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¿Es un huevo de doble yema capaz de producir dos pollitos viables?

¿Es un huevo de doble yema capaz de producir dos pollitos viables?


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Según el título: si se fertiliza, ¿un huevo de doble yema es capaz de producir dos polluelos viables (que podrían sobrevivir hasta la edad adulta)?

¿Se han reportado casos de tales (presumiblemente) gemelos fraternos?


De acuerdo con la discusión aquí, normalmente no nacen porque los polluelos no pueden obtener suficiente palanca para romper el caparazón.

Aquí hay un video de una eclosión asistida. Se afirma que estos dos sobrevivieron.


SISTEMA REPRODUCTIVO AVIAR & # 8211 FEMENINO

Para cualquier persona interesada en criar pollos para huevos, ya sea para comer o para incubación, el conocimiento del sistema reproductor aviar femenino es esencial para reconocer los problemas que pueden ocurrir y tomar medidas para corregirlos.

El sistema reproductor aviar está diseñado para adaptarse a los riesgos asociados con ser un ave. Aparte de las aves rapaces (como halcones, águilas y halcones), la mayoría de las aves están presa. Al estar cerca del final de la cadena alimentaria, las aves requieren estrategias únicas para reproducirse que también les permitan retener la capacidad de volar. Para la mayoría de las aves, estas estrategias únicas incluyen producir muchas crías y atender las necesidades de la descendencia durante un corto período de tiempo. La cantidad de tiempo que las aves dedican al cuidado de sus crías depende de si son aves precoces o altriciales, y estas últimas requieren más cuidados de los padres después de la eclosión. Otra estrategia reproductiva de las aves es producir descendencia que se desarrolle fuera del cuerpo de la madre en huevos. Todos los nutrientes necesarios para que un embrión se desarrolle por completo se proporcionan en el huevo antes de su puesta. Es por esta razón que los huevos son tan nutritivos para los humanos.

Las aves de corral ponen huevos en nidadas. A embrague es un grupo de huevos que pone una gallina en días consecutivos. Después de poner un embrague, una gallina tiene un período de descanso de aproximadamente un día o más y luego pone otro embrague. Los tamaños de las nidadas son específicos de la especie y la raza. Para las ponedoras de huevos comerciales, el tamaño de la nidada suele ser grande. El tamaño de las nidadas, así como el número de nidadas puestas en el ciclo de puesta de una gallina, varía según la especie, pero el principio es el mismo en todas las especies.

Una descripción general del sistema reproductivo de las gallinas ayuda a explicar por qué las gallinas ponen huevos en las nidadas. El sistema reproductivo de una gallina se compone de dos partes: el ovario y el oviducto . Los óvulos (yemas) se desarrollan en el ovario. Cuando un óvulo (singular de óvulos) ha madurado, se libera del ovario al oviducto. Esta liberación del óvulo es ovulación . En el oviducto, las glándulas segregan sustancias que forman otras partes del huevo, como la albúmina (clara de huevo) y la cáscara. El tiempo total que tarda el cuerpo de una gallina en transformar una yema en un huevo completamente desarrollado y poner ese huevo es de unas 25 a 26 horas. Por lo general, entre 30 y 75 minutos después de que la gallina pone un huevo, el ovario libera el siguiente óvulo. Sin embargo, el sistema reproductivo de las gallinas es sensible a la exposición a la luz, especialmente a la cantidad de horas de luz al día. En las gallinas, la ovulación suele ocurrir en condiciones normales de luz diurna y casi nunca después de las 3:00 p.m. Entonces, cuando una gallina pone un huevo demasiado tarde en el día, la siguiente ovulación ocurre al día siguiente y la gallina tiene un día en el que no pone un huevo.

PARTES DEL SISTEMA REPRODUCTIVO DEL POLLO FEMENINO

Como se dijo, el sistema reproductor de las gallinas está formado por el ovario y el oviducto. (La Figura 1 muestra el sistema reproductivo de las gallinas y la Figura 2 muestra la ubicación del sistema reproductivo en el cuerpo). En casi todas las especies de aves, incluidas las aves de corral, solo el ovario izquierdo y el oviducto son funcionales. Aunque el embrión femenino tiene dos ovarios, solo se desarrolla el izquierdo. El derecho normalmente retrocede durante el desarrollo y no es funcional en el ave adulta. (Ha habido casos en los que el ovario izquierdo se ha dañado y se ha desarrollado el derecho para reemplazarlo).

Figura 1. Tracto reproductivo de una gallina (Imagen de la Dra. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky)

Figura 2. Ubicación del tracto reproductivo en una gallina (Imagen de PoultryHub.org y utilizada con permiso).

OVARIO

El ovario (que se muestra en la Figura 3) es un grupo de óvulos en desarrollo, y se encuentra a medio camino entre el cuello y la cola del ave y está adherido a la espalda. El ovario está completamente formado cuando el pollito nace, pero es muy pequeño hasta que el pollito alcanza la madurez sexual. Al nacer, un pollito tiene decenas de miles de óvulos, o huevos potenciales que teóricamente podrían ser puestos, aunque la mayoría nunca se desarrolla hasta el punto de la ovulación. El número máximo de huevos que puede poner una gallina se determina cuando nace porque no se forman nuevos óvulos después de que el pollito nace.

Figura 3. Ovario de una gallina en producción de huevos (Imagen de la Dra. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky)

OVIDUCTO

Cuando ocurre la ovulación, el óvulo (yema) ingresa al oviducto . El oviducto es un tubo retorcido de 25 a 27 pulgadas de largo cuando está completamente desarrollado y se divide en cinco secciones principales. Estas secciones son el infundíbulo, el magnum, el istmo, la glándula del caparazón y la vagina.

La primera parte del oviducto, el infundíbulo (o embudo) mide de 3 a 4 pulgadas de largo y envuelve el óvulo liberado del ovario. El término embudo es un nombre inexacto para esta sección porque sugiere que el infundíbulo está esperando que la yema caiga en él, lo cual no es el caso. En cambio, la yema liberada permanece en su lugar y el infundíbulo muscular se mueve para rodearla. La yema permanece en el infundíbulo de 15 a 17 minutos. La fertilización, si va a ocurrir, tiene lugar en el infundíbulo.

La siguiente sección del oviducto es el botella doble . Con 13 pulgadas de largo, es la sección más grande del oviducto, como su nombre lo indica ( botella doble siendo la palabra latina para & # 8220large & # 8221). La yema permanece aquí 3 horas, tiempo durante el cual se forma una albúmina espesa (clara de huevo).

La tercera sección del oviducto es el istmo , que mide 4 pulgadas de largo. El istmo, como su nombre lo indica, está ligeramente constreñido (el término istmo refiriéndose a una estrecha franja de tierra que une dos grandes extensiones de tierra). El istmo es donde se forman las membranas de la capa interna y externa. El huevo en desarrollo permanece aquí durante 75 minutos.

La siguiente sección del oviducto es el glándula de concha (o útero), que mide de 4 a 5 pulgadas de largo. En esta sección, la cáscara se forma en el huevo. La cáscara está hecha en gran parte de carbonato de calcio. El cuerpo de la gallina moviliza del 8 al 10 por ciento del calcio corporal de sus huesos para hacer la cáscara del huevo. El calcio óseo proporciona el 47 por ciento del calcio necesario para hacer una cáscara, y la dieta de la gallina proporciona el resto. La deposición de pigmento, si existe, se produce en la glándula de la concha. El huevo permanece aquí durante 20 horas o más.

La última parte del oviducto es el vagina , que mide entre 4 y 5 pulgadas de largo. La vagina realmente no juega un papel en la formación del huevo, pero es importante en la puesta del huevo. La vagina está hecha de músculo que ayuda a empujar el huevo fuera del cuerpo de la gallina. los florecer , o cutícula , se forma en el óvulo en la vagina antes de oviposición (la puesta del huevo completamente formado). El huevo viaja primero a través del extremo pequeño del oviducto, pero gira en la vagina y sale primero por el extremo grande.

Cerca de la unión de la glándula del caparazón y la vagina hay glándulas profundas conocidas como glándulas hospedadoras de espermatozoides que pueden almacenar espermatozoides durante largos períodos de tiempo, generalmente de 10 días a 2 semanas. (Una de las cosas únicas de las aves es que los espermatozoides permanecen viables a la temperatura corporal). Cuando una gallina pone un óvulo, los espermatozoides pueden salir de estas glándulas al oviducto y luego migrar al infundíbulo para fertilizar un óvulo.

IRREGULARIDADES DEL HUEVO

Pueden ocurrir varios eventos durante la reproducción que causan irregularidades en los huevos. Algunas de estas irregularidades afectan la calidad del huevo o la aceptación del huevo por parte del consumidor.

Si la membrana vitelina que rodea la yema se daña, se desarrollan manchas pálidas o manchas en la yema. Esta irregularidad se conoce como moteado . Aunque la apariencia de la yema ha cambiado, no hay ningún efecto sobre el valor nutricional del huevo y, por lo general, los consumidores no notan el moteado. Sin embargo, una alta incidencia de moteado de la yema afecta negativamente a la aceptación del consumidor. El uso de harina de semilla de algodón (que contiene gosipol) y sorgo (que contiene tanino) en la dieta puede aumentar la incidencia de manchas. Una dieta deficiente en calcio también tiene este efecto.

De vez en cuando, una gallina produce huevos de doble yema . Este fenómeno puede estar relacionado con la edad de la gallina, pero también intervienen factores genéticos. Las gallinas jóvenes a veces liberan dos yemas del ovario en rápida sucesión. Los huevos de doble yema suelen ser más grandes que los huevos de una sola yema. Los huevos de doble yema no son adecuados para la eclosión, ya que por lo general tienen nutrientes inadecuados y espacio disponible para que dos polluelos se desarrollen por completo y eclosionen. Ha sucedido, pero es raro ...

Es raro, pero no imposible, que una gallina joven produzca un huevo sin yema. Huevos sin yema (a veces denominados huevos de pollita) generalmente se forman cuando se desprende un poco de tejido del ovario o del oviducto. El tejido estimula las glándulas secretoras de las diferentes partes del oviducto y se obtiene un huevo sin yema.

Aún más raro es un huevo dentro de un huevo . Esto ocurre cuando un huevo casi listo para ser puesto cambia de dirección, sube por el oviducto y se encuentra con otro huevo en el proceso de formación. Se forma una nueva capa de albúmina, nuevas membranas y una nueva cáscara alrededor del primer huevo, lo que da como resultado un huevo dentro de un huevo. Estos huevos son tan raros que nadie sabe exactamente por qué ocurren.

Otros problemas de huevos comunes cuando las personas crían sus propias gallinas son las manchas de sangre (como se muestra en la Figura 4) y las manchas de carne. Manchas de sangre normalmente se encuentran sobre o alrededor de la yema. La principal causa de una mancha de sangre es una pequeña rotura en uno de los vasos sanguíneos diminutos alrededor de la yema que se produce cuando la yema se ovula. Los altos niveles de actividad de las gallinas durante el tiempo de ovulación pueden aumentar la incidencia de manchas de sangre. Manchas de carne suelen ser de color marrón y se asocian más a menudo con la clara de huevo. Se forman cuando se desprenden pequeños trozos de la pared del oviducto mientras pasa el huevo en desarrollo. En las operaciones comerciales, los huevos con manchas de sangre y manchas de carne generalmente se identifican durante la inspección al trasluz y se retiran (ver Figura 5). Por lo tanto, es raro encontrar huevos con estas irregularidades en las tiendas de comestibles. La incidencia de manchas de sangre es mayor en los huevos de cáscara marrón, y es difícil identificar las manchas de sangre al mirar al trasluz huevos con cáscaras de color más oscuro.

Figura 4a. Huevo roto con una mancha de sangre (Imagen de la Dra. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky)

Figura 4b. Huevo roto con una mancha de sangre (Imagen de la Dra. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky) Figura 5. Huevo de mesa con velas que muestra una mancha de sangre (Imagen del Dr. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky)

De vez en cuando, una gallina pone un huevo sin cáscara. A huevo sin cáscara se siente como un globo de agua. Las membranas de la cáscara se forman alrededor de la yema y la clara de huevo, pero el huevo de alguna manera pasa por alto el mecanismo de formación de la cáscara y la cáscara no se deposita por completo. La aparición ocasional de huevos sin cáscara no es necesariamente una indicación de problemas de salud. Sin embargo, si la incidencia aumenta, puede existir un problema de nutrición, principalmente una deficiencia de calcio, fósforo y / o vitamina D. Si la condición persiste, un veterinario debe examinar a la gallina. También se sabe que la bronquitis infecciosa y el síndrome de caída de huevo causan un aumento de huevos sin cáscara.

Pueden ocurrir otros problemas cuando se está desarrollando una cáscara de huevo. El más obvio se relaciona con la textura de la cáscara. Ocasionalmente, la cáscara se daña mientras el huevo está en la glándula de la cáscara y se repara antes de que la gallina ponga el huevo. Esta reparación da como resultado lo que se conoce como chequeo corporal (ver Figura 6). Ocasionalmente, se forman manchas delgadas en el caparazón o crestas (ver Figura 6). Estas cáscaras son más débiles que las de los huevos normales, por lo que los huevos con manchas finas se eliminan durante la inspección de los huevos de mesa y no deben usarse como huevos para incubar.

Figura 6. Ejemplos de mala calidad exterior relacionada con la textura del caparazón (Imagen del Dr. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky)

La segunda categoría de problemas se relaciona con la forma anormal (consulte la Figura 7). Los huevos con formas anormales no encajan bien en un cartón de huevos típico o es más probable que se rompan durante el transporte, por lo que se retiran durante la inspección de huevos y normalmente no se venden en las tiendas. Los huevos para incubar también deben tener la forma típica de huevo. Con muchos huevos de forma anormal, no está claro cuál es el extremo grande, y los huevos deben incubarse con el extremo grande. Además, es posible que estos huevos no quepan correctamente en las bandejas de huevos.

Figura 7. Ejemplos de huevos con formas anormales (Imágenes de la Dra. Jacquie Jacob, Universidad de Kentucky)

Las crónicas del vaquero americano

¿Alguna vez te has preguntado cómo una gallina puede poner un huevo todos los días? ¿Por qué algunos huevos son marrones y algunos huevos son blancos? ¿Cuántos días tarda un huevo en eclosionar?

Aquí están las respuestas a esas preguntas y muchas más.

Gallinas y huevos

& # 8226 Las gallinas hembras se llaman pollitas durante su primer año o hasta que comienzan a poner huevos. Para la mayoría de las razas, alrededor de las 20 semanas es la edad típica para el primer huevo.

& # 8226 Algunas razas ponen huevos todos los días, algunas cada dos días, algunas una o dos veces por semana.

& # 8226 Algunas gallinas individuales nunca ponen huevos, debido a pelvis estrechas u otras anomalías.

& # 8226 Las rutinas normales de puesta pueden verse interrumpidas por muda, escasez de luz diurna en invierno, temperaturas extremas, enfermedades, mala nutrición, estrés o falta de agua dulce. Por lo general, las gallinas regresan a los hábitos normales de puesta cuando el factor causante de la interrupción termina o se corrige.

& # 8226 La mayoría de las gallinas son ponedoras productivas durante dos años antes de disminuir su producción, pero algunas continúan poniendo huevos durante varios años.

& # 8226 Las gallinas pondrán huevos sin importar si & # 8217 han visto un gallo o no. Los gallos son necesarios solo para la fertilización de los huevos.

Proceso de desarrollo y puesta de huevos

& # 8226 Una hembra nace con miles de óvulos diminutos, que son yemas sin desarrollar. Una vez que alcanza la madurez, un óvulo se liberará en un canal llamado oviducto y comenzará su viaje de desarrollo.

& # 8226 En un momento dado, una gallina productiva tendrá huevos de varias etapas dentro de su sistema reproductivo. Los huevos descargados más recientemente del ovario son solo yemas diminutas, y los huevos más abajo del oviducto son progresivamente más grandes y más desarrollados.

& # 8226 Desde el momento en que un óvulo sale del ovario, el óvulo tarda aproximadamente 25 horas en llegar al orificio de ventilación para la puesta. Durante ese período de tiempo, la yema crecerá mientras está rodeada de albúmina (clara de huevo), envuelta en una membrana y envuelta en una cáscara. El pigmento se deposita en la cáscara como último paso del proceso de producción del huevo.

& # 8226 Si hay espermatozoides, la yema se fertilizará antes de que se deposite la albúmina.

& # 8226 A medida que un embrión de pollo se desarrolla en un óvulo fertilizado, la yema proporciona alimento y la albúmina protege al embrión.

& # 8226 Aunque una gallina tiene solo una abertura exterior (la cloaca o ventilación) para la puesta y eliminación de los huevos, los huevos no se contaminan durante el proceso de puesta. Dos canales separados, el oviducto y el intestino grueso, desembocan en la cloaca. A medida que el huevo se acerca al final del oviducto, la abertura intestinal se bloquea temporalmente. El huevo atraviesa la cloaca sin entrar en contacto con los desechos.

& # 8226 El intervalo típico entre los huevos puestos es de aproximadamente 25 horas, por lo que una gallina que pone un huevo todos los días lo hará un poco más tarde cada día.

& # 8226 Las gallinas no suelen poner huevos en la oscuridad, por lo que una vez que el ciclo de puesta de una gallina llega al anochecer, normalmente no pone huevos hasta la mañana siguiente.

& # 8226 La producción de cáscara de huevo drena el calcio del cuerpo de la gallina. El peine, las barbas, las patas y los lóbulos de las orejas se desvanecerán a medida que se filtre el calcio.

El calcio debe reponerse a través de alimentos que contengan calcio, suplementos como la concha de ostra o grandes cantidades de calcio en el suelo de las aves con acceso al aire libre.

Variaciones de huevo
& # 8226 Las pollitas jóvenes a menudo ponen huevos malformados antes de establecerse en una rutina normal de puesta. Las gallinas mayores pueden ocasionalmente poner huevos anormales debido a la edad, el estrés o la enfermedad.

& # 8226 Los huevos de pollita, los primeros que produce cada pollita, son más pequeños que los huevos que producirá la misma gallina que una gallina más vieja.

& # 8226 & # 8220Fart egg & # 8221 y & # 8220oops egg & # 8221 son términos para huevos diminutos que pasan rápidamente a través del oviducto sin alcanzar su tamaño completo.

& # 8226 Los huevos sin cáscara se liberan antes de que tengan tiempo de desarrollar una cáscara. Pueden tener una membrana que los mantenga unidos o simplemente ser una yema suelta y clara.

& # 8226 Huevos dobles o & # 8220 huevo en un huevo & # 8221 se crean cuando un huevo con cáscara es envuelto por el siguiente huevo en el oviducto y también se produce una cáscara sobre el huevo exterior.

& # 8226 Las yemas dobles pueden tener una cantidad normal de clara de huevo con dos o más yemas. En la cáscara, el huevo puede ser inusualmente grande.

& # 8226 Los huevos sin yema, también llamados sin yema, huevos enanos o huevos de viento, consisten solo en clara de huevo.

& # 8226 Ocasionalmente, un huevo saldrá con una cáscara arrugada, deformada, áspera, irregular o de un color inusual.

& # 8226 El tamaño del huevo depende de la raza, la edad y el peso de la gallina. Las razas de pollos más grandes tienden a poner huevos más grandes, mientras que las razas pequeñas ponen huevos pequeños. Las gallinas más viejas tienden a poner huevos más grandes que las gallinas más jóvenes.

& # 8226 El color de la concha es una característica de la raza. La mayoría de las razas de pollos ponen huevos de color marrón claro a medio. Algunas razas ponen huevos de color blanco, marrón oscuro, verde, azul o crema.

& # 8226 El color de la cáscara es solo & # 8220 profundo como la piel & # 8221 - los huevos en el interior son iguales a los huevos de otros colores.

& # 8226 La intensidad del color de la cáscara de los huevos puestos por una gallina puede variar de vez en cuando, con una cáscara ocasional más oscura o más clara.

& # 8226 Si bien la mayoría de los huevos tienen un ligero brillo en la cáscara, algunas razas o gallinas individuales tienden a poner huevos con una textura más tiza.

Comportamiento del huevo y la gallina

& # 8226 La mayoría de las gallinas pondrán huevos en la misma caja nido que sus compañeras de bandada, por lo que no es necesario tener una caja nido para cada gallina.

& # 8226 A algunas gallinas les gusta poner sus huevos en privado y otras se unirán a sus hermanas en la caja nido. A menudo, dos o tres gallinas se amontonan en una caja mientras que otra caja nido permanece vacía.

& # 8226 A veces, una gallina se sienta sobre huevos previamente puestos y agrega su huevo a la nidada. Otro podría preferir sentarse en otra área y depositar un huevo solo.

& # 8226 A menudo, una gallina canta & # 8220 la canción del huevo & # 8221 antes o después de poner un huevo.

Algunos cantarán durante el proceso de colocación. Es una canción alegre que parece un anuncio de orgullo.

& # 8226 Los pollos aprenden con el ejemplo, por lo que un huevo falso o real que se deja en una caja nido designada puede alentar a las gallinas a ponerse allí en lugar de en el suelo o al aire libre.

& # 8226 Las gallinas no confinadas pueden poner huevos en cualquier lugar al aire libre si no quieren volver al nido.A veces, una gallina en libertad desaparece y reaparece semanas después con un desfile de polluelos.

& # 8226 A las gallinas les gusta comer huevos, incluso los propios. Un huevo que se rompe accidentalmente probablemente se lo comerá una de las gallinas.

Si de vez en cuando encuentra trozos de cáscara o yema de huevo en la caja nido, generalmente no hay nada de qué preocuparse.

& # 8226 Algunas gallinas se vuelven comedores habituales de huevos que rompen los huevos y se los comen. Un comedor de huevos debe ser eliminado de la parvada si desea tener huevos para la cocina.

Esa gallina no solo seguirá comiendo huevos, sino que otros aprenderán de mirar y es posible que termines con varios comedores de huevos.

& # 8226 Los agujeros en los huevos y los huevos rotos no significan necesariamente que haya un comedor de huevos en la parvada.

Una gallina puede romper accidentalmente un huevo en el nido cuando se sienta o ajusta el nido para poner su propio huevo.

A veces la curiosidad o el aburrimiento llevan a una gallina a picotear un huevo sin intención de comérselo.

& # 8226 Los pollos pueden ser alimentados con sus propios huevos o con otros huevos, ya sea crudos o cocidos.

Los huevos aportan proteínas y el calcio de la cáscara es beneficioso para las gallinas ponedoras. Se puede usar un machacador de papas para romper huevos duros en trozos de huevo y cáscara.

& # 8226 Las cáscaras de huevo vacías de la cocina se pueden devolver a los pollos como un suplemento de calcio sin preocuparse por el desarrollo de comedores de huevos.

Sin embargo, para estar seguro, triturar las cáscaras o pasar por una licuadora es una buena idea.

Pollos y abejas

& # 8226 Los pollitos son pollitos. Las gallinas son pollitas hasta que tienen la edad suficiente para poner huevos y convertirse en gallinas.

& # 8226 Los pollos machos se llaman gallos, gallos o gallos, según el país en el que se encuentre.


& # 8226 Un gallo anuncia a una bandada de pollos que él & # 8217s encontró comida con un & # 8220 tomó, tomó, tomó & # 8221. Pero las gallinas no prestan atención si ya saben que hay comida alrededor.

& # 8226 Los gallos realizan un pequeño baile llamado & # 8216tidbitting & # 8217 en el que hacen sonidos (llamadas de comida) y mueven la cabeza hacia arriba y hacia abajo, recogiendo y dejando caer un poco de comida.

Los investigadores han descubierto que las hembras prefieren a los machos que a menudo realizan tidbitting y tienen peines más grandes y brillantes en la parte superior de la cabeza.

& # 8226 Una gallina se apareará con muchos machos diferentes, pero si decide, una vez realizada la escritura, que no & # 8217t quiere una cría de gallo en particular & # 8217 y puede expulsar su esperma.

Esto ocurre con mayor frecuencia cuando el macho está más abajo en el orden jerárquico.
& # 8226 Los científicos piensan que el gallo & # 8217s zarzo & # 8211el mordisco que cuelga debajo de su pico & # 8211 le ayuda a llamar la atención de una gallina cuando está comiendo.

& # 8226 La única razón por la que se necesitaría un gallo con una bandada de gallinas es para fertilizar huevos.

Como trabajo secundario, un buen gallo también sirve como vigilante, advirtiendo a sus gallinas de los depredadores y otros peligros. También busca comida para su harén.

& # 8226 Incluso con un gallo viril en residencia, no todos los huevos serán fértiles.

Algunas gallinas simplemente no interesan a un gallo y otras nunca son atrapadas. Y sí, a menudo, los gallos tendrán gallinas favoritas que reciben la mayor parte de su atención y otras pasan desapercibidas.

& # 8226 Las gallinas no tienen ciclo estral. Pueden aparearse y desarrollar huevos fértiles en cualquier momento.

& # 8226 Los espermatozoides pueden permanecer viables en el oviducto de la gallina durante tres o cuatro semanas, por lo que un apareamiento fertilizará numerosos huevos.

Crianza y eclosión

& # 8226 Se puede usar una gallina clueca de cualquier raza para incubar huevos y criar polluelos de otras gallinas de cualquier raza.

& # 8226 Una incubadora se posará sobre cualquier huevo, sean o no fértiles y sin importar quién los haya puesto.

Para recolectar una nidada adecuada de huevos, ella no solo pondrá sus propios huevos, sino que también puede hacer rodar otras gallinas y huevos # 8217 en su nido.

& # 8226 Mientras una gallina está empollando, puede retirar todos los días los huevos adicionales que acumule en su nidada.

Dibujar líneas con lápiz & # 8220equator & # 8221 alrededor de los huevos que desea que ella críe le ayudará a identificarlos.

& # 8226 Una gallina ponedora suele abandonar el nido al menos una vez al día para comer, beber y defecar.

Los huevos no corren peligro de enfriarse demasiado durante una incursión normal en el gallinero o correr.

& # 8226 Típicamente, los huevos de gallina eclosionan alrededor de 21 días desde el comienzo de la incubación o anidación por una gallina incubadora.

Unos días antes o tarde no es inusual, y algunas razas se inclinan hacia eclosiones más tempranas o tardías.

& # 8226 No todos los huevos fértiles se convertirán en embriones. Algunos nunca se desarrollan debido a deficiencias en los huevos o fluctuaciones de temperatura.

& # 8226 No todos los embriones de pollo eclosionan con éxito. Pueden morir en cualquier momento antes de la eclosión, incluso después de hacer un agujero en el huevo.

Los huevos de yema doble rara vez eclosionan debido al hacinamiento durante el desarrollo del embrión.

& # 8226 Si una gallina clueca ha empujado un huevo fuera del nido, probablemente sepa que algo no está bien con ese huevo o embrión.

& # 8226 Un huevo fresco normal tiene una yema amarilla, una capa de albúmina espesa (clara de huevo) que rodea la yema y una capa más fina de albúmina que la rodea.

& # 8226 En lados opuestos de la yema hay dos chalazas, hebras de albúmina blancas y retorcidas que anclan la yema a la clara. Una chalaza grande no indica el desarrollo del embrión.

& # 8226 Cada yema de huevo tiene un disco blanco llamado blastodermo. Suele ser visible pero puede ser muy pálido.

En un huevo infértil, el blastodermo es de color blanco sólido. En un óvulo fértil, el disco tiene un anillo tenue o distintivo que lo hace parecer una dona o una diana.

& # 8226 Los huevos fértiles son completamente comestibles.

De hecho, algunas personas consideran que los huevos fértiles son más nutritivos que los huevos infértiles, pero la investigación científica no lo confirma.

& # 8226 Los huevos fértiles frescos recolectados diariamente no tendrán embriones.

Los embriones no comienzan a desarrollarse a menos que los huevos estén en un ambiente cálido favorable debajo de una gallina clueca o en una incubadora artificial.

& # 8226 La yema de un huevo de gallina puede tener cualquier tono de amarillo pálido a naranja, dependiendo de lo que haya comido la gallina.

El color suele ser uniforme si las gallinas se alimentan con un solo tipo de alimento, pero las gallinas que buscan alimento y las que se alimentan con sobras de la cocina a menudo producirán una variedad de colores de yema.

& # 8226 La yema de huevo o la clara de huevo pueden tener manchas rojas o marrones.

Estas & # 8220 manchas de sangre & # 8221 y & # 8220 manchas de carne & # 8221 son trozos de tejido inofensivos y están permitidos en huevos de grado B comerciales.

Si se ven poco atractivos, las manchas se pueden quitar con una cuchara o un cuchillo antes de cocinar.

& # 8226 Una cáscara de huevo tiene una capa protectora que evita que las bacterias entren en el huevo. Para conservar esta capa, los huevos no deben lavarse hasta justo antes de su uso.

& # 8226 Algunos huevos están manchados con sangre de daños menores en los tejidos o barro o heces de la caja nido. Esto se puede limpiar con cuidado, la cáscara debe secarse completamente.

& # 8226 Si no está seguro de la edad de un huevo, puede sumergirlo en agua.

Los huevos más frescos permanecerán en el fondo del recipiente, mientras que los huevos viejos flotarán.

Los flotadores deben desecharse o abrirse lejos de la nariz.

¿Sabías? Lista de hechos sobre los pollos

Los hechos son declaraciones que se consideran verdaderas y que a menudo se contrastan con opiniones y creencias.

Nuestros datos inusuales e interesantes sobre los pollos, curiosidades e información, incluidas algunas estadísticas útiles sobre animales, fascinarán a todos, desde niños hasta adultos.

Los datos interesantes sobre los pollos son los siguientes:

Definición: El pollo (Gallus gallus domesticus) es un ave doméstica criada para carne o huevos.

Las aves gallináceas se describen como aves domésticas o de caza de gran cuerpo que se alimentan en el suelo, incluidos pavos, urogallos, codornices, faisán y pollos.

El pollo, Gallus gallus domesticus, es una subespecie doméstica de las aves de la jungla roja, un miembro de la familia del faisán que es nativa de Asia. Los estudios genéticos han encontrado que las aves grises de la jungla también contribuyeron a la evolución del pollo.

El pollo es el ave más poblada del mundo. Con 50 mil millones de pollos en el mundo, hay más que cualquier otra especie de ave.

Más de 50 mil millones de pollos se crían anualmente como fuente de alimento, tanto para su carne como para sus huevos.

Los pollos criados para carne se llaman pollos de engorde, los criados para huevos se llaman gallinas ponedoras.

Se cree que los pollos se domesticaron por primera vez hace más de 10.000 años en el lejano oriente.

Los pollos machos se denominan "gallos" en los Estados Unidos y Canadá y "gallos o gallos" en el Reino Unido.
Los gallos castrados se llaman capones

Las gallinas, de más de un año, se denominan gallinas y las hembras más jóvenes se llaman pollitas.

Vida útil entre 5 y 10 años, sin embargo, un pollo de carne de corral generalmente se sacrifica alrededor de las 14 semanas.

Los pollos domésticos no son capaces de volar a larga distancia a diferencia de las aves.

Un grupo de pollos se llama bandada.

Coxcomb - Un coxcomb es la cresta roja carnosa en la cabeza de las aves domésticas.

Se cree que el antepasado directo del pollo doméstico es el ave de la selva roja (Gallus gallus), que es un miembro tropical de la familia del faisán.

Los huevos contienen solo 85 calorías cada uno, pero están llenos de nutrientes que incluyen proteínas, zinc, hierro, yodo y vitaminas A, D, E y algunas vitaminas B.

Las recomendaciones dietéticas generales de la Asociación Estadounidense del Corazón son que los adultos no coman más de 3 a 4 yemas de huevo por semana.

Enfermedades de los pollos: los pollos son susceptibles a los parásitos, incluidos piojos, ácaros, garrapatas, pulgas y gusanos intestinales.

La gripe aviar es un virus conocido como influenza aviar. La influenza aviar (también conocida como gripe aviar) es extremadamente contagiosa y puede enfermar gravemente a los pollos y matarlos.


La forma altamente patógena de la enfermedad puede matar del 90 al 100 por ciento de las aves en una bandada en solo 48 horas.

"¿Que fue primero, la gallina o el huevo?"
Respuesta: Estudios recientes muestran que el pollo fue lo primero, debido a la metodología de la evolución. Un huevo no puede ocurrir a menos que una gallina pueda poner ese huevo.

Los pollos son el pariente vivo más cercano del dinosaurio llamado tiranosaurio

Ameraucana y Araucana pueden poner huevos coloreados en tonos de verde o azul, según la raza.

Los pollos son bastante rápidos. El pollo puede viajar hasta 14 kilómetros por hora cuando lo desee.

Hechos poco conocidos del pollo:

El huevo de gallina más grande jamás registrado pesaba casi 12 onzas y medía 12.25 pulgadas de diámetro.

El lenguaje de los pollos tiene significados reales. Las aves emiten diferentes llamadas de alarma según el tipo de depredador que las esté amenazando.

Hay más pollos en la Tierra que humanos.

Los pollos pueden cruzarse con pavos. El resultado se llama 'Turkin'.

Hay cuatro ciudades en los Estados Unidos que tienen la palabra "pollo" en su nombre: Chicken, Alaska Chicken Bristle, Illinois Chicken Bristle, Kentucky y Chicken Town, Pennsylvania.

¡La mayor cantidad de yemas jamás encontrada en un solo huevo de gallina fue nueve!

Los pollos experimentan sueño REM (movimiento ocular rápido).

El pollo es el pariente vivo más cercano del tiranosaurio-rex.

En Gainesville, Georgia (la capital mundial del pollo), una ordenanza local prohíbe comerse el pollo con un tenedor.

Los desechos producidos por un pollo en su vida pueden suministrar suficiente electricidad para hacer funcionar una bombilla de 100 vatios durante cinco horas.

China tiene la mayor cantidad de habitantes del mundo y también la mayor cantidad de pollos.

¡Hay más de 3.000.000.000 de pollos en China! ¡Eso es 3 mil millones de pollos!

Estados Unidos tiene solo 450 millones.

La distancia más larga registrada por cualquier pollo fue de 301.5 pies.

El récord de poner más huevos en un día fue de siete.

Hay más gallinas en el mundo que cualquier otra ave domesticada. De hecho, hay más de un pollo por cada humano en la faz de esta tierra.

Los pollos pueden volar, pero no por mucho tiempo. El vuelo más largo registrado de un pollo es de solo trece segundos.

Una gallina pondrá huevos más grandes y fuertes si ajusta la iluminación en sus jaulas para que piensen que cada día dura 28 horas, en lugar de 24.

Los huevos de gallina a veces vienen en colores (además del blanco y el marrón). Algunas razas ponen huevos en tonos de azul o verde. ¡Huevos de Pascua listos para usar!
El miedo a las gallinas se llama 'Alektorophobia'.

Colocados de la cabeza a las garras, todos los pollos consumidos de KFC en todo el mundo darían la vuelta a la Tierra en el ecuador 11 veces.

Esta ave probablemente fue domesticada por primera vez con el propósito de peleas de gallos, no como alimento.

Los pollos no son & # 8217t completamente no voladores & # 8212; pueden volar lo suficiente como para atravesar una cerca o un árbol.

Estas aves son omnívoras. Comerán semillas e insectos, pero también presas más grandes como pequeños ratones y lagartijas.

Hay docenas de razas de pollos, como el gallo holandés, el leghorn y el rojo de Rhode Island.

Los pollos a veces se mantienen como mascotas y se pueden domesticar con la alimentación manual, pero los gallos a veces pueden volverse agresivos y ruidosos, aunque la agresión se puede frenar con un manejo adecuado.

Algunos han desaconsejado mantenerlos cerca de niños muy pequeños. Sin embargo, ciertas razas, como los sedosos y muchas variedades de gallos, son generalmente dóciles y, a menudo, se recomiendan como buenas mascotas para los niños con discapacidades.

Algunas personas encuentran a las gallinas entretenidas y educativas, mientras que otras simplemente las encuentran sabrosas.


2. ¡Cría solo tu mejor gallo!

¡Elegir un gallo de bandada para la producción de polluelos es una decisión muy importante! Los gallos constituyen el 50% de la genética de los polluelos, y debido a que se reproducen con muchas (¿todas?) De las gallinas, ¡cualquier gallo que elijas será una parte dominante de tu próxima parvada! Por lo tanto, vale la pena pensar mucho en qué gallo guiará al rebaño.

Es importante considerar cosas como:

- ¿Es el gallo un buen representante de su raza y del tamaño adecuado para su propósito?

- ¿El gallo trata bien a las gallinas? ¿Baila? ¿Llamarlos para que se alimenten? ¿Suena la alarma?

- ¿El gallo es agresivo con la gente?

- ¿Qué relación tiene el gallo con las gallinas?

-¿Viene el gallo de una gallina productiva?

Un gallo reproductor debe exhibir los mejores rasgos de su raza, ser fuerte y seguro, pero no agresivo en su comportamiento. Estos son elementos esenciales para un gallo de bandada superior. Idealmente, los gallos no deben ser parientes de las gallinas reproductoras, o ser parientes lejanos, para que no practique la endogamia, lo que puede conducir a un aumento de los rasgos recesivos.

Si ha estado criando por un tiempo y rastrea a sus aves, entonces el gallo que elija debe ser de una gallina productiva y de alta calidad. Por ejemplo, si elige un gallo Marans, vale la pena elegir uno de una gallina que produzca los huevos de color marrón más oscuro que tenga en el rebaño. De esta manera, aumenta las probabilidades de mantener el rasgo del huevo marrón oscuro. De manera similar, si cría americanas, vale la pena elegir un gallo de una gallina que produce los huevos más azules, mejorando así ese rasgo en todo el rebaño.

En mi opinión, los mejores gallos son también los que bailan para sus gallinas y las tratan bien. Las gallinas que están con gallos tan "buenos" tienden a ser más productivas.

I NUNCA críe un gallo que sea agresivo con las personas o que sea difícil de manejar. Es seguro asumir que al menos algún componente de este comportamiento es genético y se transmitirá a los polluelos. Por el contrario, continuar criando gallos dóciles a lo largo del tiempo puede dar lugar a aves con las que es encantador trabajar y fáciles de manejar. Para mí, esto es esencial para mi propio disfrute de la crianza de pollos.


¿Por qué algunos huevos tienen doble yema? Una investigación.

Los supermercados se han convertido en un microcosmos de la humanidad que intenta imponer orden sobre la naturaleza. Pasillos tras pasillos exhiben los frutos de la tierra procesados ​​en formas y tamaños uniformes. Incluso en los mercados de agricultores esperamos encontrar manzanas rojas rosadas que se presenten libres de agujeros de gusano o estragos de la naturaleza. Por lo tanto, es algo sorprendente cuando lo inusual triunfa sobre la uniformidad, por ejemplo, encontrar una papa en forma de corazón o dos zanahorias entrelazadas como una en un contenedor de productos. Ese es el caso si alguna vez ha abierto un huevo y se han caído dos yemas en el cuenco. Qué delicia. Sin embargo, a diferencia de las papas de San Valentín, es una ocurrencia poco común más común. ¿Hay una razón? Para averiguarlo, llamé a la prolífica escritora de pollos Gail Damerow, autora de varios libros sobre el tema, entre ellos Guía de Storey para criar pollos, que un miembro de la Asociación Avícola Estadounidense calificó de "exhaustivamente minucioso".

Damerow, que opera una granja familiar en Tennessee, está tan familiarizada con el fenómeno que puede detectarlos sin abrir un huevo y usa un apodo común para ellos: "Yema de huevo doble". De hecho, en su época de cría de pollos, también ha visto una yema triple. Y, según los Guinness World Records, el huevo de gallina más grande del mundo, que tenía veinticinco centímetros de diámetro y cinco yemas. Aparte de los récords mundiales Guinness, se dice que la mayor cantidad de yemas encontradas en un solo huevo de gallina son nueve. Sí, nueve yemas en un huevo. Debe haber sido una tortilla.

Para comprender el rico milagro de la doble yema, es necesario comprender el proceso biológico de la producción de huevos. “Se necesitan 25 horas para hacer un huevo”, dice Damerow. "Cuando una gallina nace, viene al mundo con una cierta cantidad de óvulos, es como un racimo de uvas que cuelga de la columna vertebral". Llega un momento en la vida de toda gallina joven en que alcanza la madurez suficiente para poner huevos, y cuando llega ese momento, los óvulos crecen uno por uno hasta que alcanzan el tamaño de una yema. Luego se separa del ovario, como una adolescente vestida de negro con destino a la universidad, viajando a través del oviducto, dejando los ovarios al mundo exterior. A medida que la yema se mueve a través del oviducto, las glándulas secretan la albúmina, también conocida como la clara de huevo, y la sustancia para formar la cáscara, una experiencia algo similar a la de un dormitorio universitario. Y luego, he aquí, se pone un huevo.

No se ha observado de cerca la creación de yemas dobles dentro de los pollos, al estilo de un microscópico Dennis Quaid en Espacio interior. Pero la teoría de trabajo es que se falsifican cuando la ovulación ocurre demasiado rápido o cuando una yema se pone al día con otra yema de movimiento lento en el oviducto de una gallina.

Hay dos tipos diferentes de gallinas que suelen poner un huevo con dos yemas. En ocasiones, las ponen gallinas de razas pesadas, por lo que el hábito de hacer huevos de doble yema es un rasgo heredado. Sin embargo, las gallinas de razas pesadas no se suelen utilizar para la puesta comercial de huevos porque no ponen muchos huevos. Con toda probabilidad, si te encuentras con una yema doble, proviene de una pollita ponedora, una gallina joven, específicamente de menos de un año.

Las pollitas suelen producir huevos más pequeños cuando comienza a poner por primera vez, del tamaño de una paloma y, a veces, sus huevos no tienen ninguna yema. Damerow sabe que tiene una yema doble en las manos cuando una pollita produce un huevo del tamaño de uno de una gallina madura. "Con una pollita, la mecánica del ciclo de producción aún no está sincronizada", dice Damerow. "Es como un niño pequeño dando traspiés y aún no bien coordinado". Entonces, si se encuentra con una yema doble, considérelo como el regalo de los primeros trabajos de una gallina aficionada, como los alegres dibujos garabateados de un niño pequeño pero más nutritivo.


El huevo y la gallina

Últimamente he notado muchos novatos muertos y allanamientos de nidos. A veces, mezclado con todas las cáscaras de huevo rotas, encuentro un pajarito sin eclosionar.Y eso me hizo preguntarme: ¿se fertilizan los huevos de las tiendas de comestibles? ¿Cómo es que nunca te encuentras con uno con un embrión o un pollito adentro? Si no es así, ¿por qué un pollo gasta la energía necesaria para producir huevos sin fertilizar?


Huevo (y pollo): (Foto de Peter Cooper)

Cuando buscas en Google "¿se fertilizan los huevos de gallina?" obtienes muchas respuestas. Supongo que muchas otras personas tenían la misma pregunta.

La respuesta es que las gallinas pondrán huevos incluso cuando no hayan tenido contacto con un gallo. Según la función "Pregúntele a un científico" del Instituto Médico Howard Hughes,

"Si un óvulo ha sido fertilizado, entonces el embrión en el interior ya se ha dividido varias veces, pero sigue siendo un grupo de células no especializadas [en el momento en que se pone el huevo]. Cuando el huevo se incuba a aproximadamente 37 a 38 ° C, las células embrionarias se diferencian para formar un pollito, que eclosionará después de 21 días. Si el óvulo no ha sido fertilizado, el ovocito [o el óvulo] que se encuentra dentro nunca crecerá ni se dividirá, y el huevo nunca eclosionará. Los huevos que compras en el supermercado son huevos que nunca han sido fertilizados.

Los pollos domésticos ponen un huevo cada 26 a 28 horas (aproximadamente un huevo al día) durante un período de 4 a 6 días. Entre períodos de puesta de huevos, la gallina descansa. Las aves silvestres pueden descansar durante meses antes de poner más huevos, pero las gallinas domésticas, especialmente criadas para una producción abundante de huevos, pueden descansar por tan solo 1 día entre los períodos de puesta ".

En las operaciones comerciales de huevos, las gallinas se mantienen alejadas de los gallos y los huevos se recolectan a medida que se ponen. Los pollos criados para producir huevos solo necesitan aparearse para reemplazar a las gallinas que envejecen demasiado para poner huevos.

A veces te encuentras con un huevo de una tienda de comestibles que contiene una mancha de sangre. Cuando era niño, me dijeron que una mancha de sangre indicaba un óvulo fertilizado. Pero eso no es así, según la American Egg Board. En lugar de,

"Contrariamente a la opinión popular, estas pequeñas manchas [de sangre] no indican un huevo fertilizado. Más bien, son causadas por la ruptura de un vaso sanguíneo en la superficie de la yema durante la formación del huevo o por un accidente similar en la pared del oviducto Menos del 1% de todos los huevos producidos tienen manchas de sangre.

Los métodos de inspección masiva revelan que la mayoría de los huevos tienen manchas de sangre y esos huevos se eliminan pero, incluso con los observadores electrónicos, es imposible capturarlos todos. A medida que un huevo envejece, la yema absorbe agua de la albúmina para diluir la mancha de sangre, por lo que, en realidad, una mancha de sangre indica que el huevo está fresco. Tanto química como nutricionalmente, estos huevos son aptos para comer. La mancha se puede quitar con la punta de un cuchillo, si lo desea ".

¿Qué pasa con esos extraños trozos blancos y fibrosos que ves cuando rompes un huevo? La American Egg Board dice que se llaman chalazae:

"[Chalazae (singular = chalaza) son] hebras fibrosas de clara de huevo que anclan la yema en su lugar en el centro de la clara espesa. No son imperfecciones ni embriones principiantes.

Cuanto más prominentes son las chalazas, más fresco es el huevo. Las chalazas no interfieren con la cocción o batido de la clara y no es necesario quitarlas, aunque a algunos cocineros les gusta colarlas con las natillas revueltas ".

Sus comentarios, pensamientos, preguntas, ideas

Je, gracias por esto. Mi hijo de 2 años me preguntaba hoy si sus huevos revueltos tenían pájaros dentro, y aunque sabía que la respuesta era no, en realidad no sabía por qué hasta que busqué en Google y encontré esta publicación.

Niño inteligente para hacer preguntas tan intrínsecas tan temprano: D

A veces, las gallinas pueden producir pollitos a partir de huevos no fertilizados, el 100% de los genes de las madres. Bien documentada

No he oído hablar de tal cosa; biológicamente sería imposible ya que los óvulos en el ovario de una gallina contienen solo la mitad de los genes necesarios para un nuevo individuo. Me encantaría ver tu documentación.

Habiendo hecho mi declaración anterior, encontré informes de que tienen: http://www.thepoultrysite.com/articles/837/parthenogenesis-embryonic-dev. - por eso me retracto de aseveraciones anteriores. Gracias por haberlo señalado.

La partenogénesis se refiere a la capacidad de los huevos de pollo y pavo sin fertilizar para desarrollar embriones. En 1953, Olsen y Marsden, dos científicos del Centro de Investigación Agrícola en Beltsville, Maryland, descubrieron accidentalmente la partenogénesis en pavos. Descubrieron que el 14% de los huevos infértiles puestos por pavos Belts-ville Small White (BSW) se desarrollaron partenogénicamente. Sin embargo, casi todo el desarrollo partenogénico en huevos de gallina y pavo sin fertilizar es muy desorganizado y se parece mucho a la mortalidad embrionaria normal durante los primeros tres días de incubación en el huevo fertilizado.
Los embriones partenogenéticos tienen un retraso en el desarrollo, por lo general requieren dos días más de tiempo de incubación que los embriones normales de óvulos fértiles. Además, la incidencia de partenogénesis es mayor en los huevos de doble yema en comparación con los huevos de una sola yema. Los huevos de doble yema permanecen en el útero más tiempo que los de una sola yema, de modo que se puede crear una cáscara adecuada en un huevo tan grande. Quizás este tiempo adicional en el útero permite una mayor duración de la exposición embrionaria a la temperatura corporal y más tiempo para que el partenógeno retardado se desarrolle dentro del cuerpo de la gallina.

La partogénesis es un tema interesante, gracias por mencionarlo. Es una ocurrencia rara y parece ser un rasgo genético. Se han seleccionado líneas de pavos por una incidencia de partogénesis superior a la normal. Todos los descendientes son machos, lo que indica que es el conjunto de genes con el cromosoma Z el que se está duplicando (las hembras son ZW mientras que los machos son ZZ, por lo que, a diferencia de los mamíferos, la hembra determina genéticamente el sexo de la descendencia).

Eso es tan interesante, me pregunto si este sería un ejemplo de evolución convergente. Parece poco probable que las aves hubieran evitado la partenogénesis de las bacterias, especialmente cuando creo que la partenogénesis en bacterias produce clones del padre. pero, de nuevo, no soy biólogo.

¿Cuál es el propósito de poner huevos en nidadas? ¿Qué sucede cuando los huevos se ponen juntos?

Las aves tienen un solo oviducto y se necesitan de 24 a 26 horas para 'crear' un huevo y no pueden crear un huevo hasta que ponga el que han estado trabajando. Las gallinas son estimuladas por la luz para que pongan. Con más de 24 horas para producir un huevo, comienzan a poner cada día más tarde. Llegan a un punto en el que están poniendo demasiado tarde en la tarde para que la luz los estimule para ovular (comienzan a crear otro huevo), por lo que se pierden uno o dos días. El número de huevos puestos día tras día sin descanso se conoce como nidada.

Hola, se llama partenogénesis, nacimiento virginal griego, puede ocurrir en aves, pero más comúnmente en reptiles, etc.

He estado criando pollos por un tiempo y tengo muchos huevos ... mis propios hijos no se comerán los huevos porque dijeron que la materia fibrosa era el "cordón" de un pollito, yo sabía que eso no era cierto, pero no lo harían. no me escuchen, así que gracias por la explicación, debería hacer que lo investiguen hace mucho tiempo, se perdieron muchos huevos frescos, su pérdida

Hola, acabo de tener un amigo que nos dio huevos de sus gallinas que creo que son fértiles. Habían recogido el día anterior y por eso habían pasado un día en la nevera. Ahora los hemos colocado debajo de nuestro próximo pollo, hay una posibilidad de pollo en 21 días.

Un día en la nevera no debería ser un problema. Si los huevos son fértiles y la incubadora funciona correctamente, los polluelos deben salir del cascarón en 21 días.

hola, acabo de traer huevos ayer y pasaron un día en el refrigerador y ahora me estoy preparando para ponerlos en una incubadora, pero ¿pueden eclosionar en 21 días por eso?

Mi día en la nevera no debería ser un problema. Siempre que sean fértiles y se utilicen las condiciones de incubación adecuadas, deben eclosionar.

vivo en dubai. de repente, pegiones salvajes empezaron a poner huevos en nuestro balcón. Estoy muy emocionado ahora. Quería saber si se pueden incubar huevos de gallina congelados.

NO se pueden incubar huevos de gallina congelados. La congelación matará cualquier embrión que pudiera haber estado allí.

Hola, mi gallina estuvo poniendo huevos durante unas semanas pero de repente se detuvo. Quería saber qué era lo que le impedía poner huevos. gracias un montón

"Las gallinas domésticas ponen un huevo cada 26 a 28 horas (aproximadamente un huevo al día) durante un período de 4 a 6 días. Entre los períodos de puesta de huevos, la gallina descansa. Las aves silvestres pueden descansar durante meses antes de poner más huevos, pero las gallinas domésticas, especialmente criadas para una producción abundante de huevos, pueden descansar hasta un día entre los períodos de puesta ".

Entonces, ¿quizás tu gallina está descansando? La puesta de huevos también está relacionada con las horas de luz. Una vez que una gallina ya no recibe unas 14 horas de luz al día, tiende a dejar de poner.

Sin más información, es difícil de decir. Pero esta página de la Extensión Cooperativa de Virginia podría ayudar. O este, PoultryHelp.com.

Los pollos también dejarán de poner si están "chasqueados". Lo que básicamente significa que piensan que sus óvulos están fertilizados y, por lo tanto, permanecen sobre ellos durante años. He oído hablar de muchas formas de curar a un pollo de "aspereza", cosas como: sumergirlo en un barril de agua durante un segundo (personalmente nunca lo he probado, pero si lo decide, hágalo en un día caluroso de verano para que pueda secarse y no resfriarse o morir de gripe), o uno que mi madre solía hacer con nuestros chookies era, pero ellos en una caja oscura, pequeña y oscura durante 24 horas, no es malo, ya que Realmente no les importa, pero simplemente pierden el sentido del tiempo y piensan que sus bebés ya nacieron o algo así. Pero eventualmente lo superarán, por lo que si no quiere hacer nada drástico o no puede soportar encerrar a su amada mascota en una caja durante la noche, no se preocupe demasiado.

Recuerdo muy vívidamente que mi tío me dijo cuando tenía unos seis años que la mejor manera de curar un pollo "desagradable" era ponerlo en el horno y luego en la mesa. Me tomó un segundo entender y cuando lo hice le di una patada en la espinilla bastante fuerte y le dije que era un gran malvado y que no lo dejaría acercarse a mis motas (pronunciadas más como 'thbekels') que era el nombre de mi pollo.
Estaba enojado y logré ignorarlo durante aproximadamente una hora y media antes de que sobornara mi adoración con un dulce.

se llama gallina clueca, no "chasqueada"

su melancolía no es "clucky-ness"

y 4 más información sobre cómo hacer y deshacer el placer de la melancolía, lea lo siguiente

"Guía de Storey para criar pollos

También me dijeron que esto se llamaba ser desagradable. Cuando mis gallinas a eso tienen que pasar un par de días en el "butt box". Me dijeron que la gallina necesita dejar que su "parte inferior" se enfríe. Esto detiene la sensación de incubar sus huevos. Tengo una jaula para perros que tiene un fondo de alambre. Levanto la caja una pulgada o dos para que cuando se siente su trasero no toque el suelo. Ella tiene comida y agua allí y está fuera del gallinero, por lo que también recibe la luz del sol. Dos o 3 días en el trasero y ella vuelve a ser la misma que antes.

oh dios mio no se como realmente gracias esto realmente me ayudo con mi proyecto de ciencia ya no se que decir pero muchas gracias es bastante interesante y por cierto tengo 13 años y estoy en octavo grado

Los pollos también dejan de poner cuando mudan. En el otoño, las gallinas pierden sus plumas de verano y obtienen nuevas plumas de invierno. Este es un momento estresante para su cuerpo y dejan de acostarse. Mira de cerca a tus gallinas. ¿Se vuelven más brillantes y se ven más limpios? Una vez que dejen de mudar volverán a poner. Además, lo que dijo la persona sobre el plazo de colocación es correcto. Pueden estar durante días y descansar y luego descansar durante un día más o menos.

Probablemente estrés o cambios en la dieta o la edad. A medida que envejecen o en climas más fríos, ponen menos. Asegúrese de que tenga una dieta variada alta en proteínas, agua fresca y ejercicio. ¿Se comporta normalmente o son perros liek que le causan estrés?

si perdía las plumas y le volvían a crecer otras nuevas, normalmente las gallinas dejan de poner mientras mudan

Hola,
En caso de que aún no lo hayas descubierto, es porque las gallinas se detienen de repente cuando sienten que es suficiente por ahora y esperarán hasta que los huevos hayan eclosionado y tengan la edad suficiente para ir por su cuenta. Entonces la gallina volverá a poner huevos. No pondrán huevos y luego pondrán huevos un par de días después porque no quieren que los huevos eclosionen en diferentes momentos.

Los patrones reproductivos de los pollos están relacionados con la cantidad de horas de luz al día. Se estimulan para que entren en producción cuando los días aumentan en el número de horas de luz. Los días con horas de luz decrecientes generalmente hacen que los pollos dejen de producir. Controlar la cantidad de horas de luz por día (más algunas mejoras genéticas y de manejo) permite que las gallinas comerciales pongan durante todo el año.

Los embriones de aves tienen una propiedad conocida como 'cero fisiológico' en la que un embrión entrará en estasis y detendrá su desarrollo hasta que se incuben (de forma natural o artificial). La gallina tarda entre 24 y 26 horas en armar un óvulo desde la ovulación hasta que se pone (lo que se conoce como oviposición) y los óvulos femeninos se fertilizan al comienzo de este viaje a través del oviducto. Como resultado, el embrión tiene 24 horas cuando se pone. No se producirá un mayor desarrollo del embrión hasta que se incubó el huevo. Esto permite que una gallina ponga varios huevos pero que todos eclosionen al mismo tiempo.

Tengo 1 gallo y 15 gallinas, son de diferentes razas y no las crío, solo recojo huevos. Tengo 1 hembra polaca del mismo color que mi gallo. Si decido separarla y permitirle incubar huevos solo porque ella está suelta con él, ¿serán todos sus huevos fértiles? ¿Cómo sabré si sus óvulos son fértiles, supongo que es mi pregunta?

No hay garantía de que TODOS los óvulos serán fértiles. Deberías tener un alto porcentaje de ellos. Sin embargo, 1 gallo para 15 gallinas lo está estirando un poco. No se puede saber si los huevos frescos son fértiles o no sin romperlos. La única forma es incubarlos y velas después de una semana y ver si hay un embrión adentro o no.
Ella tiene que ponerse melancólica para sentarse sobre los huevos, y no lo hará solo porque el momento es bueno para ti.

Tengo 15 gallinas que han estado poniendo consistentemente durante 6 meses. También tengo 3 gallos que saqué del gallinero esta primavera porque se volvieron demasiado agresivos.

He decidido que quiero incubar mis propios huevos para obtener capas adicionales para agregar a la parvada. Mi pregunta es, una vez que devuelva un gallo al gallinero, ¿cuánto tiempo tardarán en aparecer los huevos fertilizados? Una vez que sé que son fértiles, puedo comenzar a recolectarlos para la incubación.

Supongo que es la misma persona que publicó la pregunta al final de la página 3 del blog. Mi respuesta fue:
"Suponiendo que las gallinas están poniendo [lo que verificó en esta publicación], y teniendo en cuenta que se necesitan de 24 a 26 horas para crear un huevo desde la ovulación (liberación de la yema del ovario) hasta la oviposición (en realidad, la puesta del huevo), el No se deben utilizar huevos de los primeros días.
Suponiendo que tenga el número correcto de machos a hembras [los tres gallos que tiene deberían ser suficientes para 15 gallinas], deberían comenzar a poner huevos fertilizados después de una semana más o menos. Para aumentar el porcentaje de fertilizados, esperaría al menos dos semanas ".

¿Cuánto tiempo permanece un huevo fertilizado antes de que la gallina necesite sentarse sobre él? He plantado algunos huevos fertilizados en una caja nido y después de 8 días finalmente tengo una gallina que se ha vuelto incubadora. ¿Pero los huevos son malos en este momento?

P1 - ¿Cuánto tiempo se mantiene en buen estado un huevo fertilizado antes de que la gallina necesite sentarse sobre él?
A1 - No se puede hacer que una gallina se vuelva incubadora (debe tener los cambios hormonales correctos antes de que se vuelva incubadora), por lo que poner huevos debajo de ella antes de que se vuelva incubadora nunca es una buena idea. Si desea hacer algo para intentar provocar la melancolía, le sugiero que pruebe con pelotas de golf o algún otro objeto en lugar de huevos. Si se rompen, puede comenzar un problema de comer huevos.

P2 - ¿Los huevos están en mal estado después de 8 días en el nido?
A - Depende de la temperatura ambiente. Los huevos para incubar deben almacenarse a 50-55F si se guardan durante 8 días. A temperaturas más cálidas (pero no a la temperatura de incubación), tiene una mayor probabilidad de tener polluelos muertos o deformados.

Nada es seguro con la incubación, solo probabilidades. Sugeriría mirar los huevos al trasluz para ver si hay algún desarrollo embrionario (con los embriones aún vivos). Si los huevos son claros o tienen anillos de sangre, los tiraría.

Si fuera yo y tuviera los huevos, los cambiaría por otros más frescos.

bien, primero crío gallinas y también vendo huevos

pero la forma en que he aprendido es que ustedes pollos
* ¡puede ser viejo!
* Hace frío o el sol no los golpea lo suficiente, instale luces en la cooperativa, y si es seroso, encienda luces que se enciendan en diferentes momentos.
* De acuerdo, pregunte a su tienda de alimentos local por conchas para pollos o almejas pequeñas, para ayudar a los polluelos a digerir u hornear sus cáscaras de huevo, PERO MIRARLAS HORNEAR SE QUEMAN RÁPIDO.
* idk y más preguntas "[email & # 160protected]" bue glade para responder

¿Se consideran vivos o muertos los huevos no fertilizados que se han almacenado en un refrigerador?

No estoy seguro de haber entendido su pregunta.

Dado que los huevos no están fertilizados, no hay embriones, vivos o muertos.

Si está preguntando si el resfriado hace que el ovocito en sí mismo (es decir, el paquete genético aportado por la gallina, no el gallo, y no el objeto de cáscara dura llamado familiarmente huevo) sea inviable, esa es una pregunta interesante. Pero también es un punto discutible. Una vez que se pone un huevo, ya no se puede fertilizar.

Encontré el siguiente intercambio en el sitio web del Naturalista Electrónico del Instituto Roger Tory Peterson de Historia Natural, donde el naturalista John Weissinger respondió las preguntas sobre los huevos de las personas:

"P: ¿Puede incubar una gallina de un huevo en su refrigerador?

R: Sí, puede, pero solo si su óvulo es fértil para empezar. La mayoría de los huevos que se venden en las tiendas provienen de grandes granjas de pollos donde las gallinas se mantienen totalmente separadas de los machos. ¡Sin machos, sin huevos fértiles! Si obtiene huevos de pollos que están en libertad, entonces hay una buena, o al menos mejor, posibilidad de que tenga huevos fértiles. Un huevo puede estar bastante frío ANTES de que comience la incubación, pero una vez que haya comenzado, deberá mantener una temperatura cálida razonablemente constante. Espero que esto ayude."

Mi hija tiene una gallina como mascota (Sally). Sally es su mejor amiga. La Sally espera a que mi hija se baje del autobús y viene y llama a la puerta para que pueda salir a jugar. Esta noche, fui a pasar la noche a las gallinas y Sally no estaba. Tenemos tres huevos de los últimos tres días (están en la ref.) Y me preguntaba si eclosionarían. Por favor hagamelo saber.
Gracias, Lori.

Si ref. es la abreviatura de refrigerador y han estado allí durante tres días, las posibilidades de que eclosionen son de 1 a 1,000, así que ni siquiera intentes hacer nada al respecto.

Un huevo no puede bajar de los 40 grados o ya no es viable. No puede poner un huevo fertilizado en el refrigerador y esperar que eclosione cuando lo ponga en la incubadora. La gente necesita investigar antes de responder la pregunta de alguien.

Cité mi fuente: un experto de renombre. Y mi respuesta fue revisada, después de su publicación, por la experta en aves de corral local Jacquie Jacob. Así que lo mantengo.

Pero tienes razón: la gente debería investigar las respuestas a las preguntas antes de publicarlas. Una respuesta incorrecta no ayuda a nadie.

huevos que han estado en el frigorífico y que son fértiles eclosionarán, me dieron unos huevos que habían pasado unos días solo en el frigorífico y eclosioné unos debajo de una gallina y otros en la incubadora, esto era huevos de gallina y pato, no es una gran práctica pero se puede hacer.

Estoy de acuerdo con Anonymous. Realmente necesitas investigar un poco antes de responder las preguntas de cualquier persona, ellos realmente quieren la verdad y realmente quieren saber qué hacer, cómo hacerlo y todos los procedimientos. Parece de sentido común si pones un montón de huevos en la nevera y se enfrían mucho. ¿De verdad crees que puedes sacarlos y calentarlos y convertir un huevo en una gallina? Piénsalo. el proceso de incubación. tienen que estar a una temperatura determinada durante 21 días hablando de pollos, acabo de incubar más de 100 guineas de huevos. Los huevos que se dejan afuera en temperaturas frías pueden congelarse y ya no son buenos. Estoy de acuerdo con Anonymous, hazles tus preguntas.

De acuerdo, lea la pregunta original: el cartel quería saber si era posible que los huevos guardados en el refrigerador durante tres días, que nunca se habían incubado, pudieran eclosionar. Y mi respuesta fue, es posible. Si los huevos no están congelados y el desarrollo no ha comenzado (es decir, no se estaban incubando), ES posible que los huevos eclosionen.

No es una práctica recomendada para las personas que intentan criar pollos. Pero eso no es lo que el interrogador quería saber. Ella solo quería saber si era posible. Y es.

Es posible que un huevo fertilizado que haya estado en el refrigerador eclosione. Hicimos nuestro pavo mascota Charlie de un grupo de cuatro huevos que estuvieron en el refrigerador durante aproximadamente 24 horas. Solo uno de los huevos eclosionó, por lo que las posibilidades son escasas pero posibles. !

Dr. Jacquie Jacob
Universidad de Minnesota: especialista en aves de corral

La mayoría de los refrigeradores almacenan el alimento a 45 ° F, lo cual es demasiado frío para que los huevos fértiles nazcan con éxito, aunque, como señaló, es posible (sus probabilidades simplemente disminuyen). Los huevos para incubar se almacenan mejor a 55 ° F. Luego se pueden almacenar durante una semana o más con un éxito de eclosión relativamente alto.
Entonces, para responder a la pregunta original, es posible que los huevos eclosionen, pero las probabilidades disminuyen con una temperatura más baja y con el tiempo de almacenamiento. Los polluelos son extremadamente resistentes y todo es posible.

Estimado doctor Jacquie,
Me encanta tu consejo. Estoy tan de acuerdo contigo en que con pollitos y gallinas todo es posible. Tenía dos pequeñas gallinas Arrucana, que robaron huevos de mis grandes gallinas Rhode Island Red. Sabía que se habían vuelto melancólicos juntos, pero todas las mañanas ambos se sentaban en una pila de huevos cada vez más grande. Finalmente comencé a salir muy temprano con mi perro pastor alemán (que pensaba que era su madre) para observar cómo podía estar pasando esto. Mi gallinero era una vieja conejera muy grande que mi esposo me había construido muchos años antes. Le pedí que quitara las particiones entre cada aparador y coloqué tapetes removibles para facilitar la limpieza y siempre mantuve el serrín profundo en el piso. Todas las gallinas hicieron sus nidos en el aserrín, así que no necesité cajas. Bueno, mientras observaba todas las mañanas, esos dos pequeños idiotas se dirigían a los Rojos de Rhode Island sentados y literalmente los sacaban de sus nidos. Entonces esos dos pequeños apestosos rodarían cuantos huevos encontraran en sus dos nidos y se quedarían allí, inocentemente, uno al lado del otro. Se lo conté a la gente de la tienda de piensos. Había mucha gente allí en ese momento y todos tenían una opinión. Pero todos coincidieron en que la cantidad de huevos que estaban tratando de sentar y dos gallinas haciéndolo juntas (dijeron que empezarían a pelear por los huevos) dijeron que nada saldría del cascarón y que debería tirar todos los huevos y separar los dos pequeños. gallinas. Soy maestra de escuela y tengo todo el verano libre, amo la ciencia y los animales. Esas dos niñas parecen ser amigas y muy serias en sus esfuerzos y tenía mucha curiosidad por ver qué harían. Así que conseguí una pequeña caseta portátil para perros, hice un pequeño corredor portátil que estaba bien protegido y mi esposo me ayudó a mover a las dos niñas y sus huevos con mucho cuidado. Terminamos encontrando y devolviendo 39 huevos debajo de ellos dos. Lo anoté todo en un diario, era hilarante y conmovedor y la imagen de la nobleza femenina la forma en que esos dos pajaritos se dedicaban a esos huevos. El primer pío que escuché fue que traje al bebé a la casa, ya que se había caído de la montaña de huevos y no podía volver a meterse debajo de las mamás. La llamamos ridícula y mi hijo la domesticó y le enseñó desde el momento en que la traje adentro. Terminamos teniendo tantos polluelos naciendo en tantas etapas, tenía cajas con lámparas de calor instaladas en toda mi sala familiar. Terminamos con 6 cajas y la cuenta final fue de 27 pollitos vivos de 39 huevos. En resumen, estoy de acuerdo contigo. ¡Con las gallinas todo es posible!

¡El huevo de mis amigos cayó en clase hoy estaba refrigerado y se le estaba formando una cabeza!

Dr. Jacquie Jacob
Universidad de Minnesota: especialista en aves de corral

Tengo curiosidad por lo que vio que indicó que se estaba formando una cabeza. Además, ¿estaba indicando que el huevo estaba refrigerado antes de la incubación? ¿Cuánto tiempo había estado almacenado en el refrigerador, a qué temperatura estaba el refrigerador (la temperatura ideal para almacenar los huevos para incubar es 55 ° F) y cuánto tiempo había estado en la incubadora antes? se cayó?

Me dieron 6 huevos de la nevera, 5 eran fértiles y 4 eclosionaron y eran pollitos muy sanos, mi hermana también hizo lo mismo y también tuvo éxito, por lo que se puede hacer.

En la producción avícola hablamos de porcentajes o probabilidad de que suceda algo. Nunca es imposible, solo es menos probable a medida que aumenta el tiempo de almacenamiento.
5 de 6 es bastante bueno ¿Cuánto tiempo estuvieron en el refrigerador y a qué temperatura? Estos suelen ser los factores determinantes.

De acuerdo, mis compañeros de clase y yo estamos discutiendo sobre esto. ¿Puede ver el "esperma" o el "saco de esperma" en un óvulo de gallina fertilizado? He leído que la cosa blanca y fibrosa, la Chalazae, es el "saco de esperma", ahora, leí aquí que ancla la yema. Entonces, ¿puede aclarar, puede saber al mirar un huevo crudo y agrietado si ha sido fertilizado? p.s compro huevos frescos de granja donde residen los gallos con las gallinas.

Según el servicio de extensión de la Universidad Estatal de Ohio, la yema de un huevo fertilizado tiene algo llamado "blastodermo", mientras que un huevo no fertilizado tiene un "blastodisco". (Puedes ver una imagen aquí).

Si no abre el huevo, sino que lo observa al trasluz, estas imágenes le ayudarán a distinguir entre huevos fértiles e infértiles. O estos.

Soy una chica de ciudad, no una experta en pollos. Pero puedo decirte lo que * yo * pienso, ¡y luego citar a un experto!

Supongo que no, no se puede ver el esperma en un óvulo de gallina fertilizado. ¿Por qué? Dos razones. Los pollos machos producen paquetes de esperma, pero fertilizan muchos óvulos, no solo uno. (Leí mucho sobre el sexo de las gallinas, ¡más de lo que nunca quise saber! - para responder preguntas relacionadas con esta publicación.) En segundo lugar, los huevos de gallina (ovocitos) se fertilizan antes que los huevos (cáscaras blancas, duras, agrietadas). y cocinarlos para comérselos con tocino). En el momento en que la gallina pone un óvulo fértil, el esperma y el ovocito se han unido y el embrión dentro del óvulo ya se ha dividido un montón de veces. Entonces no verías esperma en un óvulo roto.

"Las aves, como los mamíferos, utilizan la fertilización interna. Muchas especies de aves carecen de pene, el macho solo tiene una abertura genital (cloaca), que debe colocarse contra la abertura genital de la hembra (también llamada cloaca) para la transferencia de esperma. Las gallinas, sin embargo, tienen un pene pequeño para facilitar el apareamiento. En cualquier caso, después de la cópula, que solo dura unos segundos, los espermatozoides nadan rápidamente por el oviducto hacia el ovario. Los espermatozoides pueden permanecer vivos en el oviducto durante varias semanas. listo para fertilizar el siguiente óvulo (ovocito) que aparezca.

Los ovocitos se producen en el ovario, se envasan con yema dentro de una membrana de proteína delgada y se liberan uno a la vez en el infundíbulo en forma de embudo del oviducto. El oviducto es un pasaje tubular que va desde el ovario al mundo exterior. También es una línea de montaje en la que se construyen las distintas capas del huevo. Después de que se libera un paquete de ovocito-yema en el infundíbulo, permanece allí durante unos 20 minutos. Si hay espermatozoides, el ovocito se fertiliza y se convierte en embrión. Pero si no hay espermatozoides alrededor (es decir, si la gallina no se ha apareado), entonces el óvulo sigue avanzando por la línea de ensamblaje del oviducto. En esta línea de ensamblaje, se agrega albúmina (clara de huevo) alrededor de la yema, se agregan membranas de cáscara y se construye la cáscara en sí. Finalmente, el óvulo completo se empuja a través de la vagina y sale por la cloaca.

Si el óvulo ha sido fecundado, entonces el embrión del interior ya se ha dividido varias veces, pero sigue siendo un grupo de células no especializadas. Cuando el huevo se incuba a aproximadamente 37 a 38 ° C, las células embrionarias se diferencian para formar un polluelo, que eclosionará después de 21 días. Si el óvulo no ha sido fertilizado, el ovocito que está dentro nunca crecerá ni se dividirá, y el óvulo nunca eclosionará ".

Eso responde tu pregunta?

¿Puede aclarar el tema del huevo fertilizado? Si tiene un gallo en el gallinero, ¿cómo puede saber qué huevos están fertilizados y cuáles no?

Si el huevo tarda 21 días en eclosionar, un huevo no fertilizado habrá pasado mucho tiempo de la etapa comestible, por lo que habrá desperdiciado un huevo. Pero si recolecta los óvulos a diario, corre el riesgo de destruir un óvulo fertilizado. Si vela el huevo después de 10 días, nuevamente habrá desperdiciado un huevo comestible.

¿Ves mi dilema? ¿Cómo se sabe que el óvulo está fertilizado, inmediatamente después de la puesta, para que no desperdicie ni un óvulo comestible ni un óvulo fertilizado?

Bueno, no tengo gallinas, pero todo lo que he leído sugiere que si mantienes gallinas y un gallo juntos, debes asumir que los huevos son fértiles a menos que sea obvio que no lo son.

No creo que haya ninguna razón por la que no deba comer un huevo fértil recién puesto si es por eso que está criando pollos. Después de todo, si te comes a los adultos. Además, un huevo fertilizado, una vez puesto, está en un estado de animación suspendida hasta que se incuba. Si recolecta el huevo de inmediato y lo refrigera, el embrión nunca se desarrollará, y apuesto a que nunca notará la diferencia entre ese huevo y uno sin fertilizar.

Si quieres comer los huevos pero no quieres que los fertilicen, mantén las gallinas y el gallo separados. Es la única forma de estar seguro.

Mi pregunta es, ¿cómo se evita el desperdicio? No me preocupa comer huevos fertilizados. Debe haber una forma más precisa de saber qué óvulos están fertilizados y cuáles no.

Digamos que está criando pollos para vender los huevos, pero también desea reemplazar constantemente las gallinas más viejas para que su suministro de huevos se mantenga constante. Si aíslas algunas gallinas con un gallo para que se reproduzcan, ¿cómo sabes qué huevos de ese grupo están fertilizados / no fertilizados?

Debería incubar los huevos fertilizados y aún vender los huevos no fertilizados. Pero al no poder decirlo y solo adivinar, terminaría incubando huevos que no están fertilizados, perdiendo así algunos de sus huevos vendibles. Y, si adivinó mal que un huevo no fue fertilizado y lo recogió para la venta, destruirá un pollito potencial que podría haber fortalecido su suministro de pollos.

Tiene que haber algún método para identificar cuál es cuál.

Si los enciendes (sostén el huevo a contraluz) puedes ver si ha sido fertilizado. Allí habrá una misa.

Gracias por decirme cómo saber si el óvulo está fertilizado sin tener que abrirlo.

Dr. Jacquie Jacob
Universidad de Minnesota: especialista en aves de corral

En realidad, no se puede saber si un huevo es fértil o infértil al mirar al trasluz, a menos que el huevo se haya incubado durante 2-3 días para que el embrión sea lo suficientemente grande como para verlo.

Los huevos de mesa se examinan al trasluz para verificar la calidad interior, incluida la presencia de manchas de sangre o carne (que no son embriones).

Solo puede saber si un óvulo es fértil o infértil al romperlo. Un huevo infértil tendrá una pequeña mancha blanca en la yema. Esto se llama blastodisco y representa el material genético femenino. Si el óvulo es fértil, la mancha blanca se verá más como un donot (anillo blanco con un área clara en el medio). Este es el blastodermo (o disco germinal) y es el embrión en desarrollo. La gallina tarda entre 24 y 26 horas en armar un huevo, y el huevo se fertiliza antes de que comience el proceso. Por lo tanto, el embrión tiene entre 24 y 26 horas cuando se pone.

Vea las partes del huevo, incluido el disco germinal.

Una vez que los huevos fértiles se han incubado 2-3 días después de la puesta, el embrión es lo suficientemente grande como para verse. En línea, puede ver algunas fotos al trasluz.

¿Cómo saber cuándo nace un pollo si es macho o hembra? ¿Cuánto tiempo puede mantener los huevos a temperatura ambiente o en la caja nido si la gallina no empolla antes de incubarlos? ¿Cuál es la mejor manera de incubar sin un gran gasto? Si tocas los huevos de una gallina, ¿se sentará sobre ellos para empollar? Quiero del conocimiento real. No cuentos sabios. ¡Gracias!

Las respuestas detalladas a sus preguntas se publican en varios lugares del blog, pero intentaré darle algunas respuestas rápidas a sus preguntas.

P. ¿Cómo saber cuándo nace un pollo si es macho o hembra?
A. Depende de la raza y el cruce. Algunos cruces de enlaces sexuales específicos permiten sexar pollitos de un día en función del tamaño de las plumas de las alas o del color del plumón, pero solo el primer día o dos y solo con el cruce específico relacionado con el sexo. Si está capacitado, puede sexarlos mirando el respiradero, pero es muy difícil hacerlo si no está capacitado en él (la variación en las posibles apariencias lo dificulta). De lo contrario, solo tiene que esperar hasta que envejezcan y se desarrollen las características sexuales secundarias.

P. ¿Cuánto tiempo puede mantener los huevos a temperatura ambiente o en la caja nido si la gallina no empolla antes de incubarlos?
A. Depende de la temperatura de la habitación (o la temperatura en la caja nido). La mejor temperatura de almacenamiento es 50F. Cuando se pone un huevo, el embrión ya tiene 24 horas, ya que ese es el tiempo que se tarda en hacer un huevo. El embrión puede entrar en una especie de estasis hasta que se reciba la temperatura de incubación correcta. La temperatura óptima de almacenamiento es 50 ° F (que es más alta que los 45 ° F típicos para un refrigerador). Si la temperatura de la habitación es demasiado alta (pero no la temperatura de incubación, digamos 75-80F), puede haber cierto desarrollo de embriones, pero en la mayoría de los casos se producen deformidades si los huevos realmente eclosionan. Con temperaturas bajas, puede mantener los huevos fértiles durante aproximadamente 1 semana sin demasiada pérdida de incubabilidad, pero luego el porcentaje de incubabilidad disminuye considerablemente.

P. ¿Cuál es la mejor manera de incubar sin un gran gasto?
R. Puede comprar incubadoras de espuma de poliestireno relativamente simples (y económicas) (la mayoría de las incubadoras las venden) que funcionan bien.

P. Si tocas un huevo de gallina, ¿se sentará sobre él para empollar?
R. Solo si ella ya se está volviendo clueca, una vez que estén incubando, se sentarán sobre casi cualquier cosa que les des (las gallinas incubadoras se han utilizado para incubar huevos de pato y oca, por ejemplo). Tocar el huevo de una gallina no evitará que se pongan melancólicos, pero darles un huevo tampoco hará que se vuelvan melancólicos.

Si tienes un gallo sano con las gallinas y él las está atendiendo, puedes asumir que los huevos son fértiles. Después de que las cueza unas cuantas veces, las gallinas producirán huevos fértiles por hasta 2 o 3 semanas, incluso si le quitas el gallo. Si desea incubar algunos, recójalos durante unos días, manténgalos frescos y luego comience a incubarlos todos a la vez. Después de 3 a 5 días, puede usar velas para ver cuáles se están desarrollando. Y si no se están desarrollando, no los comería. Han estado a 99-100 grados. F durante días. ¡Qué asco!

Teníamos 17 gallos, bueno, eso es una historia corta incluso ahora, tenemos uno ahora y 17 gallinas, lo saqué del corral con las gallinas y lo puse con mis guineas por un tiempo, él las estaba quitando las plumas en su espaldas, necesitaban algo de tiempo para sanar, así que lo saqué, ahora lo devolví porque me estoy preparando para recolectar algunos huevos para los bebés que incuban, así que lo devolví y ordené desde el criadero un tiempo atrás piezas de pico naranja para que quepa en su pico, para que no pueda ver directamente, le hicimos esto a todos nuestros gallos los 17 cuando estaban tratando de eliminarse entre sí, el que guardamos y pusimos con las guineas se cayó después de un tiempo, así que ahora tengo que volver a ponérmelo, ya que lo he vuelto a poner con sus gallinas para que pueda fecundar los huevos, porque en dos semanas los recogeré para la incubación, para los nuevos bebés. Esperaré dos semanas así. Seguro que las 17 gallinas han estado con su gallo favorito, el único que tenemos, ja, ja. Todas las plumas de mis gallinas en sus lomos han vuelto a crecer ahora, así que tengo que volver a ponerles el pico de los gallos o él los quitará de nuevo. Realmente se ve mal en mis gallinas y no me gusta cuando Parece que están todos golpeados en la espalda porque tengo un gallo hiperactivo que los sujeta por un tiempo. De todos modos, en dos semanas pondré todos mis huevos en las bañeras. que giran y tienen ventiladores y los mantengo a la misma temperatura que se supone que deben tener durante 21 días. Luego 4 días antes del día 21 saco los que están marcados con la fecha correcta, escribo en mis huevos con un lápiz levemente, la fecha en que los puse en la batidora y luego en el día 17 los pongo en la batidora inmóvil i llámalo, no deben girar más, sino quedarse quietos, se están colocando adentro para prepararse para salir del cascarón, con la misma temperatura y humedad. asegúrese de que el canal de agua esté lleno siempre en batería. Luego, después de 4-5 días, vendrán los bebés, y los dejo secar en la pantalla en el baño inmóvil, lo llamo, y luego coloco en la caja para bebés que está configurada para bebés, un cuenco de agua con piedras de vidrio. para que no se caigan y se ahoguen, y una tapa de frasco con comida para raspar, también una lámpara colgante realmente agradable encima de ellos que también debe tener una cierta temperatura. Luego, a medida que crecen, los coloco en una caja o lugar más grande, porque tengo que tener espacio para los nuevos bebés.Con guineas no puedes mezclar bebés con bebés de 2 o 3 semanas, los mayores intentarán matarlos, créeme, lo sé.En cuanto a los huevos fertilizados, todos son iguales, tienen el mismo sabor. y no son diferentes, y no son pollos o bebés a menos que los ponga en una incubadora y luego intente comer los huevos más tarde, entonces puede estar comiendo un poco de pollo en el huevo, ja, ja. El huevo tiene que formarse e incubarse antes de que sea un pollo, sigue siendo solo un huevo, nos comemos los fertilizados y los no fértiles, son solo huevos, importa lo que le des a tus pollos , piénselo ... ¡No estoy de acuerdo en que los huevos comerciales y los criaderos de granja sean lo mismo, no! ¿Piénsalo? Es lo que pones en el pollo es lo que sale y lo que comes es lo que pones en el pollo con sentido común, ¿verdad? ¡Derecha! Al igual que su cerebro, lo que alimenta sale de la persona. comes basura, sale basura, los pensamientos y la boca y las acciones. Esto es todo por experiencia, hago esto todo el tiempo. Si crías guineas, no lo hacen y acostumbras a incubar, los bebés no los alimentan con cáscara, sus huevos son muy duros de todos modos, yo personalmente tuve que sacar la mayor parte de los míos de su huevo para que vivieran, no podían salir de su cáscara la mayoría de ellos. no todos Así que los ayudé y ahora tengo más de 100 de ellos y están sanos y felices.

Ok, entonces mi vecino me dio a mí y a mis amigos estos tres huevos. tiene un gallinero con un montón de gallinas y un par de gallos. y realmente quiero saber si los óvulos que nos dio están fertilizados. él también los mantiene de manera poco profesional, si eso le facilita ayudarme. les da la comida adecuada, pero no creo que realmente sepa lo que está haciendo. dijo que una gallina pone un par de huevos al día y que a veces no pone ninguno. Entonces, ¿es eso como un ciclo infértil natural? o podrían ser fertilizados. Han pasado unos 3 días desde que nos los dio. y probé la vela y no se veía nada. Ni siquiera podía ver el saco de aire. ¿Me puede ayudar?

Dr. Jacquie Jacob
Universidad de Minnesota: especialista en aves de corral

No hay forma de saber si un huevo fresco es fértil o infértil sin romperlo. Si lo mira a la luz de las velas, solo le dirá si tiene manchas de sangre y la edad que tiene (según el tamaño de la celda de aire). La vela se utiliza para verificar la calidad del huevo interior antes de venderlos, especialmente a los grandes productores de huevos.

Si no puede ver la celda de aire cuando mira al trasluz el huevo, es posible que no lo esté haciendo correctamente. Mientras esté en una habitación oscura, haga brillar la luz a través del huevo. La celda de aire se encuentra típicamente en el extremo grande del huevo.

Si el vecino tiene gallos con sus gallinas, solo es importante que los gallos sepan qué hacer; agregue, es algo natural para ellos. Sin embargo, si hay demasiados gallos para la cantidad de gallinas, puede darse el caso de que los gallos pasen más tiempo peleando entre sí en lugar de aparearse con las gallinas.

Una gallina solo puede poner 1 huevo por día. Las aves solo tienen 1 ovario funcional, y este es el caso de las gallinas. La gallina tarda entre 24 y 26 horas en 'armar' un huevo (desde el momento en que los ovarios liberan la yema de huevo hasta el momento de la puesta). Si los huevos no se recolectan a la misma hora todos los días, es posible que tenga un caso en el que un granjero recolecte los huevos temprano una mañana y luego tarde al día siguiente. En tales casos, podrían terminar recogiendo más huevos de lo normal.

Puedes comer los huevos tanto si son fértiles como si no. Solo necesita huevos fértiles si va a incubar los huevos.

¿Puedo obtener una lista de las clases que imparte el Dr. Jacobs? No hay clases de división superior en California.

Dr. Jacquie Jacob
Universidad de Kentucky - Especialista en extensión avícola

Cuando estaba en la Universidad de Minnesota, impartí cuatro clases relacionadas con las aves de corral, pero ninguna estaba disponible en la pasantía:
Muestreador aviar: cubre una amplia variedad de temas relacionados con las aves. Si bien hay algunas aves de corral, se cubrió una amplia variedad de temas relacionados con las aves.
Manejo avícola: más o menos lo que dice.
Evaluación de aves de corral: para preparar un equipo para el concurso nacional universitario de evaluación de aves de corral en Baton Rouge, LA en abril.
Evaluación avanzada de aves de corral: para preparar un equipo para el concurso nacional universitario de evaluación de aves de corral en Fayetteville, AR.

Ahora que ya no estoy en la U of MN (actualmente en la Universidad de Kentucky sin un puesto de profesor) no se impartirá ninguno de los cursos anteriores.

Si está buscando cursos más avanzados relacionados con las aves de corral, podría considerar el Consorcio Avícola del Medio Oeste, que ofrece 6 cursos de aves de corral; los estudiantes toman tres de cada dos veranos (6 semanas para los 3 cursos de cada verano). Hay becas disponibles, pero solo para estudiantes en los 13 estados del medio oeste y Florida, ya que participan en el programa. Supongo que podrías pagar tu propio viaje. Las solicitudes se aceptan a principios de la primavera.
Su sitio web es http://www.mwpoultry.org/
También está disponible en línea un artículo sobre el programa en http://ps.fass.org/cgi/reprint/77/2/211.pdf

tengo una pregunta. Yo gallinas y gallos juntos. Tengo una variedad de pollos diferentes. uno de ellos son araccanos. ponen huevos de diferentes colores. Este huevo que descubrí todavía estaba caliente, así que lo tomé y lo puse bajo una luz de calor para tratar de eclosionar. No estoy seguro de si es fértil porque es un huevo de color más oscuro y no puedes ver a través de él si lo sostienes contra la luz ... como lo llamas al trasluz. ¿Solo espero 21 días o crees que estoy perdiendo el tiempo porque no está en una incubadora? ¿Crees que eclosionará bajo una lámpara de calor o una luz normal?

Dr. Jacquie Jacob
Universidad de Kentucky - Especialista en extensión avícola

¿Supongo que quiere decir que tiene pollos Ameraucana? Los pollos Araucana ponen huevos de color verde / azul, no tienen cola y mechones de plumas sobresalen de su cara, cerca de los lóbulos de las orejas. Los Ameraucana son un cruce entre un pollo Araucana y otra raza. El gen del color del huevo se transmite, pero tienen colas y, en lugar de mechones de orejas, tienen una pelusa de plumas alrededor de la 'barbilla' y el cuello llamados manguitos y barbas.

El huevo aún estaba caliente desde que lo habían puesto recientemente. No se puede saber si un óvulo es fértil o no con solo sostenerlo frente a la luz (también llamado trasluz). La única forma de saberlo con certeza es incubarlos. Puede saber si los abre, pero luego no puede incubarlos.

Una luz de calor probablemente sea insuficiente para la correcta incubación del huevo. Requieren la temperatura y la humedad adecuadas y deben girarse con regularidad (mínimo tres veces al día, en una dirección diferente cada vez para que no solo esté girando el huevo en círculos). Es POSIBLE que el huevo eclosione, pero si lo hace, es probable que el polluelo tenga un desarrollo anormal. Realmente necesitas una incubadora. Hacen pequeñas incubadoras que pueden incubar de 3 a 10 huevos a la vez. Se pueden comprar online.


¿Es un huevo de doble yema capaz de producir dos pollitos viables? - biología

La calidad determina la aceptabilidad de un producto para los clientes potenciales. La calidad de los huevos y su estabilidad durante el almacenamiento están determinadas en gran medida por su estructura física y composición química. Por lo tanto, es importante que quienes se ocupan del manejo de los huevos conozcan esta información para comprender por qué los huevos deben tratarse de formas específicas y tener una base racional para las decisiones de comercialización del día a día.

Composición y atributos de los huevos.

Un huevo consta de cáscara, membrana, albúmina o clara y yema.

La cáscara. La cáscara de un huevo tiene una estructura rígida pero porosa. La cáscara porosa tiene una gran resistencia a la entrada de microorganismos cuando se mantiene seca y una resistencia considerable a la pérdida de humedad por evaporación. El color del caparazón, que puede ser blanco o marrón según la raza de la gallina ponedora, no afecta la calidad, el sabor, las características de cocción, el valor nutricional ni el grosor del caparazón.

Membrana de concha. Dentro del caparazón hay dos membranas (como se ve en la Figura 6). La membrana externa está adherida a la cáscara, la membrana interna está adherida a la albúmina o clara de huevo. Estas dos membranas proporcionan una barrera protectora contra la penetración de bacterias.

Espacio aéreo. Un espacio de aire o celda de aire es una bolsa de aire que generalmente se encuentra en el extremo grande del interior del huevo entre la membrana externa y la membrana interna. Esta celda de aire se crea por la contracción del contenido interno mientras el huevo se enfría y por la evaporación de la humedad después de que el huevo ha sido puesto. La celda de aire aumenta de tamaño a medida que pasa el tiempo.

Figura 6 - Composición del huevo

Fuente: American Egg Board, www.aeg.org

Clara o clara de huevo. La albúmina del huevo se compone de la albúmina fina externa y la albúmina interna firme o gruesa. La albúmina fina externa se extiende alrededor de la albúmina firme interna. La albúmina firme interna en los huevos de alta calidad se encuentra más alta y se extiende menos que la albúmina delgada externa.

Tiras fibrosas blancas. Estas son hebras de clara de huevo retorcidas, en forma de cordón, conocidas como chalazae, que mantienen la yema en su posición. Las chalazas espesas y prominentes indican alta calidad y frescura.

Yema La yema es casi esférica y está rodeada por una membrana incolora. El color de la yema varía según el tipo de alimento que se le dé a la gallina ponedora. Si la gallina ponedora se alimenta de maíz, por ejemplo, la yema se volverá de color amarillo brillante. El color de la yema no afecta el contenido nutricional.

Peso del huevo. El peso de los huevos varía mucho dependiendo de muchos factores como la raza, la edad de la ponedora y la temperatura ambiental. En África, por ejemplo, el peso del huevo puede oscilar entre 35 y 65 gramos, mientras que en Europa puede oscilar entre 45 y 70 gramos. A medida que una ponedora envejece, el peso de los huevos aumenta como se puede ver en la siguiente figura.

Figura 7 - Aumento de peso del huevo según la edad de la ponedora

Fuente: Larbier y Leclecq, 1992

Los componentes de un huevo que pesa 60 gramos se componen de la siguiente manera:

Los huevos son una buena fuente de proteínas de alta calidad. Aportan importantes fuentes de hierro, vitaminas y fósforo. Como fuente nutricional de vitamina D, los huevos ocupan el segundo lugar después de los aceites de hígado de pescado. Los huevos son bajos en calcio, que se desecha con la cáscara, y contienen muy poca vitamina C.

Los huevos proporcionan una fuente de nutrientes única y bien equilibrada para personas de todas las edades. Las yemas de huevo cocidas tienen un gran valor nutricional como fuente suplementaria principal de hierro para los bebés. Cuando los niños cumplen un año de edad, también se les pueden dar claras de huevo. Los huevos contienen un valor nutricional significativo, que es esencial durante el rápido crecimiento del cuerpo y, por lo tanto, son un excelente alimento para niños pequeños y adolescentes.

El bajo valor calórico, la facilidad de digestión y el alto contenido de nutrientes hacen que los huevos sean valiosos en muchas dietas terapéuticas para adultos. Durante la convalecencia, cuando pueden ser necesarias dietas blandas, los huevos proporcionan una buena dieta nutritiva. Para las personas mayores, cuyas necesidades calóricas son menores, los huevos son un alimento fácil, económico y nutritivo de preparar y comer.

La disponibilidad, el costo modesto, la facilidad de preparación, el sabor popular y el bajo valor calórico dan a los huevos una ventaja principal para las necesidades nutricionales humanas.

Calidad de la cáscara: textura, color, forma y estado.

La forma ideal de un huevo establecida por la tradición y por consideraciones prácticas se puede ver en la Fotografía 6.

Las características de calidad de la cáscara que deben tenerse en cuenta son las siguientes:

Las dos cualidades de cáscara más deseables, la limpieza y la solidez, están controladas en gran medida por la producción y manipulación de los huevos. Los huevos con defectos de cáscara deben retirarse de los huevos destinados al comercio minorista. Claramente, los consumidores tienen reacciones adversas a los huevos rotos o sucios. Incluso si las grietas en un huevo solo son visibles al mirar al trasluz, las microgrietas pueden tener graves consecuencias en la calidad. Estos huevos pueden venderse localmente y posiblemente solo unas pocas horas después de la puesta.

Cuando se rompe la membrana y la cáscara, el contenido de los huevos puede filtrarse y, por lo tanto, el único mercado viable es la venta como pulpa de huevo. Si los huevos están sucios, por ejemplo, con sangre o heces, los consumidores reaccionarán desfavorablemente a ellos.

Aunque el color de la cáscara no indica la calidad, los consumidores de algunos mercados pueden preferir los huevos blancos o los huevos marrones. En tales circunstancias, es aconsejable clasificar los huevos por el color de la cáscara.

En los huevos de calidad, la yema debe ser redonda, firme y estar bien erguida, y ser de color amarillo.

A menudo hay prejuicios contra las yemas muy pálidas o de colores intensos, sin embargo, hay algunas excepciones. En algunos mercados italianos, por ejemplo, las yemas rojas son un fuerte atractivo de venta. La yema debe tener un olor y sabor suave y agradable a huevo y debe estar rodeada de una gran cantidad de clara espesa y erguida con solo una pequeña cantidad de clara fina. La clara de huevo debe tener el color normal ligeramente amarillo verdoso, aunque puede tener un aspecto ligeramente turbio.

Los consumidores generalmente son muy críticos con cualquier condición anormal en la yema y la clara de huevo. Los factores que pueden causar pérdida de calidad son los siguientes:

  • factores naturales
  • temperatura
  • humedad
  • tiempo
  • manejo
  • almacenamiento
  • manchando

Los factores naturales, por ejemplo, pueden ser manchas de sangre, que pueden variar desde pequeñas manchas hasta un centímetro cuadrado de tamaño. Pueden variar en color de gris claro a rojo brillante y se pueden encontrar en la yema o en la clara de huevo. Los "huevos de sangre", con sangre difundida por toda la clara o esparcida alrededor de la yema, no se encuentran comúnmente y generalmente son rechazados por el consumidor. La fotografía 7 muestra los diversos grados de manchado y difusión de sangre.

Los cambios que ocurren en huevos almacenados durante una semana a diez días a una temperatura entre 27 & # 176 y 29 & # 176 C son comparables a los que ocurren en huevos similares almacenados en frío durante varios meses a una temperatura de - 1 & # 176 C. El efecto de la temperatura y el almacenamiento en los huevos se puede ver en la Fotografía 8. La apariencia típica de los huevos almacenados hasta 13 semanas a temperaturas que varían de 10 ° C a 46 ° C también se puede ver en esta fotografía. En etapas avanzadas de deterioro, la clara espesa puede desaparecer por completo y la yema puede agrandarse hasta el punto en que sus membranas están tan debilitadas que se rompe cuando se abre el huevo. Los cambios en el olor y el sabor tardan tres o cuatro semanas a una temperatura de 21 ° C a 176 ° C, o de seis a siete semanas a una temperatura de 10 ° C a 176 ° C para que el consumidor común los note.

La temperatura, la humedad, el movimiento del aire y el tiempo de almacenamiento pueden tener efectos adversos en la calidad interior. Estos factores, si no se controlan, pueden causar pérdida de humedad en los huevos. La pérdida de agua a través de la capa porosa significará una pérdida de peso. Una pérdida de peso del dos al tres por ciento es común en la comercialización de huevos y apenas se nota para los consumidores. Sin embargo, las celdas de aire agrandadas y la disminución del tamaño del contenido de los huevos se notan cuando las pérdidas superan este límite.

Cubrir los huevos con aceite y otras sustancias y almacenarlos a bajas temperaturas y alta humedad puede controlar la pérdida de humedad. Las mejores condiciones para el almacenamiento son a una temperatura de aproximadamente -1 ° C y # 176 ° C y una humedad relativa entre el 80 y el 85 por ciento. A una temperatura de 10 & # 176 C, se necesita una humedad relativa más baja, entre 75 y 80 por ciento. A todas las temperaturas existe el riesgo de que se estropee el moho cuando la humedad relativa es demasiado alta. Los materiales de embalaje que estén demasiado secos o excesivamente húmedos y absorbentes también acentuarán las pérdidas por evaporación.

El contenido de los huevos recién puestos suele ser estéril y contiene pocos organismos capaces de causar deterioro incluso cuando las cáscaras están ligeramente sucias o manchadas. La principal causa de deterioro por bacterias es el lavado de huevos sucios antes de la comercialización. Cuando se lava el huevo, los organismos del agua, generalmente bacterias, pueden penetrar la cáscara. Una vez dentro, se multiplican y eventualmente estropean el huevo, provocando pudriciones verdes, negras y rojas. Incluso cuando los huevos se mojan sin ningún proceso de limpieza, por ejemplo, por condensación después de sacarlos del almacenamiento refrigerado a una temperatura cálida, las condiciones pueden ser favorables para la penetración de microorganismos y puede seguir la pudrición. Cuando los huevos se mantienen secos, no se proporciona ninguna forma de que las bacterias penetren en la cáscara.

Las esporas de moho que normalmente se encuentran en las cáscaras de los huevos pueden, si transcurre el tiempo suficiente, germinar y crecer, penetrando en la cáscara y provocando su deterioro. En general, esto ocurre solo cuando los huevos se almacenan en frío durante varios meses o más en condiciones de alta humedad (por encima del 85 por ciento). Sin embargo, puede ocurrir a cualquier temperatura si la humedad es lo suficientemente alta y el tiempo de retención es lo suficientemente largo.

Los huevos se pueden contaminar fácilmente con los fuertes olores del queroseno, la gasolina, el aceite diesel, la pintura y el barniz, y con frutas y verduras como manzanas, cebollas y patatas. Por lo tanto, se debe tener especial cuidado en el almacenamiento, los materiales de embalaje y las instalaciones de transporte utilizadas.

MANTENIMIENTO DE CALIDAD

Mantener la calidad del huevo fresco desde el productor hasta el consumidor es uno de los principales problemas que enfrentan quienes se dedican a la comercialización de huevos. La atención adecuada a las fases de producción, distribución y punto de venta es de vital importancia para mantener la calidad del huevo.

Los factores que afectan la producción de huevos se analizan en el Capítulo 1. Los principales factores de producción que afectan el mantenimiento de la calidad son los siguientes:

  • raza
  • la edad
  • alimentación
  • administración
  • control de Enfermedades
  • manipular / recolectar huevos
  • alojamiento

Raza. La raza de la gallina ponedora afecta el color de la cáscara, por ejemplo, los Leghorns producen huevos blancos, mientras que los Rhode Island Reds producen huevos marrones. Los siguientes factores de calidad del huevo se heredan en parte: la textura y el grosor de la cáscara, la incidencia de manchas de sangre y la calidad vertical y la cantidad relativa de albúmina espesa. Aunque no siempre sea posible, una política consistente de selección de razas por parte de los productores de huevos puede traer mejoras notables a la calidad.

La edad. Por lo general, las aves comienzan a producir huevos en su vigésima o vigésima primera semana y continúan durante un poco más de un año. Este es el mejor período de puesta y los huevos tienden a aumentar de tamaño hasta el final del ciclo de producción de huevos. Las aves ponen menos huevos a medida que se acercan al período de muda. En el segundo año de puesta, los huevos tienden a ser de menor calidad.

Alimentación. La calidad y composición del huevo se derivan principalmente de la alimentación de la ponedora. En términos de sabor, por ejemplo, los huevos puestos por gallinas alimentadas con harina de pescado tendrán un sabor "a pescado". El tipo de alimento también influirá en la cáscara de un huevo y el color de la yema. Las ponedoras deben mantenerse alejadas de ciertos alimentos vegetales si se quieren evitar los defectos de color del huevo. Estos pueden incluir harina de semilla de algodón y el follaje de las esterculiáceas y malváceas como la malva.

El acceso regular a alimento verde fresco o deshidratado de alta calidad ayuda a las aves a producir huevos con una yema amarilla uniforme. El maíz amarillo, la harina de alfalfa y la hierba fresca proporcionan buenas fuentes de pigmento para un color normal de la yema de color naranja amarillento.

Gestión. Un buen manejo general de la parvada ponedora puede mejorar la calidad del huevo. Si las aves son tratadas correctamente y no sometidas a condiciones de estrés, producirán adecuadamente.

Control de Enfermedades. Las enfermedades afectan la calidad del huevo. La bronquitis infecciosa y la enfermedad de Newcastle, por ejemplo, harán que las aves pongan huevos con cáscaras de mala calidad y con una albúmina de muy mala calidad. Muchas de las aves continúan poniendo huevos de mala calidad incluso después de la recuperación. Deben administrarse vacunas eficaces.

Manipulación / recolección de huevos. La recolección frecuente es esencial todos los días para limitar el número de huevos sucios y dañados y también para evitar que las gallinas se coman los huevos. Es necesario un manejo cuidadoso para evitar roturas.

Casa de tendido. La cantidad de huevos sucios producidos se puede reducir significativamente proporcionando un buen alojamiento y nidos limpios para las ponedoras. Las operaciones de limpieza e higiene deben realizarse con frecuencia.

Medidas para prevenir el deterioro durante la comercialización

Temperatura. Con mucho, el método más eficaz para minimizar el deterioro de la calidad de los huevos es mantenerlos a temperaturas inferiores a 13 ° C y 176 ° C. Los huevos nunca deben dejarse expuestos al sol o en una habitación que haga mucho calor en algún momento del día, deben trasladarse a salas con sombra y bien ventiladas y sótanos subterráneos lo antes posible. A continuación se muestran varios métodos para prevenir el deterioro por temperatura.

1. Un método sencillo es cubrir los huevos con hojas verdes para reducir la temperatura.

2. Un método comúnmente utilizado es el de poner huevos en una olla porosa donde el exterior de la olla se mantiene húmedo. Sin embargo, se debe tener mucho cuidado para evitar el uso excesivo de agua, que podría gotear hasta el fondo de la olla y dañar los huevos en el fondo.

3. Los huevos se pueden guardar en una olla de barro de boca ancha que se entierra en el suelo hasta la mitad de su altura. El interior de la olla está revestido con una fina capa de hierba para evitar que los huevos se echen a perder por el exceso de humedad.Los huevos se colocan en la olla tan pronto como se recogen y se cubre la parte superior con un paño fino para facilitar el intercambio de aire. Se extiende una capa de arena y tierra alrededor de la olla de barro y se rocía agua con frecuencia durante el día. Los huevos se voltean una vez al día para evitar que la yema interna del huevo se pegue a un lado de la cáscara. Un sistema de este tipo puede reducir la temperatura del huevo en 8 ° C y 176 ° C por debajo de la temperatura exterior de la olla.

4. Otro método que se puede utilizar y que es ideal para climas secos hace uso del efecto de enfriamiento de la evaporación. Las cestas de huevos se almacenan en un pequeño armario de madera o con estructura de alambre. Una bandeja de agua se mantiene encima de la caja y los pedazos de saco se colocan en la bandeja y se colocan de manera que cuelguen por todos los lados de la caja. Se pueden desarrollar versiones más elaboradas con arreglos para un goteo constante de agua sobre el saco. Esto se puede ver en la Figura 8. En áreas húmedas, estos dispositivos serían menos útiles. El mantenimiento de la calidad del huevo en áreas tropicales húmedas es extremadamente difícil sin refrigeración.

5. Se pueden utilizar almacenes refrigerados si hay electricidad disponible. A continuación se muestra un ejemplo de almacén refrigerado. Si los almacenes refrigerados no son económicamente viables, el uso de ventiladores eléctricos puede ser apropiado.

Figura 8 - Enfriamiento por evaporación en climas secos

El enfriador debe protegerse de la luz solar directa. Es más eficaz cuando el aire circula libremente a su alrededor y no da buenos resultados en una habitación cerrada. El efecto de enfriamiento se puede intensificar soplando aire a través de un saco húmedo con un ventilador eléctrico.

Los productores, mayoristas y minoristas deben trasladar los huevos a los consumidores lo más rápido posible para minimizar el riesgo de deterioro. No se puede exagerar la importancia de evitar retrasos en todas las etapas del canal de distribución y debe ser la consideración principal que determina los acuerdos de comercialización.

Tratamiento de huevos sucios. Algunos huevos inevitablemente tendrán cáscaras sucias. A los efectos de la apariencia, el lavado es el método más eficaz y sencillo de eliminar la suciedad y las manchas de la superficie de la cáscara. Sin embargo, el agua puede contener bacterias que podrían penetrar la cáscara porosa y provocar su descomposición. Se deben usar sustancias desinfectantes y detergentes inodoros en el agua para lavar los huevos, pero pueden ser difíciles de obtener.

Los huevos se pueden sumergir en agua caliente limpia (la temperatura del agua debe estar alrededor de 38 ° C y 176 ° C); sin embargo, esto puede causar grietas térmicas en la cáscara del huevo y expansión interna del contenido del huevo. Es mejor evitar lavar los huevos por completo. El uso de abrasivos secos para raspar y cepillar puede ser la solución óptima. Al usar este método, se debe tener cuidado de evitar eliminar el material excesivo de la cáscara, que debilitará la cáscara y aumentará la velocidad de evaporación.

El enfriador debe protegerse de la luz solar directa. Es más eficaz cuando el aire circula libremente a su alrededor y no da buenos resultados en una habitación cerrada. El efecto de enfriamiento se puede intensificar soplando aire a través de un saco húmedo con un ventilador eléctrico.

Aceitado de conchas. Recubrir los huevos con una fina película de aceite reduce en gran medida las pérdidas por evaporación, especialmente cuando los huevos se almacenan en frío durante varios meses o se mantienen a temperaturas superiores a 21 ° C y 176 ° C. Se deben utilizar aceites minerales especiales inodoros, incoloros y de baja viscosidad. Cuando los huevos deban soportar altas temperaturas, deben engrasarse de cuatro a seis horas después de la puesta. Si los huevos deben almacenarse a una temperatura de 0 ° C a 176 ° C, deben engrasarse entre 18 y 24 horas después de la puesta. Los huevos se pueden engrasar sumergiendo a mano cestas de alambre o con una máquina. La temperatura del aceite debe ser al menos 11 & # 176 C por encima de la de los huevos. Antes de reutilizar el aceite, debe calentarse a una temperatura de 116 ° C y 176 ° C para evitar la supervivencia de las bacterias y luego filtrarlo. Los depósitos de aceite deben limpiarse correctamente. En términos de apariencia, los huevos aceitosos se diferencian de otros huevos solo en el ligero brillo que dejan en las cáscaras los aceites más viscosos.

Incentivos para el mantenimiento de la calidad

La provisión de incentivos efectivos para la adopción de procedimientos de mantenimiento de la calidad es función del sistema de marketing. Debe proporcionar algunos medios para evaluar la calidad del huevo y aplicar un sistema de primas de compra y deducciones en consecuencia. Los métodos para evaluar la calidad de los huevos se analizan a continuación.

CALIFICACIÓN Y ESTANDARIZACIÓN

La clasificación y la estandarización consisten en ordenar los productos en una serie de categorías uniformes de acuerdo con las características físicas y de calidad de importancia económica. Es un proceso de identificación, clasificación y separación.

Las ventajas de la clasificación y la estandarización son las siguientes.

    Se pueden vender huevos de diferentes grados a diferentes clientes. Se servirá a los clientes que estén dispuestos a pagar más por huevos de alta calidad. Por otro lado, los huevos con microgrietas o pequeñas manchas de sangre pueden venderse a panaderías.

Los factores de valor más apreciados en los huevos son la calidad interna, el aspecto y la solidez de la cáscara, el tamaño y el color.

La mayoría de los sistemas de comercialización de huevos encuentran ventajoso adoptar prácticas de clasificación que:

  • eliminar huevos no comestibles y defectuosos
  • separar los huevos en categorías aceptables altas y bajas y
  • establecer clasificaciones de peso uniformes.

Por ejemplo, el sistema de clasificación utilizado en los Estados Unidos de América, según lo recomendado por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA), se resume en la Tabla 7.


ABSTRACTO

Las gallinas ponedoras se han seleccionado durante generaciones para lograr la máxima eficiencia reproductiva. Como resultado, la incidencia de huevos anormales y patrones anormales de puesta son relativamente bajos para estas cepas. Si bien las ovulaciones dobles, que dan como resultado la producción de huevos de doble yema, ocurren en ocasiones en aves jóvenes que recién están entrando en la madurez reproductiva, estas ovulaciones dobles casi nunca dan como resultado 2 huevos completamente formados y son raras en gallinas que han alcanzado la productividad reproductiva máxima. Sin embargo, parece haber un número cada vez mayor de relatos anecdóticos de gallinas de traspatio que ponen más de 1 huevo por día (en lo sucesivo, doble oviposición). Planteamos la hipótesis de que la doble oviposición en las cepas modernas de gallinas ponedoras es más común de lo que se pensaba. Para probar esto, observamos una parvada de gallinas Hy-Line W36 durante 2 semanas consecutivas, registrando el tiempo de oviposición de cada gallina en cada día. Encontramos que el 13% de las gallinas produjeron una doble oviposición al menos una vez durante este período de observación de 2 semanas, a menudo produciendo un segundo huevo dentro de las 2.5 h del primero. Una gallina produjo dobles oviposiciones en 3 días durante este corto período. Luego monitoreamos una segunda bandada de gallinas durante 6 semanas, recolectando huevos que fueron parte de una doble oviposición y, en un día, todos los huevos que fueron parte de una doble oviposición. Los huevos que formaron parte de oviposiciones dobles no mostraron anomalías externas en la cáscara, y eran similares en tamaño, peso y gravedad específica a las oviposiciones individuales, lo que sugiere que las gallinas ponedoras pueden producir, y lo hacen, 2 huevos completamente formados con unas horas de diferencia entre sí. Sugerimos que esto puede representar la selección para un rendimiento reproductivo máximo en una variedad moderna de gallinas ponedoras.

Este trabajo fue financiado por una subvención de la National Science Foundation (premio # 1456442) otorgada a KJN y MTM.

Este artículo se publica y distribuye según los términos del modelo de publicación de revistas estándar de Oxford University Press (https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_model)


¿Cómo se forma un huevo?

Desde el punto de vista fisiológico, se necesita tiempo para poner un huevo. Los huevos comienzan en el ovario, al igual que los humanos. Durante la ovulación, se libera una yema en el oviducto. La yema se mueve a través del oviducto, donde se fertiliza (si hay un gallo) y se deposita la clara (o albúmina). A medida que el huevo se mueve hacia el útero, la yema se encapsula en la cáscara, la cáscara se colorea y la flor se adhiere. Luego, el óvulo continúa a través del útero para ser puesto. Todo este proceso tarda entre 24 y 26 horas.

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Abstracto

La investigación mitocondrial está experimentando un renacimiento, en parte, debido al reconocimiento de que estos descendientes endosimbióticos de protobacterias primordiales parecen estar siguiendo sus propias agendas biológicas. No solo se requiere el metabolismo mitocondrial para producir la mayor parte de la energía bioquímica que sustenta a sus huéspedes eucariotas (nosotros), sino que las mitocondrias pueden activamente (a través de la apoptosis y necrosis programada) o pasivamente (a través de la toxicidad de especies reactivas de oxígeno) impulsar la disfunción o la desaparición celular. El colectivo mitocondrial celular autorregula su población a través de la renovación biogénica y el sacrificio mitofágico, la fisión y fusión mitocondrial, dos componentes del dinamismo mitocondrial, son cada vez más reconocidos por desempeñar papeles centrales como orquestadores de estos procesos. El dinamismo mitocondrial es poco común en las células del músculo estriado, por lo que la manipulación genética cardíaca específica de los factores de fusión y fisión mitocondrial ha demostrado ser útil para revelar funciones no canónicas de las proteínas de la dinámica mitocondrial. Aquí, revisamos las funciones recientemente descritas de las proteínas de fusión / fisión mitocondrial en el control de calidad de las mitocondrias cardíacas, la muerte celular, la señalización del calcio y el desarrollo cardíaco. Se propone un paradigma conceptual mecanicista en el que la muerte celular y la eliminación selectiva de orgánulos no son procesos distintos, sino componentes de un mecanismo de control de calidad unificado e integrado que ejerce diferentes efectos cuando se invoca en diferentes grados, según el contexto fisiopatológico. Esto ofrece una explicación plausible de la expresión aparentemente paradójica de la dinámica mitocondrial y los factores de muerte en los cardiomiocitos, en los que normalmente no se produce la remodelación morfométrica mitocondrial y la capacidad para recuperarse del suicidio celular es muy limitada.

Las mitocondrias son importantes porque: las necesitamos para vivir, pero pueden matarnos

El corazón es el órgano de los mamíferos más rico en mitocondrias. Por lo tanto, los corazones son extremadamente dependientes y susceptibles de ser dañados por las mitocondrias. Aunque los mecanismos básicos de la fosforilación oxidativa mitocondrial y la síntesis de ATP se conservan a lo largo de la evolución, las mitocondrias de cardiomiocitos adultos tienen propiedades morfológicas y funcionales que las distinguen de las mitocondrias de otros tipos de células de mamíferos. Por lo tanto, no está claro cómo los atributos de las mitocondrias de fibroblastos, neuronas y otras células se relacionan con el contexto biológico único de los cardiomiocitos. Por ejemplo, una búsqueda en PubMed del término “dinámica mitocondrial” recupera & gt3500 artículos científicos. Sin embargo, aquellos que han realizado estudios con células vivas entienden que el dinamismo mitocondrial parece contradictorio cuando se aplica a corazones adultos: las mitocondrias de cardiomiocitos parecen estáticas, no se mueven, no se fusionan ni se dividen. Sin embargo, las proteínas que median en la fusión y fisión mitocondrial están altamente expresadas en los corazones. ¿Por qué es esto? Los corazones también poseen una maquinaria robusta para la muerte de cardiomiocitos necróticos y apoptóticos mediada por mitocondrias, a pesar de una capacidad limitada para regenerar o reemplazar cardiomiocitos suicidas. De nuevo, ¿por qué?

Aquí, se revisan datos recientes que han avanzado nuestra comprensión del funcionamiento no canónico de la dinámica mitocondrial y los factores de muerte en las vías celulares dedicadas a la vigilancia y eliminación de mitocondrias disfuncionales. Los estudios que han utilizado la manipulación genética para descubrir funciones accesorias inesperadas de las proteínas de muerte, profusión y profusión en vías fundamentales para mantener la calidad mitocondrial de los cardiomiocitos se interpretan en un contexto amplio. Debido a que los cardiomiocitos adultos no se replican, son compactos y estructuralmente homogéneos, la necesidad de mover y remodelar las redes mitocondriales en estas células es mínima. Sin embargo, el requisito de ATP mitocondrial para alimentar el acoplamiento de contracción de excitación cardíaca es interminable, y la necesidad de detectar y eliminar mitocondrias senescentes o dañadas potencialmente tóxicas es continua. Por esta razón, proponemos que mantener la aptitud mitocondrial a través de un control de calidad vigoroso puede ser una función normal dominante de la dinámica mitocondrial y los factores de muerte celular en corazones adultos.

¿De dónde proceden las mitocondrias de los cardiomiocitos? ¿Y a dónde van?

Las respuestas a estas preguntas parecen obvias a partir de los nombres aplicados a los procesos relevantes. Biogénesis mitocondrial significa "creación de nuevas mitocondrias" y mitofagia significa "comer mitocondrias". Alfa y omega listos. El dilema es que las mitocondrias no nacen, viven y mueren en el sentido convencional. Más bien, nuestras mitocondrias son literalmente inmortales, habiendo sido transmitidas de nuestras madres y de sus madres, hasta la Eva mitocondrial figurativa. 1 Si uno retrocede aún más en el tiempo, las mitocondrias se derivaron inicialmente de protobacterias independientes que invadieron nuestros ancestros unicelulares primitivos y establecieron su residencia permanente como endosimbiontes. 2,3 Después de mil millones de años, y a pesar de haber exportado el 99% de sus genes a sus anfitriones (es decir, a nuestros núcleos), las mitocondrias conservan una característica clave de sus ancestros bacterianos: (1) tienen sus propios genomas circulares que codifican el transporte de 13 electrones. enzimas complejas (2) poseen la maquinaria replicativa, transcripcional y de traducción necesaria para mantener el funcionamiento homeostático normal, el crecimiento de orgánulos y la proliferación a través de la fisión replicativa y (3) se comunican con otros miembros del acervo mitocondrial celular a través del intercambio de ADN mediado por fusión , proteínas y lípidos.

Dado este contexto, la respuesta a la primera pregunta es que las mitocondrias de cardiomiocitos de un individuo adulto descienden todas de sus células progenitoras de cardiomiocitos embrionarios. A medida que las células embrionarias crecieron y proliferaron, sus mitocondrias residentes hicieron lo mismo. Esto representa la biogénesis mitocondrial de facto, un ciclo perpetuo en el que las mitocondrias importan proteínas codificadas en el núcleo y sintetizan proteínas codificadas por mitocondrias y componentes genómicos para el crecimiento de orgánulos individuales, los llamados nuevos orgánulos se crean periódicamente mediante fisión replicativa (Figura 1A). El mismo proceso biogénico se utiliza para la renovación mitocondrial homeostática en cardiomiocitos adultos y está regulado dinámicamente por estrés fisiológico o patológico. Se ha aprendido mucho sobre los genes que coordinan la expresión de genes nucleares para la biogénesis mitocondrial, especialmente PGC-1α y PPARγ, 4 pero los mecanismos por los cuales las mitocondrias se comunican con el núcleo para promover o suprimir la expresión de genes biogénicos están mal descritos.

Figura 1. Consecuencias de la fisión mitocondrial replicativa vs asimétrica. A, La fisión replicativa de una mitocondria parental antigua sana produce 2 pequeños orgánulos hijos sanos que incorporan proteínas, ADN y lípidos producidos biogénicamente (rectángulo central) para convertirse en nuevas mitocondrias. B, La fisión asimétrica de una mitocondria dañada o senescente produce 1 orgánulo hijo sano que se fusiona con otros orgánulos sanos para regenerar el colectivo, y 1 orgánulo hijo gravemente dañado / despolarizado (rojo) que se elimina rápidamente por inmersión autofagosómica, protegiendo así a la célula de la mitotoxicidad y proporcionar nuevos componentes reciclados para la reparación biogénica.

Entonces, ¿a dónde van las mitocondrias? El colectivo mitocondrial de un organismo dado es esencialmente inmortal siempre que el huésped sea viable, pero las mitocondrias individuales sufrirán daños o eventualmente se volverán senescentes. El daño moderado de los orgánulos se repara mediante el reemplazo biogénico de los componentes dañados o mediante la fusión y la complementación con un orgánulo sano (Figura 1B). El daño letal de una magnitud o naturaleza que impide una reparación exitosa coloca a todo el conjunto mitocondrial celular en riesgo de contaminación (porque la consecuencia de la fusión entre una mitocondria gravemente dañada y una sana no es un orgánulo sano más grande, sino un orgánulo dañado más grande con el potencial de fusionarse con otras mitocondrias sanas, dañándolas, etc.). Llamamos contaminación mediada por fusión de la reserva mitocondrial celular contagio mitocondrial. 5 Para prevenir el contagio mitocondrial, las células usan la mitofagia para identificar, secuestrar funcionalmente y remover mitocondrias severamente dañadas (Figura 1B).

Hemos comenzado a desentrañar el proceso de decisión celular para reparar o eliminar una mitocondria dañada. Considere que la extensión del daño mitocondrial inevitablemente variará a lo largo de un continuo de leve a severo, pero la decisión de retener o eliminar un orgánulo dañado es categórica (es decir, pulgar hacia arriba o pulgar hacia abajo). Desde el punto de vista operativo, la célula debe establecer un nivel umbral de daño mitocondrial que desencadenará la eliminación de la mitofágica, mientras tolera el daño por debajo del umbral. Debido a que el daño subumbral de los orgánulos puede ser tóxico, las mitocondrias utilizan el mecanismo de fisión asimétrica, que integra la fisión mitocondrial y la mitofagia, para eliminar los orgánulos funcionalmente comprometidos antes de que estén lo suficientemente deteriorados como para dañar la célula. En esta situación, en lugar de la fisión replicativa normal, la mitocondria senescente empaqueta preferentemente el ADN y las proteínas dañados en un orgánulo hijo, mientras que dirige los componentes no dañados hacia el otro. La fisión asimétrica de una mitocondria parental subletalmente dañada produce una hija sana y una hija dañada. Debido a que los componentes disfuncionales del padre se enriquecen en solo una de sus hijas, este orgánulo puede alcanzar el umbral de eliminación por mitofagia, evitando así la toxicidad celular (Figura 1B).

Estos conceptos generales ilustran cómo la fusión, fisión, biogénesis y mitofagia mitocondriales están interrelacionadas operativamente. Los mecanismos moleculares mediante los cuales interactúan para orquestar la regeneración, la renovación y la eliminación selectiva de las mitocondrias homeostáticas se describen en detalle en las siguientes secciones.

Mitocondrias de cardiomiocitos, donde la fusión y la fisión tienen un significado especial

Antes de profundizar en las malas hierbas moleculares del dinamismo mitocondrial cardíaco y el control de calidad, vale la pena señalar que las mitocondrias en la mayoría de los tipos de células de mamíferos no se parecen a los organelos ovoides rechonchos que se muestran en los libros de texto de la escuela secundaria. En los tipos de células estudiados con mayor frecuencia, como los fibroblastos, las mitocondrias alargadas se integran en un retículo de toda la célula ramificado y altamente interconectado (Figura 2). Estas redes mitocondriales se someten constantemente a una remodelación estructural a través de la fusión y la fusión por fisión promueve la comunicación y la complementación / reparación de los orgánulos dentro de la red, mientras que la fisión puede aislar los componentes mitocondriales dañados de la red antes de su secuestro funcional y eliminación física (ver Figura 1B). La fisión de la red mitocondrial se acelera antes de la mitosis celular, lo que facilita la distribución equitativa de las mitocondrias en las células hijas. 6. La disolución de la red mitocondrial durante la replicación celular también puede ser necesaria para adaptarse a los cambios estructurales en las células madre y luego en las hijas a medida que se dividen y reforman.

Figura 2. Diferencias estructurales entre fibroblasto de ratón y mitocondrias de cardiomiocitos adultos. A, Cima, es mitocondrias filamentosas interconectadas teñidas con MitoTracker Green de un fibroblasto embrionario murino cultivado fondo, jaula antivuelco de un automóvil de carreras de NASCAR, diseñada específicamente para soportar fuerzas de compresión. B, Cima, Mitocondrias marcadas con proteína fluorescente verde redondeada individual distinta en un cardiomiocito de ratón adulto aislado fondo, bolsa de frijoles (el recuadro muestra la estructura del frijol), diseñado específicamente para ser fácil y reversiblemente deformable.

En comparación, en los cardiomiocitos adultos de moscas, mamíferos y organismos que abarcan evolutivamente los 2, las mitocondrias existen en gran medida como orgánulos redondeados discretos empaquetados entre las miofibrillas (Figura 2). Las mitocondrias de cardiomiocitos adultos también se agrupan dentro de las regiones perinuclear y subarcolémica, pero en ningún caso forman normalmente redes interconectadas. Por tanto, en comparación con los no miocitos, las mitocondrias de los cardiomiocitos individuales aparecen fragmentadas.

Al considerar por qué las mitocondrias de cardiomiocitos (y músculo esquelético) carecen del grado de conectividad que caracteriza a la mayoría de los otros tipos de células, surge una explicación biomecánica: una colección de mitocondrias de cardiomiocitos individuales es intrínsecamente más deformable que una red altamente interconectada. La analogía del mundo real son los componentes interconectados de la jaula antivuelco de un automóvil de carreras, una estructura diseñada específicamente para resistir la deformación, en comparación con una bolsa de frijoles que puede adaptarse fácil y reversiblemente a casi cualquier forma (Figura 2). Por lo tanto, la fragmentación mitocondrial que se observa en la mayoría de las células antes de la mitosis no solo permite la división de las mitocondrias en las células hijas, sino que también promueve la maleabilidad estructural necesaria para acomodar la plasticidad en el tamaño y la forma de las células. Si las mitocondrias en estas células mantuvieran su morfometría basal interconectada, entonces, al igual que con una jaula antivuelco, la plasticidad celular estaría físicamente restringida. Por extensión, si un cardiomiocito contenía mitocondrias altamente interconectadas, podría tener que fragmentar y reformar las interconexiones mitocondriales cíclicamente con cada ciclo de contracción y relajación, o gastar suficiente energía para superar la resistencia producida por este componente elástico interno. De acuerdo con un vínculo entre la contracción y una estructura mitocondrial fragmentada, los cardiomiocitos embrionarios tempranos exhiben una morfometría mitocondrial más interconectada y en red, pero adquieren la estructura ovoide individual madura típica más adelante en el desarrollo porque el corazón está cada vez más llamado a generar flujo circulatorio. 7 Por lo tanto, la red mitocondrial es al menos prescindible y probablemente sería perjudicial para el funcionamiento normal de la bomba de los miocitos cardíacos adultos.

Debido a que las redes mitocondriales no existen en los miocitos cardíacos adultos, y cualquier papel de la fusión y fisión mitocondrial en la remodelación de la red es, por lo tanto, irrelevante, la interdicción genética de la fisión y fusión mitocondrial en el corazón ha descubierto funciones atípicas de las proteínas de la dinámica mitocondrial. Los mediadores proteicos de la fusión y fisión mitocondrial están altamente conservados a lo largo de la evolución, y los eventos biomoleculares que evocan son bien conocidos. 8,9 La fisión mitocondrial es el resultado del reclutamiento y la multimerización dirigida de una superfamilia de dinamina GTPasa, proteína 1 relacionada con dinamina (Drp1). Drp1 oligomeriza en una configuración de pies a cabeza alrededor del ecuador mitocondrial y se contrae de una manera dependiente de GTP, ligando el orgánulo padre en 2 hijas (Figura 3). Las señales específicas que estimulan el reclutamiento de Drp1 en las mitocondrias de prefisión no se comprenden completamente, aunque los puntos de contacto con el retículo endoplásmico (RE) juegan un papel en las células con redes mitocondriales interconectadas. 10 De hecho, la evidencia acumulada respalda los roles de la actina, la miosina II y la proteína asociada al ER formada invertida 2 que actúa corriente arriba de Drp1 para dirigir su localización circunferencial en las mitocondrias. 11,12

Figura 3. Mecanismo molecular de fisión y fusión mitocondrial. Los 3 impulsores moleculares de fisión y fusión se representan esquemáticamente, ya que estarían asociados con una mitocondria normal. Fisión replicativa (izquierda) se inicia mediante el reclutamiento de la proteína 1 relacionada con la dinamina citosólica (Drp1) en el orgánulo, la oligomerización de Drp1 y la constricción del progenitor en 2 hijas. La fisión asimétrica utiliza el mismo mecanismo. Fusión (Derecha) requiere una unión inicial de la membrana externa mediada por mitofusina 1 (Mfn1) / Mfn2 seguida de fusión y, finalmente, una fusión de la membrana interna mediada por atrofia óptica 1 (Opa1).

La fusión mitocondrial es algo más compleja y requiere tres pasos distintos: anclaje, fusión de la membrana externa y fusión de la membrana interna. El anclaje es la unión física entre las membranas externas de 2 mitocondrias y es un requisito previo para la fusión real de la membrana. El anclaje puede estar mediado por una (o ambas) de otras 2 GTPasas de la superfamilia de dinamina, las mitofusinas (llamadas así porque también promueven la fusión de la membrana mitocondrial externa). Si se considera que el dominio GTPasa amino-terminal de una proteína de mitofusina es su cabeza, entonces su cola carboxilo-terminal se compone de una repetición de heptada α helicoidal que puede ser homotípica (mitofusina 1-mitofusina 1 o mitofusina 2-mitofusina 2) o heterotípicamente (mitofusina 1-mitofusina 2) se dimerizan en trans (es decir, de cola a cola) con otras moléculas de mitofusina en las mitocondrias adyacentes. El anclaje se produce mediante la transdimerización de las espirales en espiral antiparalelas de 2 colas de mitofusina y es independiente de GTPasa 13 (Figura 3). La naturaleza física de esta interacción es muy parecida a la de los ganchos de velcro que se unen a los bucles. Debido a que la interacción de anclaje entre mitofusina y mitofusina se logra mediante enlaces de hidrógeno, el anclaje (como el velcro) es completamente reversible.

El anclaje mitocondrial puede ir seguido de la fusión física entre las membranas externas de 2 orgánulos atados. La fusión también está mediada por mitofusina 1 o mitofusina 2, pero a diferencia del anclaje, depende de la hidrólisis de GTP y es irreversible. El producto de la fusión de la membrana externa es un orgánulo que tiene 2 estructuras de matriz interna distintas, descritas como un huevo de doble yema 14 (Figura 3). Esta configuración de orgánulos no se observa comúnmente porque la fusión de la membrana externa normalmente es seguida inmediatamente por la fusión de la membrana interna mediada por otra superfamilia de dinamina GTPasa, Optic Atrophy 1 (Opa1) 15,16 (Figura 3).

La fisión y fusión mitocondrial ocurren constantemente en fibroblastos cultivados y se observa fácilmente usando una variedad de técnicas fluorescentes. Para aquellos que estén interesados, el Dr. David C. Chan, uno de los investigadores pioneros en los mecanismos de fusión mitocondrial, ha publicado en su sitio web imágenes en movimiento estáticas y de lapso de tiempo que demuestran la dinámica típica de fusión / fisión mitocondrial en células HeLa y fibroblastos de ratón. (http://www.hhmi.org/research/mitochondrial-dynamics-development-and-disease). Los estudios de ablación o supresión genética en células como estas, en las que las mitocondrias se reposicionan constantemente e interactúan mutuamente, han demostrado que Drp1, mitofusina 1, mitofusina 2 y Opa1 son esenciales para el mantenimiento y remodelación normales de la red mitocondrial. Sin embargo, los estudios de células vivas fluorescentes de adultos Drosophila Los tubos cardíacos no encontraron evidencia de movimiento mitocondrial intracelular o fusión o fisión interorganelos durante varias horas. 17 La ausencia de dinamismo mitocondrial fácilmente observable en los cardiomiocitos adultos plantea la pregunta de qué funciones secundarias o auxiliares podrían estar jugando los factores de la dinámica mitocondrial en sus mitocondrias hipodinámicas.

Mitocondrias cardíacas y patos: tranquilos en la superficie, pero trabajando como locos por debajo

Como se señaló anteriormente, las mitocondrias de fibroblastos son observablemente dinámicas, mientras que las mitocondrias de cardiomiocitos pueden caracterizarse como lánguidas. Por lo tanto, parece incongruente que las proteínas de fusión / fisión remodeladoras de la red mitocondrial sean abundantes en los cardiomiocitos adultos normales. Para definir las funciones atípicas de estos factores de forma más completa, varios grupos iniciaron de forma independiente disecciones genéticas in vivo de las vías de fusión mitocondrial en corazones de moscas y ratones.

Las manipulaciones genéticas iniciales in vivo de los factores de fusión mitocondrial cardíacos se realizaron en los tubos cardíacos de Drosophila moscas de la fruta. 17 Las moscas tienen una sola mitofusina, denominada factor regulador del ensamblaje mitocondrial (MARF), que se puede suprimir de una manera específica de tejido utilizando ARNi expresado transgénicamente. 18 MARF ARNi se expresó transgénicamente en corazones de mosca bajo el control de un hombre de hojalata conductor promotorhombre de hojalata es el Drosophila ortólogo del factor de diferenciación específico de cardiomiocitos de mamíferos, nkx2.5). En comparación con los controles, los cardiomiocitos de mosca deficientes en MARF tenían mitocondrias más pequeñas. Las moscas cardíacas con deficiencia de MARF desarrollaron tubos cardíacos agrandados e hipocontráctiles (es decir, una cardiomiopatía). 17 Supresión de Drosophila Opa1 usando el mismo hombre de hojalata El enfoque de ARNi indujo una dismorfología mitocondrial algo diferente caracterizada por una mayor heterogeneidad de orgánulos, pero una miocardiopatía similar. 17 Estos resultados proporcionaron la primera evidencia de que (al menos en las moscas) las mitocondrias de los cardiomiocitos deben someterse a fusión (porque se hicieron más pequeñas como consecuencia de la supresión de MARF), y también demostraron que la fusión mitocondrial dependiente de MARF y Opa1 es (por cualquier razón) esencial para el funcionamiento normal del corazón.

Los organismos superiores, incluidos los mamíferos, tienen 2 proteínas de mitofusina codificadas por genes distintos. La ablación de la línea germinal de cualquiera de los genes de la mitofusina en ratones es letal para el embrión, probablemente debido a las consecuencias adversas sobre el desarrollo placentario. 19 Sin embargo, estudios de fibroblastos embrionarios derivados de mitofusina 1, mitofusina 2 y mitofusina 1 / mitofusina 2 ratones con doble knockout revelaron que (1) la mitofusina 1 y la mitofusina 2 son casi completamente redundantes para promover la unión mitocondrial y la fusión de la membrana externa, cada una puede sustituir en gran medida a los otros 19 (2) la mitofusina 2 es única en su capacidad para localizar el RE y unir este orgánulo que contiene calcio a las mitocondrias la mitofusina 1 no comparte esta actividad 20 (3) la ausencia de ambas mitofusinas es compatible con la viabilidad celular, pero las mitocondrias que carecen de mitofusina 1 y mitofusina 2 son severamente dismórficas y parcialmente despolarizadas. 21 El grupo de David Chan trabajó en torno a la letalidad embrionaria de la ablación de mitofusina 1 y mitofusina 2 de la línea germinal mediante la creación de los respectivos ratones con alelos floxados, que han sido utilizados por múltiples equipos de investigación para producir knockouts genéticos viables de ratón específicos de tejido para mitofusina 1 y mitofusina 2. Los estudios de Chan fueron los primeros en probar la redundancia funcional in vivo entre las 2 mitofusinas y muestran que la actividad de la mitofusina es esencial para el desarrollo y la función normal del cerebro y el músculo esquelético. 22,23 Como se detalla a continuación, los mismos modelos de ratón con alelos flojos de mitofusina 1 y mitofusina 2 se han utilizado en combinación con líneas Cre específicas de cardiomiocitos para eliminar la mitofusina 1 y la mitofusina 2 individualmente, y ambas mitofusinas en combinación, en corazones de ratón.

Hasta la fecha, la mitofusina 1 y la mitofusina 2 se han eliminado genéticamente de corazones de ratón utilizando 3 tipos diferentes de líneas de ratón Cre específicas de cardiomiocitos. El enfoque genético que más se asemeja a la Drosophila El estudio 17 de caída del MARF del tubo cardíaco utilizó Cre expresado a partir de un nkx2.5 alelo knockin. Como volar hombre de hojalata, el ratón nkx2.5 El gen se activa temprano en el desarrollo del corazón, lo que confiere una ablación génica en gran parte específica del corazón que comienza en la media luna cardíaca (≈E7.5). La ablación combinada de mitofusina 1 y mitofusina 2 en el corazón embrionario temprano fue uniformemente letal, revelando un requisito absoluto para la fusión mitocondrial en el desarrollo cardíaco normal. 24 Ablación perinatal cardíaca específica de mitofusina 1 y mitofusina 2 utilizando myh6-Cre también resultó en letalidad temprana (por P16), con dismorfología mitocondrial y degeneración de la matriz, expresión alterada de genes biogénicos y miocardiopatía. 25

La letalidad temprana con la ablación embrionaria o perinatal de mitofusina 1 / mitofusina 2 exigió un enfoque alternativo para descubrir los efectos de perturbar la fusión mitocondrial en corazones adultos. En consecuencia, el grupo de Dorn realizó una ablación condicional de los genes de mitofusina 1 y mitofusina 2 utilizando una proteína de fusión del receptor de estrógeno-Cre expresada como un myh6transgénico impulsado. El transgén del receptor de estrógeno Cre se activa en los cardiomiocitos después del nacimiento, pero la recombinación genética mediada por Cre requiere la administración de tamoxifeno (o raloxifeno) para inducir la translocación nuclear de Cre. Usando este sistema, los ratones que llevaban los 5 alelos de genes requeridos para la ablación condicional combinada de mitofusina 1 / mitofusina 2 cardíaca se cultivaron hasta 8 semanas, momento en el que se indujo la recombinación de los genes de mitofusina 1 y mitofusina 2 usando la administración farmacológica de ligando del receptor de estrógeno. La ablación concomitante de mitofusina 1 y mitofusina 2 en el corazón de ratón adulto indujo fragmentación mitocondrial, defectos respiratorios de los cardiomiocitos y dilatación cardíaca rápidamente progresiva con insuficiencia cardíaca letal en 6 a 8 semanas. 24 Sobre la base del tiempo medio para la reducción del tamaño de las mitocondrias después de la ablación combinada de mitofusina 1 / mitofusina 2, calculamos que un ciclo completo de fisión-fusión mitocondrial tarda aproximadamente 15 días en el corazón de un ratón adulto. La velocidad extremadamente lenta de fusión y fisión explica por qué las mitocondrias de los cardiomiocitos parecen estáticas en estudios a corto plazo. Los experimentos de doble knockout cardíaco de mitofusina 1 / mitofusina 2 condicional proporcionaron la primera evidencia de que la fusión mitocondrial ocurre en cardiomiocitos adultos y demostraron que estas 2 proteínas de fusión mitocondrial son necesarias para la salud cardíaca de los mamíferos. Sin embargo, este trabajo inicial no definió ni el requisito fisiológico esencial de las mitofusinas cardíacas ni el defecto fisiológico subyacente que provoca la miocardiopatía cuando se interrumpe su expresión.

Regulación de la señalización de calcio por mitofusina 2 y proteínas de muerte mitocondrial

Como se mencionó anteriormente, el anclaje intermitocondrial por mitofusinas está mediado por la unión reversible de los extremos de las estructuras filamentosas unidas a los cuerpos que requieren fijación física (como Velcro). Las mitofusinas tienen espirales en espiral antiparalelas pegajosas en sus terminales C (mientras que el Velcro tiene ganchos y bucles de plástico). Una característica intrínseca de este mecanismo de sujeción es que las propias ataduras son agnósticas en cuanto a lo que enlazan: no importa si el velcro está en su martillo de bola o en el traje de salto Human Fly de David Letterman, 26 formará uniones y se adherirá a él. su número opuesto. Esta idea también se aplica a las mitofusinas, ya que unen las mitocondrias porque están ubicadas en las membranas externas mitocondriales. Por extensión, si las mitofusinas estuvieran presentes en otros orgánulos, podrían unir esos orgánulos a las mitocondrias. Esta promiscuidad hipotética en la unión de orgánulos no se ha descrito para la mitofusina 1, que es exclusivamente mitocondrial. Sin embargo, una fracción de mitofusina 2 se ha localizado en el retículo endoplásmico / sarcoplásmico (SR) en fibroblastos y cardiomiocitos. 20,27-29 En consecuencia, la unión intermolecular entre la mitofusina 2 localizada en ER / SR y la mitofusina 1 o mitofusina 2 localizada en las mitocondrias une físicamente estos orgánulos que contienen calcio y productores de ATP. La unión de las mitocondrias de los cardiomiocitos a la SR tiene implicaciones funcionales porque crea microdominios aposicionales protegidos a través de los cuales se pueden intercambiar altas concentraciones de calcio iónico entre orgánulos (sin difundirse en el citosol). La ablación genética específica de cardiomiocitos de mitofusina 2 demostró la existencia de estos microdominios y mostró cómo mejoran la percepción mitocondrial y la captación de calcio derivado de SR. 29,30 El anclaje de SR mediado por mitofusina 2 a las mitocondrias constituye así el brazo sensorial de un sistema de respuesta rápida que minimiza el agotamiento de ATP mitocondrial y la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) cuando la carga de trabajo y la demanda metabólica aumentan de forma aguda. Debido a que el calcio también puede ser un potente estímulo para abrir el poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (MPTP), 31 la desventaja del anclaje físico de SR y mitocondrias es una mayor sensibilidad de la apertura de MPTP al calcio derivado de SR. 32 De hecho, la ablación de mitofusina 2 específica de cardiomiocitos protege al corazón contra varias agresiones relacionadas con la apertura de MPTP mediada por calcio, incluida la lesión por isquemia-reperfusión. 28 Así, en condiciones patológicas, las características moleculares y funcionales de la mitofusina 2 que normalmente promueven la salud mitocondrial (a través de la complementación mediada por fusión) y que facilitan una rápida respuesta metabólica al estrés hemodinámico agudo (a través de la intercomunicación SR-calcio mitocondrial) también predisponen a Muerte de cardiomiocitos mediada por MPTP.

Es interesante que la localización dual de factores en las mitocondrias y ER / SR adyacentes, con la modulación resultante de la diafonía SR-calcio mitocondrial, es una característica común de los factores mitocondriales implicados en la muerte celular programada. Por ejemplo, la proteína Nix de la familia Bcl-2 mitocondrial que promueve la muerte celular (también conocida como Bnip3L) originalmente generó interés porque su regulación positiva transcripcional en la hipertrofia cardíaca induce la muerte apoptótica de los cardiomiocitos. 33-35 Sin embargo, Nix también se localiza en SR y modula la señalización SR-calcio mitocondrial que puede evocar la apertura de MPTP. De hecho, los cardiomiocitos que experimentan muerte celular mediada por Nix exhiben características tanto de apoptosis como de necrosis. 36 Al apuntar genéticamente a Nix ya sea a las mitocondrias o al ER / SR, el laboratorio de Dorn mostró que la localización del orgánulo de Nix, y no alguna propiedad intrínseca de la proteína, determina si Nix provoca la muerte celular a través de la apoptosis (vía mitocondrial) o (ER / SR y Necrosis mediada por MPTP). 37 Asimismo, el factor proapoptótico Bnip3, estrechamente relacionado, que media la muerte apoptótica de los cardiomiocitos y el remodelado cardíaco adverso después de un infarto de miocardio, 38 contribuye a la disfunción cardíaca al localizarse en las estructuras reticulares y aumentar el transporte de calcio SR-mitocondrial. 39,40 Esta dualidad funcional en los factores que regulan la homeostasis mitocondrial y la señalización SR-calcio mitocondrial es un tema común que ha surgido de disecciones moleculares in vivo específicas para el corazón de las proteínas de fusión mitocondrial y apoptosis de la membrana externa.

Fusión mitocondrial, regulación del calcio y desarrollo cardíaco

Las mitocondrias son lo suficientemente ricas en calcio como para que la rotura mitocondrial y la liberación de calcio puedan producir calcificación distrófica, como se observa en el miocardio necrótico. 41 Por el contrario, las mitocondrias cardíacas pueden actuar como esponjas de calcio, absorbiendo y amortiguando el calcio citosólico libre disponible. 42 Como se detalla a continuación, recientemente se descubrió un papel sorprendente para la amortiguación del calcio mitocondrial en las vías de señalización que orquestan la expresión de genes que dirigen la diferenciación de cardiomiocitos durante la cardiogénesis embrionaria. 7

La estructura mitocondrial y la organización subcelular en los cardiomiocitos embrionarios y las células progenitoras de cardiomiocitos se asemejan a las de los fibroblastos (es decir, orgánulos reticulares largos organizados en redes muy interconectadas), en lugar de los orgánulos individuales redondos cortos observados en cardiomiocitos adultos completamente diferenciados.Estas diferencias de desarrollo en la morfometría mitocondrial conducen a interacciones funcionales sorprendentes entre la remodelación de la red mitocondrial, la captación de calcio mitocondrial y el desarrollo cardíaco embrionario. Los cardiomiocitos derivados de células madre embrionarias que se diferencian normalmente tienen un gran número de mitocondrias perinucleares dispuestas en redes reticulares. La inhibición de la fusión mitocondrial mediante la supresión de la mitofusina 2 u Opa1 promueve la discontinuidad de la red y produce mitocondrias fragmentadas que se redistribuyen desde el núcleo y hacia la membrana celular. 7 La ubicación subarcolémica atípica de las mitocondrias fragmentadas las posiciona físicamente para actuar como amortiguadores para la señalización normal del calcio transmembrana (de afuera hacia adentro), aumentando paradójicamente la entrada de calcio capacitivo y activando la calcineurina que, a su vez, aumenta la señalización de la muesca. 7 Debido a que la supresión de la muesca es un requisito para la diferenciación de los cardiomiocitos, la activación de la muesca mediada por calcineurina en las células progenitoras de los cardiomiocitos con una fusión mitocondrial defectuosa altera su diferenciación en cardiomiocitos (Figura 4). Determinamos el efecto in vivo de la fusión mitocondrial alterada en la diferenciación de cardiomiocitos interrumpiendo genéticamente la fusión mitocondrial (ablación combinada de mitofusina 1 y mitofusina 2) en cardiomiocitos desde las primeras etapas del desarrollo cardíaco (usando nkx2.5-Cre). 7 Los corazones de doble deficiencia de mitofusina 1 / mitofusina 2 exhibieron expresión génica dependiente de Mef2c, Nkx2.5 y SRF deprimida, interrupción del desarrollo miocárdico normal e hipoplasia miocárdica embrionaria letal. 7 Los efectos espectaculares de la dismorfología mitocondrial inducida sobre el desarrollo de la expresión génica cardíaca y el desarrollo cardíaco proporcionan un ejemplo sorprendente de cómo estos orgánulos citosólicos semiautónomos pueden comandar vías críticas de expresión génica nuclear para determinar el destino celular, y no solo la viabilidad celular.

Figura 4. Fusión mitocondrial y control de la diferenciación de cardiomiocitos / desarrollo del corazón. Interacciones funcionales entre canales de calcio tipo L (LCC azul), canales de calcio operados por almacenamiento (violeta), mitocondrias (verde), calcineurina A (amarillo), Notch (naranja) y expresión génica del desarrollo tal como se concibe en células progenitoras de cardiomiocitos. Izquierda, Célula madre normal con mitocondrias perinucleares fusionadas en las que la señalización de calcio del LCC es normal y la entrada de calcio capacitativo es baja. Derecha, Cómo la fragmentación mitocondrial y la redistribución subsarcollemal altera la señalización del LCC a través de la absorción de calcio mitocondrial (esponja), que invoca la entrada capacitativa de calcio que activa la calcineurina y Notch aguas abajo, reprimiendo la expresión génica del desarrollo.

Mitofagia, mitofusinas y control de calidad mitocondrial

Un concepto que surge de la manipulación experimental de la fusión mitocondrial en corazones es que los roles fisiopatológicos críticos de las mitofusinas derivan más de funciones de orden superior de unión y fusión de orgánulos que de la remodelación mitocondrial estructural per se. Por lo tanto, la unión de las mitocondrias a la SR por la mitofusina 2 es importante para la señalización del calcio transorganelo que normalmente regula la respuesta metabólica aguda, 29 y en condiciones patológicas puede evocar la transición de la permeabilidad mitocondrial. 28 Del mismo modo, la supresión de la fusión mitocondrial provoca un aumento de la amortiguación del calcio mitocondrial que puede desregular los genes cardíacos del desarrollo. 7 Se está acumulando evidencia de que los factores de fusión mitocondrial también juegan un papel central en el control de la calidad mitocondrial mitofágica. De hecho, debido a que la mitofusina 1 y la mitofusina 2 cumplen funciones en gran medida redundantes en la fusión mitocondrial, es comprensible cómo una de las mitofusinas redundantes puede haber desarrollado funciones auxiliares adicionales. A continuación, presentamos el caso de que la regulación de la mitofusina es una función principal de la mitofusina 2 en el corazón.

Uno de los hallazgos inesperados de los primeros estudios fue que los corazones con defectos de fusión mitocondrial diseñados genéticamente eran ineficaces para eliminar las mitocondrias anormales. 17,24 Dada la alta densidad mitocondrial en los cardiomiocitos y la importancia de eliminar las mitocondrias productoras de ROS dañadas antes de que se vuelvan citotóxicas, se esperaba que la simple interrupción de la complementación de orgánulos mediada por fusión (sin la supresión concomitante de la renovación biogénica o las vías de eliminación mitofágica) afectaría morfometría de orgánulos, pero no aptitud mitocondrial. Sin embargo, la disminución del tamaño de los orgánulos después de la ablación completa con mitofusina en corazones de ratón se asocia con un número notablemente mayor de mitocondrias cardíacas degeneradas durante las primeras etapas de la miocardiopatía resultante. 17,24 La ablación de mitofusina 2 sola en corazones de ratón no impidió la fusión mitocondrial (que todavía era inducida por mitofusina 1 endógena como lo demuestra el agrandamiento real de las mitocondrias de cardiomiocitos deficientes en mitofusina 2), 28,29 pero, no obstante, provocó una respiración anormal de los cardiomiocitos y un miocardiopatía crónica de progresión lenta. 45 Los distintos fenotipos mitocondriales y cardíacos de la ablación cardíaca combinada de mitofusina 1 / mitofusina 2 en comparación con la deficiencia selectiva de mitofusina 2 revelan diferentes mecanismos para las miocardiopatías resultantes: debido a que se acumulan mitocondrias anormales después de la ablación selectiva de mitofusina 2 y la ablación combinada de mitofusina 1 / mitofusina 2, pero no después de la ablación selectiva de mitofusina 1, planteamos la hipótesis de que la mitofusina 2 es especialmente importante para eliminar las mitocondrias dañadas.

Como se mencionó anteriormente, la mitofagia (o "comer mitocondrias") es el mecanismo central por el cual se eliminan las mitocondrias dañadas para prevenir el daño celular. Dos mediadores críticos de la mitofagia son la quinasa putativa 1 (PINK1) inducida por PTEN y la Parkin, codificada por genes en los que las mutaciones de pérdida de función provocan la enfermedad de Parkinson autosómica recesiva de inicio temprano. La historia de cómo los estudios genéticos humanos convencionales, la manipulación genética en moscas de la fruta y ratones, y la investigación celular básica han convergido para revelar la disfunción mitofágica como la causa subyacente de estas formas hereditarias de la enfermedad de Parkinson es fascinante, y se recomienda al lector interesado a excelentes críticas recientes. 46,47 Con el fin de comprender la señalización de la mitofagia en el corazón, PINK1 es una cinasa mitocondrial que se acumula en las mitocondrias dañadas e inicia la señal para la translocación de la ubiquitina ligasa E3 citosólica de Parkin específicamente a los orgánulos dañados. 48 La ubiquitinación de las proteínas de la membrana externa mediada por la parkina en estas mitocondrias dañadas atrae a los autofagosomas, iniciando así la mitofagia (Figura 5). Las mitocondrias engullidas por un autofagosoma se transfieren a los lisosomas y se degradan, lo que minimiza la toxicidad celular de las ROS que a menudo producen y liberan las mitocondrias dañadas. La interrupción de la señalización de PINK1-Parkin altera la mitofagia. En consecuencia, la acumulación de mitocondrias anormales en las neuronas dopaminérgicas es la condición patológica sine qua non de la enfermedad de Parkinson relacionada con mutaciones del gen PINK1 y Parkin. Es importante reconocer que las mitocondrias también pueden eliminarse mediante macroautofagia no selectiva 49 que se transduce a través de diferentes vías de señalización independientes de PINK1 y Parkin. Debido a que las etapas terminales tanto de la mitofagia selectiva como de la autofagia mitocondrial generalizada proceden a través del engrosamiento mitocondrial autofagosómico y la transferencia a los lisosomas, puede ser un desafío diferenciar entre estos procesos.

Figura 5. La quinasa putativa 1 (PINK1) -Parkin de la mitofagia inducida por (PTEN). Izquierda, Diagrama esquemático del inicio de PINK1-Parkin de la señalización de mitofagia después de la fisión mitocondrial asimétrica. Derecha, Imágenes fluorescentes confocales que muestran la translocación de mcherryParkin (rojo) del citosol a las mitocondrias (MitoTracker verde) después de la despolarización mitocondrial con el agente desacoplador FCCP. Las mitocondrias que contienen parkin aparecen amarillas en la imagen fusionada.

Dado que la parkina es fundamental para el control de la calidad mitocondrial en las neuronas, el músculo esquelético y quizás los cardiomiocitos, 50,51 el grupo de investigación de Dorn examinó la integridad de la señalización de Parkin en cardiomiocitos de ratón con deficiencia de mitofusina 2 en los que las mitocondrias anormales parecían no eliminarse adecuadamente, por lo tanto probando la hipótesis de que la deficiencia genética de mitofusina 2 interfiere con la mitofagia normal. La parkina fue abundante en el sarcoplasma de cardiomiocitos, pero no se traslocó a las mitocondrias despolarizadas de los cardiomiocitos deficientes en mitofusina 2. Por el contrario, la despolarización estimuló de manera contundente la translocación de Parkin a las mitocondrias de cardiomiocitos de tipo salvaje y deficientes en mitofusina 1. 45

El reclutamiento de Parkin en 45 y la activación en 52,53 mitocondrias son pasos obligatorios para la señalización de mitofagia canónica. La relocalización de Parkin desde el citosol a las mitocondrias da como resultado la ubiquitinación mediada por Parkin de docenas de proteínas de la membrana mitocondrial externa, incluidas la mitofusina 1 y la mitofusina 2. 54 No parece que Parkin exhiba mucha selectividad de sustrato para proteínas mitocondriales accesibles, sino que pinta ampliamente el exterior. membrana mitocondrial con una capa de moléculas de ubiquitina. Si la mitofusina 2 juega un papel central en la translocación de Parkina a las mitocondrias dañadas, se esperaría observar una poliubiquitinación mitocondrial deprimida en cardiomiocitos deficientes en mitofusina 2. Esto resultó ser el caso. La poliubiquitinación mitocondrial y la localización mitocondrial de p62 / sequestosoma-1 (un marcador del reclutamiento de autofagosomas) se vieron afectadas en los cardiomiocitos deficientes en mitofusina 2. Una vez más, la ablación de mitofusina 1 no tuvo ningún efecto sobre estos eventos de señalización de mitofagia dependientes de Parkin. A partir de estos resultados, llegamos a la conclusión de que la mitofusina 2, pero no la mitofusina 1, es esencial para atraer a la Parkina a las mitocondrias de cardiomiocitos dañadas, e inferimos que su ausencia interrumpía la señalización de la mitofagia.

La señal de inicio en la mitofagia mediada por Parkin es la estabilización de la quinasa PINK1. 55,56 Como cientos de otras proteínas mitocondriales codificadas en el núcleo, la quinasa PINK1 se traduce en el citosol y luego la proteína se importa a las mitocondrias. Sorprendentemente, al obtener acceso a las mitocondrias, PINK1 se degrada casi de inmediato (probablemente por la proteasa mitocondrial de tipo romboide asociada a la presenilina), 57,58 impidiendo que PINK1 tenga una actividad biológica significativa como quinasa (Figura 5). Por esta razón, aunque el ARNm de PINK1 es abundante en corazones y otros tejidos, los niveles de proteína PINK1 en las mitocondrias normales son tan bajos como para probar los niveles de detección. Por lo tanto, es funcionalmente correcto considerar una mitocondria normal como PINK1 suprimida o anulada. Sin embargo, el daño mitocondrial o la senescencia suficiente para provocar la despolarización interrumpe la degradación normal de PINK1. La consecuencia de este llamado cambio de hombre muerto mitocondrial es que ROSA1 el nivel de proteína aumenta solo en las mitocondrias dañadas / despolarizadas. La actividad mitocondrial PINK1 es la señal próxima para la translocación y activación de Parkin 45,52,53 y es importante para la función cardíaca. 59 En ausencia de una manipulación experimental, como la sobreexpresión forzada que puede abrumar los mecanismos de degradación normales, 45 la estabilización de PINK1 solo dentro de las mitocondrias despolarizadas recluta Parkin selectivamente a los orgánulos dañados.

El mecanismo por el cual PINK1, una quinasa localizada en las mitocondrias, se comunica con Parkin, una ubiquitina ligasa E3 citosólica soluble, no estaba claro. Como la mayoría de las quinasas, PINK1 es bastante promiscua y fosforilará cualquier cantidad de proteínas accesibles, incluida la propia Parkin y la ubiquitina. 52,53,60,61 Consideramos que la colocalización de PINK1 y mitofusina 2 en la membrana mitocondrial externa 62 brindó una oportunidad para que PINK1 fosforilara la mitofusina 2, que nuestros estudios en ratones knockout para mitofusina 2 habían demostrado que era necesaria para la unión a la parkina mitocondrial. Demostramos que la mitofusina 2 podría ser un sustrato de fosforilación de PINK1 cotransfectando PINK1 y mitofusina 2 en células HEK293 cultivadas. PINK1 disminuyó la movilidad electroforética de la mitofusina 2 en geles normales y el retraso de la movilidad se exageró en geles PhosTag. Determinamos que la mitofusina 2 puede ser un sustrato PINK1 usando anticuerpos antifosfoserina, y además demostramos que la sobreexpresión de la quinasa PINK1 activa (pero no un mutante PINK1 deficiente en quinasa) era suficiente para provocar la unión de mitofusina 2-Parkina en ausencia de despolarización mitocondrial. 45

Para precisar la relevancia funcional de la fosforilación de mitofusina 2 por PINK1, el grupo Dorn utilizó mutagénesis dirigida al sitio para mapear la fosforilación mediada por PINK1 a los aminoácidos de mitofusina 2 a Thr111 y Ser442, ubicados dentro del dominio de la mitofusina 2 GTPasa y justo distal (es decir, C terminal) a la primera repetición de la heptada, respectivamente. 45 La mutación de cualquiera de estos 2 aminoácidos en Ala no fosforilable deprimió, pero no eliminó, la unión de mitofusina 2-Parkina. Sin embargo, la mutación combinatoria de ambos sitios de fosforilación de PINK1 a Ala (mitofusina 2 111/442 AA) anuló completamente la unión de mitofusina 2-Parkina. Finalmente, realizamos el experimento recíproco mediante la mutación de mitofusina 2 Thr111 y Ser442 a Glu (mitofusina 2 111/442 EE), imitando así la fosforilación. El mutante de mitofusina 2 111/442 EE fue suficiente para unirse a Parkin en ausencia de quinasa PINK1. Por tanto, la mitofusina 2 fosforilada pseudo-PINK1 es un receptor de Parkina mitocondrial constitutivo.

La interacción funcional entre PINK1, mitofusina 2 y Parkin (Figura 6) ayuda a explicar los fenotipos de control de calidad de la pérdida de mitocondrias inducidos por la ablación de mitofusina 2 específica del tipo celular en el corazón, el cerebro y el hígado. Por ejemplo, la ablación del gen de la mitofusina 2 mediada por Cre específica de tejido en cardiomiocitos y neuronas provoca la acumulación de mitocondrias anormales ligadas a un defecto de translocación de Parkin, 45,63 y también se observa un mayor número de mitocondrias anormales después de la deleción de mitofusina 2 de las neuronas dopaminérgicas 64 y hepatocitos 65 (aunque la función de Parkin no se evaluó directamente en ellos).

Figura 6. Funciones duales de Mfn2 en la fusión mitocondrial y la mitofagia. Izquierda, El Mfn2 no fosforilado provoca el anclaje y la fusión de las mitocondrias normales (hiperpolarizadas). Derecha, La quinasa putativa 1 (PINK1) -fosforilada por PTEN inducida por PTEN actúa como un receptor que atrae a Parkin a las mitocondrias despolarizadas (en las que se estabiliza la proteína PINK1), iniciando la ubiquitilación de las proteínas de la membrana externa mitocondrial que reclutan autofagosomas.

Los conocimientos adquiridos a partir de estos estudios tienen implicaciones para futuras investigaciones de la vía de mitofagia PINK1-mitofusina 2-Parkina. Por ejemplo, se puede inducir a Parkin para que se transloque a las mitocondrias de MEF derivados de ratones (embrionarios letales) deficientes en mitofusina de línea germinal (mitofusina 1 / mitofusina 2 knockout). 66 Creemos que esto refleja la plasticidad del desarrollo y la inducción de vías alternativas que conducen al reclutamiento de Parkina mitocondrial cuando el receptor de Parkina mitocondrial prototípico (mitofusina 2) está genéticamente ausente de la línea germinal. Será interesante determinar si la deleción condicional aguda de mitofusina 2 en cultivo de tejidos (p. Ej., Utilizando MEF del alelo flojo de mitofusina 2 con adeno-Cre) podría evitar la plasticidad del desarrollo y replicar experimentalmente los efectos supresores de mitofusina provocados por la mitofusina 2 específica de tejido in vivo. ablación. Asimismo, la sobreexpresión convencional de Parkin no activa intrínsecamente la mitofagia (porque en las células sanas la Parkin reside casi por completo en el citosol), sino que simplemente mejora la capacidad de responder mitofágicamente a un daño mitocondrial dañino. 67 Sin embargo, puede ser posible utilizar el mutante constitutivo de mitofusina 2 T111 / S442 EE de unión a Parkin como una herramienta de investigación para interrogar los efectos de la activación de Parkin específica mitocondrial en la mitofagia en células normales y probar si la mitofagia promiscua mediada por Parkin puede tener efectos perjudiciales sobre las mitocondrias y la aptitud celular. 68

Autofagia mitocondrial generalizada para cuando falla la mitofagia selectiva

La mitofagia podría considerarse una bomba inteligente para eliminar las mitocondrias dañadas (y potencialmente dañinas). La fosforilación PINK1 de la mitofusina 2 actúa como el láser de orientación para la bomba de Parkin / autofagosoma entrante. El enfoque de la bomba inteligente de mitofagia puede eliminar orgánulos potencialmente dañinos sin daño colateral a las mitocondrias sanas en el mismo lugar. Sin embargo, si la necesidad de eliminar las mitocondrias dañinas es grande, como cuando se interrumpe la mitofagia o hay una disfunción mitocondrial generalizada en toda la célula, se puede invocar el enfoque menos selectivo de la autofagia generalizada. Esto es análogo al uso de bombas de alfombra cuando te quedas sin bombas inteligentes, las mitocondrias dañinas se eliminan a costa de un mayor daño colateral. Como se describe a continuación, la evidencia de la inducción de autofagia compensatoria cuando falla la mitofagia primaria (ya sea porque la mitofagia es disfuncional o está abrumada) es inferencial, pero la acumulación de datos proporciona algún apoyo directo para la redundancia homeostática parcial entre la mitofagia y la autofagia mitocondrial.

Antes de definir las condiciones bajo las cuales la mitofagia puede ser suplementada o suplantada por la autofagia mitocondrial, vale la pena señalar el grado en que el proceso se superpone. De hecho, las diferencias entre la mitofagia y la autofagia están todas al principio (es decir, en la adquisición del objetivo). Tanto la mitofagia como la autofagia mitocondrial proceden del engullimiento autofagosómico del orgánulo y se transfieren a un lisosoma degradante, seguido de la descomposición y el reciclaje o la exportación de los componentes constituyentes. Los efectores posteriores de la mitofagia y la autofagia son, por lo tanto, compartidos, lo que puede ser potencialmente confuso si los ensayos no se realizan e interpretan con cuidado. 69 A modo de ejemplo, la proteína 1A / 1B-cadena ligera 3 (LC3) asociada a microtúbulos normalmente citosólica se conjuga con fosfatidiletanolamina en membranas autofagosómicas y forma LC3-II. La conversión de LC3-I en LC3-II se detecta fácilmente mediante un cambio de movilidad en las inmunotransferencias y se usa a menudo como un marcador de autofagia en curso. Sin embargo, la LC3-II autofagosomal es degradada por hidrolasas lisosomales, por lo que su eliminación puede reflejar un aumento de la autofagia. Por el contrario, el aumento de LC3-II podría indicar una mayor estimulación, pero el fracaso de la autofagia para avanzar normalmente a través de la etapa de degradación lisosomal. Estos caprichos indican que, en condiciones de estado estacionario, la LC3 inmunorreactiva es problemática incluso como una métrica cualitativa del flujo autofagosómico. El mismo enigma existe para otras proteínas asociadas a autofagosomas como p62 / sequestosoma-1. Los estudios de fluorescencia confocal son útiles para localizar LC3 o p62 en componentes celulares específicos, pero la inmunorreactividad de LC3 o p62 en homogeneizados de células o tejidos no fraccionados no distingue entre mitofagia selectiva y autofagia mitocondrial no selectiva.

Existen algunos enfoques bioquímicos para detectar específicamente y analizar (semicuantitativamente) la mitofagia en el tejido cardíaco. En primer lugar, la localización de Parkin en las mitocondrias y la poliubiquitinación de proteínas mitocondriales se pueden medir en fracciones mitocondriales obtenidas por centrifugación diferencial de homogeneizados cardíacos.El enriquecimiento de Parkin y el aumento de ubiquitina inmunorreactiva en las fracciones mitocondriales cardíacas reflejan la activación de la señalización de la mitofagia, aunque la mitofagia per se no procederá en ausencia de efectores posteriores críticos. La mitofagia en sí, es decir, la absorción real de las mitocondrias por un autofagosoma, puede detectarse como la asociación de proteínas autofagosómicas, como p62 y LC3, con mitocondrias. Por lo tanto, si la señalización de mitofagia aumenta y la mitofagia continúa intacta a través de la degradación lisosomal, se observará un aumento de Parkin, p62 y LC3-II en la fracción subcelular rica en mitocondrias (marcadores específicos de mitofagia) pero disminución de p62 y LC3-II en homogeneizados cardíacos. (debido al aumento de la degradación autofágica). Por el contrario, si la autofagia generalmente aumenta sin un componente de mitofagia específico, los niveles de Parkin, p62 y LC3 en las fracciones de proteínas mitocondriales pueden permanecer inalterados, pero los marcadores autofagosómicos aumentarán en los homogeneizados de tejido. Finalmente, la visualización de mitocondrias dentro de autofagosomas o lisosomas, ya sea por microscopía electrónica o una visualización confocal de marcadores mitocondriales y lisosomales fluorescentes colocalizados, 70,71 indica que las mitocondrias están sufriendo un engrosamiento autofagosómico y transferencia lisosomal que es la vía terminal común de eliminación de organelos para Tanto la mitofagia mediada por Parkin como la autofagia mitocondrial inespecífica, estas técnicas de imagen no discriminan entre la mitofagia y la autofagia mitocondrial.

Para explorar el papel de las ROS en los procesos ascendentes que conducen al aclaramiento mitocondrial, el laboratorio de Dorn examinó los marcadores de mitofagia y autofagia en corazones con deficiencia de mitofusina 2. 72 Las ROS están implicadas con frecuencia como factores dañinos liberados por mitocondrias dañadas, disfuncionales o senescentes y pueden contribuir a diversas formas de enfermedad cardíaca. 73 Por lo tanto, la eliminación de ROS de origen mitocondrial ha prevenido o mejorado la enfermedad cardíaca experimental relacionada con la disfunción mitocondrial. 74 Debido a que la acumulación de mitocondrias anormales es un sello distintivo de la deficiencia de mitofusina específica de cardiomiocitos, anticipamos que la eliminación de ROS evitaría la miocardiopatía provocada por la ablación de mitofusina específica de cardiomiocitos. Aunque esto era parcialmente correcto, inesperadamente encontramos que las ROS derivadas de mitocondrias también juegan un papel importante en la estimulación de las vías de control de calidad de las mitocondrias.

Nuestros esfuerzos iniciales para probar la eliminación de ROS en miocardiopatías provocadas por deficiencia de mitofusina utilizaron Drosophila Modelos Parkin y MARF RNAi. La mitofusina 2 de mamíferos parece funcionalmente sinónimo de Drosophila MARF porque la expresión de mitofusina 2 normaliza la morfología mitocondrial y la disfunción del tubo cardíaco inducida en la mosca por la expresión específica de cardiomiocitos de MARF RNAi. 17 La acumulación de mitocondrias disfuncionales después de la supresión de MARF sugirió que una mitofagia inadecuada podría estar contribuyendo al fenotipo, como ocurre después de la ablación con mitofusina 2 en corazones de mamíferos (vide supra). La supresión mediada por ARN de MARF o Parkin en corazones de mosca provocó patologías similares de mitocondrias de cardiomiocitos y anomalías del tubo cardíaco, lo que demuestra que la interrupción de la señalización de Parkin es fundamental para ambas cardiomiopatías de moscas. 5,45 Por lo tanto, razonamos que el vínculo mecanicista entre la interrupción de la mitofagia, el aumento del número de mitocondrias anormales y la insuficiencia cardíaca podría aumentar las ROS producidas por la acumulación de orgánulos dañados. Probamos esta idea al expresar el potente antioxidante, superóxido dismutasa (SOD), en corazones de mosca con deficiencia de Parkin y MARF. De acuerdo con el papel postulado de las ROS en la miocardiopatía mitofágica inducida por la supresión de Parkin, tanto la SOD2 mitocondrial como la SOD1 soluble evitaron por completo la disfunción mitocondrial y la dilatación del tubo cardíaco en corazones de mosca de ARNi de Parkin. 5 Inesperadamente, la SOD solo fue protectora transitoriamente en la miocardiopatía causada por Drosophila Insuficiencia MARF. 5,17 Estos resultados respaldaron nuestra hipótesis de que la citotoxicidad mitocondrial derivada de ROS es un factor importante que conduce a la miocardiopatía inducida por la interdicción de la mitofagia mediada por Parkin, pero no respaldan el mismo papel de las ROS en la insuficiencia cardíaca de MARF. Es posible que fly MARF sea importante para la aptitud mitocondrial de formas que son independientes de la mitofagia mediada por Parkin, por ejemplo, al promover la fusión mitocondrial. Sin embargo, otra posibilidad planteada por la ausencia de cardioprotección proporcionada por la SOD en la miocardiopatía provocada por la insuficiencia de mitofusina de mosca (MARF) es que las ROS mitocondriales pueden funcionar como una molécula de señalización en las vías compensatorias. 75

Porque el soltero Drosophila La proteína MARF actúa como las mitofusinas de mamíferos, la mitofusina 1 y la mitofusina 2, la mosca del ARNi de MARF cardíaco se parece fisiopatológicamente al ratón con doble desactivación cardíaca de mitofusina 1 / mitofusina 2: se interrumpen tanto la señalización de fusión mitocondrial como cualquier mitofagia mediada por Parkina relacionada. 17,24 Para comprender mejor las funciones que pueden desempeñar las ROS dentro del eje de señalización de mitofusina 2-Parkina mitofusina, el grupo de Dorn volvió a los estudios del ratón nulo de mitofusina 2 específico para el corazón. Como se informó recientemente, 76 detectamos un aumento de los niveles de catalasa endógena y observamos un aumento de la producción de ROS por parte de las mitocondrias aisladas de corazones de ratón deficientes en mitofusina 2, lo que constituye evidencia de ROS crónicamente elevadas derivadas de mitocondrias in vivo. Determinamos cómo las ROS mitocondriales afectan el orgánulo y la disfunción de órganos en ratones nulos de mitofusina 2 específicos para el corazón mediante la coexpresión transgénica de la catalasa dirigida a las mitocondrias (mitocatalasa, otra potente enzima antioxidante), y examinando los ratones genéticos compuestos y sus líneas parentales para la formación de ROS y la función mitocondrial. e integridad, y la miocardiopatía que se desarrolla de forma característica durante un período de aproximadamente 30 semanas. 76 Usamos 2 líneas diferentes de ratones mitocatalasa que previamente se demostró que protegen contra la hipertrofia cardíaca inducida por angiotensina II y la miocardiopatía mediada por Gq 77: un transgén de catalasa impulsado por β-actina expresado en corazones a niveles altos que llamamos hi-catalasa, y un Cre -transgén de catalasa detenido por flox activado expresado en corazones a niveles 10 veces más bajos que llamamos catalasa baja. 76 Como se esperaba, la expresión de catalasa alta o baja sola fue totalmente benigna, y la expresión de catalasa baja rescató por completo la disfunción de órganos y orgánulos en corazones con deficiencia de mitofusina 2. Esto se asoció con la inducción de macroautofagia probablemente evocada como un mecanismo secundario para el sacrificio de mitocondrias. 49 El defecto principal en la mitofagia mediada por Parkin producido por la deficiencia de mitofusina 2 no fue afectado por la expresión de catalasa.

Dados los beneficios de la supresión de ROS con baja catalasa en el corazón de ratón con eliminación de mitofusina 2, nos sorprendió que la expresión de hi-catalasa en corazones con deficiencia de mitofusina 2 no mejorara ni las anomalías mitocondriales ni la miocardiopatía, a pesar de la superación de la formación de ROS mitocondriales para niveles muy por debajo de lo normal. 76 El fracaso de la hi-catalasa para rescatar corazones con mitofusina 2 se asoció con el fracaso para inducir macroautofagia, es decir, con una ruptura en el mecanismo de control de calidad mitocondrial secundario putativo. A partir de estos resultados, el grupo de Dorn infirió que la interrupción de la mitofagia mediada por Parkin en corazones de ratón nulos con mitofusina 2 puede conducir a insuficiencia cardíaca porque las mitocondrias dañadas que normalmente se eliminarían se acumulan y forman ROS. Esto inicia un círculo vicioso que conduce a más daño mitocondrial y activación de vías de control de calidad mitocondrial compensatorias que incluyen la autofagia generalizada. La prevención de la acumulación tóxica de ROS derivados de las mitocondrias al expresar niveles más bajos de catalasa dirigida a las mitocondrias (catalasa baja) interrumpe este círculo vicioso, mejorando la salud mitocondrial y disminuyendo la carga sobre la autofagia compensadora. Por el contrario, el fracaso de la autofagia compensadora en corazones nulos con mitofusina 2 que coexpresan hi-catalasa revela que es necesario un nivel umbral de ROS mitocondrial para inducir macroautofagia, como se sugiere en un contexto diferente (toxicidad por lipopolisacáridos de cardiomiocitos in vitro) por Yuan et al. 72 Así, la supersupresión de ROS por la hi-catalasa deteriora el mecanismo de respaldo del sacrificio mitocondrial autofágico que, junto con una mitofagia ineficaz, induce 2 golpes al aparato de control de calidad mitocondrial y acelera la disfunción mitocondrial generalizada y la insuficiencia cardíaca (Figura 7).

Figura 7. Papel de las especies reactivas de oxígeno mitocondrial (ROS) en la señalización de la autofagia mitocondrial. El mecanismo principal para eliminar las mitocondrias dañadas o senescentes normalmente es la mitofagia mediada por Parkin (izquierda). Cuando la mitofagia está alterada, el aumento de ROS mitocondrial actúa como una señal para estimular la macroautofagia compensadora, lo que resulta en una autofagia mitocondrial independiente de Parkin (Justo arriba). La supersupresión de las ROS mitocondriales, como ocurre con la catalasa mitocondrial altamente expresada, suprime la señal de ROS y la autofagia mitocondrial compensadora, provocando un mayor deterioro del colectivo mitocondrial celular.

Mitoptosis: conexión entre la muerte celular y el control de calidad mitocondrial

Los cardiomiocitos poseen programas robustos de muerte celular. Las formas reguladas de muerte celular, es decir, apoptosis y necrosis, contribuyen de manera crítica a la evolución del infarto de miocardio y al remodelado cardíaco patológico y la insuficiencia cardíaca. 78 El reconocimiento reciente de que algunas proteínas mediadoras de las vías de muerte dependientes de las mitocondrias también están involucradas en la dinámica mitocondrial ha planteado la intrigante posibilidad de que las proteínas de muerte celular desempeñen una doble función como reguladoras del control de calidad de las mitocondrias.

Las mitocondrias son los organelos guardianes de las vías intrínsecas de la apoptosis y la necrosis. Aunque las señales de apoptosis y necrosis en las mitocondrias están entrelazadas, el punto de definición de no retorno difiere. Para la apoptosis, es la permeabilización de la membrana mitocondrial externa que permite la liberación al citosol del citocromo. C y otros apoptógenos que promueven la formación del apoptosoma y la activación de caspasas. Por el contrario, en la necrosis, el evento centinela es la apertura del MPTP en la membrana interna, lo que resulta en la disipación del gradiente de protones que impulsa la síntesis de ATP y la catástrofe energética.

Las proteínas Bcl-2 son los principales reguladores de la permeabilización de la membrana mitocondrial externa en la apoptosis. 79 La subclase de esta familia que solo contiene BH3 transduce varias señales de muerte desde la periferia a Bax y Bak, que luego promueven la permeabilización de la membrana mitocondrial externa. Más precisamente, las proteínas solo BH3, Bim y Bid truncada (tBid), sirven como mensajeros directos que se unen y activan conformacionalmente Bax y Bak. Las otras proteínas de solo BH3 son sensibilizadores que funcionan desplazando a Bim y tBid de los miembros de la familia antiapoptótica, como Bcl-2 y Bcl-xL, que sirven como reservorios para secuestrar Bim y tBid (Figura 8A). La activación conformacional de Bax envía esta proteína desde el citosol (donde reside en las células sanas) a las mitocondrias, donde se inserta firmemente en la membrana mitocondrial externa. Sin embargo, Bak está constitutivamente localizado en la membrana mitocondrial externa y las consecuencias directas de su activación conformacional son menos conocidas. Una vez activados, Bax y Bak homo y heterooligomerizan para provocar la permeabilización de la membrana mitocondrial externa, probablemente a través de la formación de poros.

Figura 8. Múltiples funciones de las proteínas Bcl-2 en la destrucción mitocondrial selectiva y la muerte celular generalizada. A, Bax y Bak permeabilizan la membrana mitocondrial externa después de sufrir cambios conformacionales inducidos por la unión directa de las proteínas Bim o tBid del activador BH3 solo. Las proteínas antiapoptóticas Bcl-2, como Bcl-2, secuestran las proteínas del activador BH3 solo, de modo que no están disponibles para unirse a Bax o Bak. Las proteínas sensibilizadoras solo BH3 se unen a proteínas antiapoptóticas Bcl-2 y desplazan a Bim y tBid. B, El papel convencional de Nix como factor proapoptótico solo de BH3 que facilita el citocromo mediado por Bax / Bak C liberación y apoptosis mediada por caspasa se muestra en la parte inferior central. Derecha, Nix localizado en SR aumenta el contenido de calcio SR y la interferencia de calcio mitocondrial, lo que induce la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (MPTP). Cuando la apertura de MPTP es selectiva, el resultado es mitoptosis, un mecanismo no mitofágico de eliminación de mitocondrias. Cuando se generaliza la apertura de MPTP, la célula muere por necrosis programada. Izquierda, Mitocondrial Nix es un receptor de proteínas autofagosómicas, proteína 1A / 1B-cadena ligera 3 (LC3) asociada a microtúbulos y GABARAP, que se dirige a las mitocondrias asociadas a Nix para la autofagia mitocondrial.

Anteriormente discutimos las proteínas Nix y Bnip3 de solo BH3 en relación con su promoción de la muerte de cardiomiocitos por apoptosis o necrosis dependiendo de si están localizadas en las mitocondrias o ER / SR, respectivamente. La importancia fisiopatológica de Nix es que se regula al alza transcripcionalmente en la hipertrofia cardíaca y provoca la muerte de los cardiomiocitos que contribuye mecánicamente a la transición de la hipertrofia compensada a la insuficiencia cardíaca descompensada, 33-35, mientras que Bnip3 desempeña un papel de promoción de la muerte celular paralela en la insuficiencia cardíaca postisquémica. 38,80 La evidencia reciente ha descubierto roles adicionales para estas proteínas en la mitofagia. Aunque la ablación genética de Nix o Bnip3 protege los corazones contra el abandono de cardiomiocitos y la remodelación adversa (después de sobrecarga de presión o lesión por isquemia-reperfusión, respectivamente), su deficiencia combinada en corazones de ratón induce una miocardiopatía progresiva asociada con acumulación de mitocondrias anormales. 81 Esta observación descubrió un papel previamente insospechado para Nix y Bnip3 en el control de calidad mitocondrial de los cardiomiocitos y señaló conexiones mecanicistas entre las proteínas involucradas en la muerte celular mediada por mitocondrias y la mitofagia.

De acuerdo con este paradigma, han surgido datos que demuestran que Nix y Bnip3 pueden desempeñar papeles duales como mediadores tanto de la muerte celular programada (por apoptosis o necrosis) como de la eliminación programada de mitocondrias (por mitofagia o autofagia). Nix se recluta específicamente para las mitocondrias dañadas y se inserta en las membranas externas mitocondriales. Su actividad proapoptótica se deriva de la facilitación de la permeabilización de la membrana mitocondrial externa mediada por Bax / Bak que libera citocromo. C y activa la cascada 37 de caspasas (Figura 8B). Además, el Nix mitocondrial puede actuar como chaperón para promover el reclutamiento de autofagosomas al unirse a la proteína asociada al receptor de tipo A del ácido γ-aminobutírico (también conocido como GABARAP), que es un homólogo de LC3 crítico para la maduración del autofagosoma 82-84 (Figura 8B). Los efectos duales de Nix sobre la apoptosis y la mitofagia son quizás más evidentes durante el desarrollo y maduración de los eritrocitos (glóbulos rojos) a partir de eritroblastos precursores de la médula ósea. Debido a que las mitocondrias retenidas en glóbulos rojos circulantes altamente oxigenados producirían ROS dañinos y conducirían a hemólisis intravascular, la penúltima etapa de formación de eritrocitos en la que se extruye el núcleo de eritroblastos también se asocia con la eliminación de mitocondrias de eritroblastos a través de mitofagia programada por el desarrollo. Esta mitofagia del desarrollo es un proceso impulsado por Nix y dependiente de Nix: Nix se regula positivamente durante las primeras etapas de la eritropoyesis y afina la formación de eritrocitos limitando apoptóticamente la abundancia de eritroblastos. 85 Luego, durante las etapas terminales de la eritropoyesis, la regulación positiva de Nix media la eliminación mitofágica de las mitocondrias de eritroblastos. 86-88 Por lo tanto, dentro del mismo tipo de célula, Nix promueve la eliminación de células programadas o de orgánulos programados, según el contexto de desarrollo. Estudios recientes han descubierto un papel similar para Bnip3 como un efector de mitofagia que interactúa con LC3. 89–92

Otro ejemplo de funcionalidad dual de un solo factor en el control de calidad mitocondrial y las vías de apoptosis mediadas por mitocondrias es la proteína promotora de fisión, Drp1. La apoptosis se asocia casi universalmente con la fragmentación mitocondrial (es decir, un aumento desproporcionado de la fisión mitocondrial en relación con la fusión). En la fisión mitocondrial asimétrica que es parte integral del control de calidad mitofágica (ver Figura 5), ​​el efector central de la fisión mitocondrial asociada a la apoptosis es Drp1. La inhibición farmacológica de Drp1 con mdivi 93-96 o P110 97 puede proteger contra la apoptosis y la insuficiencia cardíaca en corazones con daño isquémico, hemodinámico o tóxico. Es importante destacar que el reclutamiento de Drp1 a las mitocondrias durante la apoptosis está mediado por Bax y Bak, 98 las mismas proteínas responsables de la permeabilización de la membrana mitocondrial externa en la apoptosis. Por lo tanto, Bax y Bak proporcionan un vínculo molecular entre la apoptosis y la fisión, que en un contexto diferente, es un requisito previo para el control de calidad mitofágico normal.

Un trabajo reciente ha extendido inesperadamente el papel de Bax a la regulación de la necrosis mediada por mitocondrias. 99.100 La deleción de Bax y Bak, 100 o Bax solo 101 en ratones redujo el tamaño del infarto después de isquemia-reperfusión y disminuyó notablemente los marcadores ultraestructurales de necrosis celular. Estos efectos son de magnitud similar a los resultantes de la deleción de ciclofilina D, 102,103 una proteína de la matriz mitocondrial que regula la apertura del MPTP. De hecho, el triple knockout de Bax / Bak / ciclofilina D no da como resultado una mayor cardioprotección en comparación con el doble knockout de Bax / Bak, lo que sugiere que Bax / Bak y ciclofilina residen en las mismas vías o en vías superpuestas. 100 Los análisis mecanicistas en fibroblastos nulos de Bax / Bak y mitocondrias de cardiomiopcitos adultos aislados mostraron que la ausencia de Bax disminuye la sensibilidad del MPTP a la apertura en respuesta al Ca 2+. Bax produce necrosis a través de un mecanismo distinto de su activación de la apoptosis porque los mutantes Bax defectuosos en la oligomerización que no pueden sustentar la apoptosis siguen siendo capaces de sustentar la necrosis. 99,100

¿Cuál es el mecanismo exacto? Esto no se sabe con certeza. Algunos datos sugieren que Bax en la membrana mitocondrial externa está en complejo con MPTP. 99 Otro mecanismo que ha explorado el grupo Kitsis es que Bax facilita la necrosis a través de su capacidad previamente reconocida para promover la fusión mitocondrial. 100,104 Curiosamente, los mutantes Bax deficientes en oligomerización, los mismos que apoyan la necrosis, son capaces de impulsar la fusión mitocondrial. 105 De acuerdo con este modelo, otras manipulaciones genéticas que inhabilitan la fusión mitocondrial, como la deficiencia de mitofusina 2, también desensibilizan los fibroblastos a la apertura de MPTP inducida por Ca 2+. Por el contrario, la restauración de la morfología mitocondrial fusionada por un medio independiente, bloqueando la fisión, restaura la sensibilidad de la apertura de MPTP inducida por Ca 2+ en fibroblastos nulos de Bax / Bak o nulos de mitofusina 2. Estas observaciones sugieren que hay algo en el estado mitocondrial fusionado, sin importar cómo se logre, que puede sensibilizar a la necrosis.

En la actualidad, no sabemos con certeza exactamente qué características de las mitocondrias fusionadas son responsables de una mayor sensibilidad a la muerte celular.Existe evidencia de que las mitocondrias fusionadas tienen una difusión más eficiente de las ondas de Ca 2+ que las menos interconectadas, lo que sugiere una explicación para una mayor sensibilidad a la apertura de MPTP. 106 Otra posibilidad que vale la pena considerar es que las mitocondrias interconectadas más grandes tienen deficiencias en el control de calidad, posiblemente en virtud de ser menos susceptibles a la mitofagia (es decir, la fusión impulsada por Bax puede estar interfiriendo con el control de calidad de las mitocondrias). Aunque este modelo requiere pruebas, existen algunas conexiones atractivas que pueden entrar en juego. Primero, Bax es un objetivo para la ubiquitinación mediada por Parkin, cuyo efecto es amortiguar la translocación de Bax a las mitocondrias en respuesta a un estímulo de muerte. 107 En segundo lugar, aunque no se comprende el mecanismo preciso por el cual Bax promueve la fusión, parece haber interacciones físicas y funcionales entre Bax y mitofusina 2, 104,105,108, esta última en el nexo de fusión y mitofagia.

Estos ejemplos ilustran la multifuncionalidad de las proteínas Bcl-2, la mitofusina 2 y otros factores de fusión y fisión en la regulación de la dinámica mitocondrial, la mitofagia y la muerte celular: apoptótica y necrótica. Mientras que los mecanismos que adjudican el resultado no se comprenden completamente, la participación del mismo elenco de personajes aboga por un modelo unificado y altamente integrado. Una posibilidad es que el resultado esté determinado más por el grado cuantitativo en que se activan los jugadores. Por lo tanto, la mitofagia usa Nix, mitofusina 2 y Drp1 para eliminar selectivamente ciertas mitocondrias dañadas, mientras que la misma constelación de factores interactúa en toda la célula para iniciar la apoptosis. Este paradigma es consistente con el concepto de que las mitocondrias y sus células huésped desarrollaron múltiples mecanismos para la auto-eliminación de orgánulos, un concepto consistente con la llamada “mitoptosis”. 109 Como se describió originalmente, la mitoptosis progresa a través de la activación de MPTP mediada por ROS, independiente de caspasa (es decir, necrosis programada) y es distinta de la mitofagia canónica. 110 Sin embargo, la interferencia molecular entre apoptosis, necrosis programada y señalización de autofagia / mitofagia mitocondrial a nivel de Nix y Bnip3, mitofusina 2 y Drp1 indica que estas distinciones de vías probablemente carecen de relevancia biológica. Sin embargo, la señalización interactiva entre las vías de control de calidad mitocondrial / mitoptosis y las vías de muerte celular programada proporciona una explicación plausible de por qué la apoptosis se observa con tanta frecuencia en corazones enfermos. Postulamos que estos procesos integrados constituyen una respuesta al estrés cuyo objetivo principal es mantener el control de calidad mitocondrial mediante la eliminación de orgánulos defectuosos. Sólo cuando esto falla (p. Ej., Condiciones muy dañinas) la misma maquinaria provoca la muerte celular. Una posible implicación de esta noción es que se debe tener cuidado al contemplar las terapias para suprimir la muerte celular a fin de no interrumpir también el mantenimiento a largo plazo de la aptitud mitocondrial normal. Por el contrario, es probable que la mejora del control de calidad mitocondrial proteja en condiciones en las que la muerte celular programada contribuye a la progresión de la enfermedad. 67,107,111,112


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