar síntomas inmediatos. Rara vez se resuelven mediante mecanismos de defensa del huésped. Una vez que se establece una infección por una biopelícula, es muy difícil de erradicar, porque las biopelículas tienden a ser resistentes a la mayoría de los métodos utilizados para controlar el crecimiento microbiano, incluidos los antibióticos. La matriz que une las células a un sustrato y a otro protege a las células de antibióticos o fármacos. Además, dado que las biopelículas crecen lentamente, responden menos a los agentes que interfieren con el crecimiento celular. Se ha informado que las biopelículas pueden resistir hasta 1000 veces las concentraciones de antibióticos utilizadas para matar las mismas bacterias cuando son de vida libre o planctónicas. Una dosis de antibiótico tan grande dañaría al paciente, por lo tanto, los científicos están trabajando en nuevas formas de deshacerse de las biopelículas.

Antibióticos: ¿Nos enfrentamos a una crisis?

La palabra antibiótico viene del griego anti que significa "en contra" y BIOS que significa "vida". Un antibiótico es una sustancia química, producida por microbios o sintéticamente, que es hostil o impide el crecimiento de otros organismos. Los medios de comunicación de hoy a menudo abordan las preocupaciones sobre una crisis de antibióticos. ¿Se están volviendo obsoletos los antibióticos que trataban fácilmente las infecciones bacterianas en el pasado? ¿Existen nuevas "superbacterias", bacterias que han evolucionado para volverse más resistentes a nuestro arsenal de antibióticos? ¿Es este el principio del fin de los antibióticos? Todas estas preguntas desafían a la comunidad sanitaria.

Una de las principales causas de la resistencia a los antibióticos en las bacterias es la sobreexposición a los antibióticos. El uso imprudente y excesivo de antibióticos ha dado lugar a la selección natural de formas resistentes de bacterias. El antibiótico mata a la mayoría de las bacterias infecciosas y, por lo tanto, solo quedan las formas resistentes. Estas formas resistentes se reproducen, resultando en un aumento en la proporción de formas resistentes sobre las no resistentes. Además de la transmisión de genes de resistencia a la progenie, la transferencia lateral de genes de resistencia en plásmidos puede propagar rápidamente estos genes a través de una población bacteriana. Un gran uso indebido de antibióticos es en pacientes con infecciones virales como resfriados o gripe, contra las cuales los antibióticos son inútiles. Otro problema es el uso excesivo de antibióticos en el ganado. El uso rutinario de antibióticos en la alimentación animal también promueve la resistencia bacteriana. En los Estados Unidos, el 70 por ciento de los antibióticos producidos se administran a los animales. Estos antibióticos se administran al ganado en dosis bajas, lo que maximiza la probabilidad de que se desarrolle resistencia, y estas bacterias resistentes se transfieren fácilmente a los humanos.

Enlace al aprendizaje

Vea un informe de noticias reciente sobre el problema de la administración rutinaria de antibióticos al ganado y las bacterias resistentes a los antibióticos.

Una de las superbacterias: MRSA

El uso imprudente de antibióticos ha allanado el camino para la expansión de poblaciones de bacterias resistentes. Por ejemplo, Staphylococcus aureus, a menudo llamado “estafilococo”, es una bacteria común que puede vivir en el cuerpo humano y generalmente se trata fácilmente con antibióticos. Sin embargo, una cepa muy peligrosa, resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) ha sido noticia en los últimos años (Figura 22.25). Esta cepa es resistente a muchos antibióticos de uso común, como meticilina, amoxicilina, penicilina y oxacilina. El MRSA puede causar infecciones de la piel, pero también puede infectar el torrente sanguíneo, los pulmones, el tracto urinario o los sitios de la lesión. Si bien las infecciones por MRSA son comunes entre las personas en los centros de atención médica, también han aparecido en personas sanas que no han sido hospitalizadas, pero que viven o trabajan en poblaciones reducidas (como personal militar y prisioneros). Los investigadores han expresado su preocupación por la forma en que esta última fuente de MRSA se dirige a una población mucho más joven que la que reside en centros de atención. La Revista de la Asociación Médica Estadounidense informaron que, entre las personas afectadas por MRSA en los centros de salud, la edad promedio es de 68 años, mientras que las personas con "MRSA asociado a la comunidad" (CA-MRSA) tienen una edad promedio de 23 años. 4

En resumen, la comunidad médica se enfrenta a una crisis de antibióticos. Algunos científicos creen que después de años de estar protegidos de las infecciones bacterianas por los antibióticos, es posible que estemos volviendo a una época en la que una simple infección bacteriana podría volver a devastar a la población humana. Los investigadores están desarrollando nuevos antibióticos, pero se necesitan muchos años de investigación y ensayos clínicos, además de inversiones financieras de millones de dólares, para generar un medicamento eficaz y aprobado.

Conexión profesional

Epidemiólogo

La epidemiología es el estudio de la aparición, distribución y determinantes de la salud y la enfermedad en una población. Es, por tanto, parte de la salud pública. Un epidemiólogo estudia la frecuencia y distribución de enfermedades en poblaciones y entornos humanos.

Los epidemiólogos recopilan datos sobre una enfermedad en particular y rastrean su propagación para identificar el modo original de transmisión. A veces, trabajan en estrecha colaboración con historiadores para tratar de comprender la forma en que una enfermedad evolucionó geográficamente y con el tiempo, rastreando la historia natural de los patógenos. Recopilan información de historias clínicas, entrevistas con pacientes, vigilancia y cualquier otro medio disponible. Esa información se utiliza para desarrollar estrategias, como las vacunas (Figura 22.26), y diseñar políticas de salud pública para reducir la incidencia de una enfermedad o prevenir su propagación. Los epidemiólogos también realizan investigaciones rápidas en caso de un brote para recomendar medidas inmediatas para controlarlo.


Introducción

Con un nuevo brote de enfermedades infecciosas que surge cada 12 a 18 meses en algún lugar del mundo, es de suma importancia que el público comprenda las enfermedades infecciosas y tenga las habilidades y el vocabulario necesarios para encontrar y aplicar la información a fin de responder adecuadamente. .

Este sitio proporciona un conjunto atractivo y científicamente preciso de materiales y recursos instructivos destinados a profundizar la comprensión de los estudiantes de secundaria sobre las enfermedades infecciosas y mejorar las habilidades de los estudiantes para buscar información adicional que necesitan para tomar decisiones informadas e influir en sus comportamientos en respuesta a futuras brotes y epidemias que sin duda se producirán

Utilizando una historia general de la reciente epidemia de ébola y el brote de sarampión, así como algunos materiales emergentes sobre COVID-19, los recursos se organizan en cuatro módulos que pueden usarse como una unidad coherente de instrucción o individualmente como temas separados.


Seguimiento de enfermedades infecciosas

En 1976, la Organización Mundial de la Salud (OMS) utilizó un System / 370 en el Centro Internacional de Computación de las Naciones Unidas en Ginebra para mapear con precisión las tendencias y los brotes de viruela para poder asignar mejor su personal y recursos limitados a los lugares más necesitados. Este esfuerzo contribuyó a la eventual erradicación de la enfermedad en la población general unos años más tarde.

De los archivos de IBM

Imágenes del folleto de ventas del System / 370, que debutó en junio de 1970.

Desde entonces, IBM ha evolucionado de permitir tales esfuerzos a convertirse en un líder en la aplicación de tecnología para mejorar la atención médica, desde identificar tendencias y datos demográficos para ayudar a detener la propagación de enfermedades hasta aumentar la capacidad de las instituciones gubernamentales para hacer frente a epidemias y pandemias. IBM ha marcado el comienzo de una nueva era en el cuidado de la salud y la bioinformática al financiar investigaciones diversas e interdisciplinarias que, combinadas con una fortaleza institucional en el pensamiento y el análisis de sistemas, ayudan a los investigadores a comprender mejor la naturaleza orgánica y emergente de los sistemas de información, ya sea en empresas, ciudades o enfermedades.

En la actualidad, los investigadores de IBM se están asociando con EuResist Network, una colaboración científica dirigida por universidades de Alemania, Italia y Suecia, centrada en la creación de modelos de predicción para la terapia de combinación de medicamentos contra el VIH para pacientes específicos con perfiles virales específicos. La herramienta analítica basada en la web permite a los médicos ingresar datos del paciente y recibir una recomendación para el cóctel de medicamentos óptimo. Las recomendaciones han demostrado ser más del 76 por ciento precisas en sus predicciones, superando a los expertos humanos en 9 de cada 10 veces.

En 2008, IBM se unió a la Iniciativa de Seguridad y Salud Global de la Nuclear Threat Initiative y al Consorcio de Oriente Medio sobre Vigilancia de Enfermedades Infecciosas para crear una tecnología única que estandariza el método de compartir información de salud y automatiza el análisis de brotes de enfermedades infecciosas, con el fin de ayudar contener enfermedades y minimizar su impacto. El sistema de portal basado en la web, Public Health Information Affinity Domain (PHIAD), proporciona a las organizaciones de salud pública las herramientas adecuadas para la toma de decisiones para implementar una respuesta rápida y eficaz a los brotes de enfermedades infecciosas, incluso a través de fronteras geográficas y políticas. PHIAD utiliza información casi en tiempo real para facilitar una respuesta rápida y ayuda a permitir el intercambio seguro de datos a nivel nacional e internacional con la protección adecuada de la privacidad en todos los niveles.

IBM también creó World Community Grid, una empresa filantrópica que permite a participantes voluntarios de todo el mundo donar su poder de procesamiento informático para ayudar a resolver desafíos analíticos a gran escala. IBM proporciona alojamiento, mantenimiento y soporte gratuitos para la red, así como hardware, software, servicios técnicos y experiencia en infraestructura. Hasta la fecha, World Community Grid ha abordado el desarrollo de medicamentos contra el VIH / SIDA, la distrofia muscular y la investigación del cáncer, el plegamiento del genoma y proteoma humano, la investigación sobre energías limpias y un proyecto dedicado a mejorar la disponibilidad de cultivos de arroz nutritivos a nivel mundial.

En 2006, IBM y más de 20 importantes instituciones de salud pública en todo el mundo, incluidos la OMS y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., Anunciaron la Global Pandemic Initiative, un esfuerzo de colaboración para ayudar a detener la propagación de enfermedades infecciosas. Los científicos de IBM formaron "Centros de Innovación" de la atención médica en los laboratorios de investigación de la compañía en todo el mundo para trabajar con la comunidad mundial de la atención médica en este esfuerzo de colaboración.

Tras el desarrollo de la herramienta IBM Spatiotemporal Epidemiological Modeler (STEM), diseñada para ayudar a pronosticar la propagación de enfermedades infecciosas, IBM donó STEM como una herramienta de código abierto al Proyecto Eclipse. Eclipse fue creado por IBM en noviembre de 2001 y cuenta con el apoyo de un consorcio de proveedores de software en una comunidad transparente, abierta y neutral.

STEM es una aplicación independiente de la plataforma que permite a los usuarios crear modelos de enfermedades infecciosas emergentes. Con STEM, los investigadores y los funcionarios de salud pública pueden comprender la propagación de una enfermedad a lo largo del tiempo y pueden implementar medidas preventivas para ayudar a detener la propagación de la enfermedad.

Entre 2009 y 2010, la Ciudad de México se convirtió en un epicentro de la pandemia de gripe H1N1. Con aproximadamente la mitad de la población de México viviendo dentro de la ciudad, los funcionarios del gobierno de la Ciudad de México temían una pandemia como la gripe española de 1918 que mató a entre 50 y 100 millones de personas.

Con 6000 a 7000 casos confirmados, el gobierno se acercó a IBM con la esperanza de que STEM pudiera ayudarlos a calcular la propagación de la enfermedad. En un esfuerzo de colaboración sin costo con el Gobierno del Distrito Federal (GDF), IBM dirigió talleres para GDF sobre STEM y PHIAD, un sistema de la industria de salud pública bajo demanda para compartir datos clínicos y de salud pública.

Después de que los funcionarios tomaron medidas preventivas para cerrar escuelas y restaurantes durante 7 a 9 días, IBM trabajó con el GDF utilizando STEM para medir el impacto. El estudio mostró que sus políticas ayudaron a reducir la transmisión en un 22 por ciento.

STEM se utiliza hoy en día en una variedad de aplicaciones. IBM trabajó con el Centro Israelí para el Control de Enfermedades para predecir y rastrear la propagación de la influenza estacional. Un investigador zoonótico (enfermedad animal) que visitaba los Estados Unidos desde Tailandia escuchó sobre STEM y está explorando el uso de la herramienta para crear modelos globales de densidades de mosquitos.

En Vermont, los investigadores de IBM están utilizando STEM para modelar brotes de enfermedades en el estado. Han creado un modelo a nivel de pueblo / ciudad y están utilizando corredores de transporte — interestatales y carreteras — como vías para la propagación de enfermedades. Están investigando la posible propagación de la influenza pandémica en una variedad de escenarios y examinando cómo diversas intervenciones podrían mitigar la propagación de la enfermedad.

Desde la investigación líder en el mundo hasta las colaboraciones internacionales, IBM continúa dando forma a la forma en que el mundo puede usar la tecnología para controlar los brotes, mejorar la atención médica y salvar vidas.


Científicos del NIAID y WCS muestran la viabilidad de rastrear murciélagos y ébola con collares GPS

Los dispositivos de rastreo GPS colocados en murciélagos con cabeza de martillo en la República del Congo han brindado a los científicos y colegas del NIAID el primer vistazo detallado a las rutinas diarias de estos presuntos reservorios del virus del Ébola.

El trabajo es importante: ningún investigador ha aislado el virus del Ébola vivo en ninguna especie de murciélago, aunque se han encontrado anticuerpos contra las proteínas del virus del Ébola y fragmentos del genoma del virus del Ébola en el murciélago con cabeza de martillo. Esos hallazgos hacen que los científicos crean que los murciélagos con cabeza de martillo podrían mantener el virus del Ébola en la naturaleza.

El seguimiento de los movimientos de los murciélagos en el norte de la República del Congo, cerca de la aldea de Libonga, permite a los investigadores comprender mejor los patrones de los murciélagos, incluida la frecuencia y el momento en que visitan las aldeas. El trabajo futuro, en una colaboración que involucra al NIAID y la Wildlife Conservation Society (WCS), involucrará el estudio de cómo los murciélagos responden al estrés a lo largo de las estaciones. Los científicos analizarán los datos de estrés con datos de vigilancia, movimiento, demográficos y ambientales del virus del Ébola para ayudar a comprender cuándo es más probable que los murciélagos transmitan el virus y entren en contacto con las personas. El proyecto es parte de un estudio más amplio para saber si los factores ambientales, como la duración de la temporada de lluvias o las altas temperaturas durante la estación seca, afectan el comportamiento de los murciélagos y otros animales salvajes. Los científicos esperan que los resultados puedan ayudar a detectar o predecir brotes de enfermedades virales.

Desde 2011, un grupo de investigación del NIAID que estudia la relación entre la ecología y los virus ha atrapado, muestreado, liberado y observado murciélagos cerca de Libonga. En coordinación con científicos de WCS, en diciembre de 2017, los grupos comenzaron un proyecto piloto utilizando collares de radio para rastrear 10 murciélagos durante poco más de una semana. En abril de 2018, comenzaron un segundo proyecto piloto utilizando rastreadores GPS de energía solar colocados en 11 murciélagos, cuatro hembras y siete machos. El grupo rastreó a una murciélago hembra durante aproximadamente un año.

Más uno publicó los resultados de los dos proyectos piloto el 1 de octubre. El estudio destaca un "lek", un sitio de apareamiento colectivo para murciélagos, que los investigadores descubrieron. También aprendieron que las hembras vuelan mucho más lejos del lek que los machos durante un total de unos 10 kilómetros cada día. Los machos tienden a permanecer dentro de aproximadamente 1 kilómetro del lek, visitando el sitio con frecuencia, pero por lo demás tienen poco movimiento diario. Los científicos concluyeron que las hembras visitan al lek exclusivamente para aparearse.

Los científicos dicen que la información del estudio mejorará el rastreo de murciélagos basado en GPS, en términos de tecnología y opciones de recopilación de datos, pero también sabrá cuándo y dónde ubicar al personal en relación con un lek y los sitios de descanso diarios. En última instancia, creen que proteger la salud humana en la región está relacionado con aprender más sobre la relación entre los murciélagos y los virus.


Con Mes de la conciencia sobre la salud mental en mayo, el Serie BMC presenta un tema de enfoque en "Entendiendo la salud mental". Hemos reunido contenido para destacar la investigación sobre la comprensión y la mejora de la salud mental.

El 2020 Premio Nobel de Fisiología o Medicina fue otorgado a Harvey J. Alter, Michael Houghton y Charles M. Rice para ellos descubrimiento de Virus de la hepatitis C. Para celebrar lo que comenzaron y para mostrar las áreas de investigación que han surgido desde entonces, presentamos una colección de artículos de la Biología BMC, Medicina BMC, Medicina del genoma y el Serie BMC Revistas sobre biología, diagnóstico y tratamiento y resultados médicos y de salud pública más amplios del virus de la hepatitis C y su infección.


Ver el vídeo: Epidemiología de enfermedades infecciosas. (Febrero 2023).