Información

¿Por qué la hipocalcemia aumenta la contracción muscular?

¿Por qué la hipocalcemia aumenta la contracción muscular?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

El calcio es necesario para la contracción muscular, entonces, ¿cómo provoca la hipocalcemia un aumento de la contracción sostenida?


Considere la fisiopatología de la tetania, que es la contracción involuntaria de los músculos causada por la hipocalcemia.

De la página de wikipedia de tetania:

Los niveles bajos de calcio ionizado en el líquido extracelular aumentan la permeabilidad de las membranas neuronales al ion sodio, provocando una despolarización progresiva, lo que aumenta la posibilidad de potenciales de acción. Esto ocurre porque los iones de calcio interactúan con la superficie exterior de los canales de sodio en la membrana plasmática de las células nerviosas y la hipocalcemia aumenta de manera efectiva el potencial de reposo (lo que hace que las células sean más excitables) ya que hay menos carga positiva presente extracelularmente. Cuando los iones de calcio están ausentes, el nivel de voltaje requerido para abrir los canales de sodio activados por voltaje se altera significativamente (se requiere menos excitación).

Entonces, cuando Ca2+ los niveles son bajos, los potenciales de acción se generan espontáneamente, lo que lleva a la contracción muscular.


6.4: Contracción muscular

  • Contribuido por Suzanne Wakim y amp Mandeep Grewal
  • Profesores (Biología Molecular Celular y Ciencias Vegetales) en Butte College

Un deporte como la lucha de brazos depende de las contracciones musculares. Los luchadores de brazos deben contraer los músculos de sus manos y brazos y guardar ellos se contrataron para resistir la fuerza opuesta de su oponente. El luchador cuyos músculos pueden contraerse con mayor fuerza gana el combate.

Figura ( PageIndex <1> ): Lucha de brazos


Anatomía de las células musculares

Para comprender el ciclo del calcio, necesita saber un poco sobre la anatomía de las células musculares. Los filamentos de fibras llamados miofilamentos son la característica distintiva que separa las células musculares de otros tipos de células en su cuerpo. Una contracción muscular representa el acortamiento de los miofilamentos con células individuales que componen el músculo. Una pequeña red en forma de tubo llamada retículo sarcoplásmico, o SR, rodea cada miofilamento. En un estado relajado, el SR contiene una alta concentración de calcio. El SR controla la contracción y relajación muscular regulando el flujo de calcio dentro de las células musculares.


Discusión

Mientras que la mayor parte del calcio en el cuerpo está dentro del sistema esquelético o unido a la albúmina en el plasma, el calcio libre está estrictamente controlado por la homeostasis efectuada por la hormona paratiroidea (PTH). Los gradientes transmembrana en la concentración de calcio impulsan la excitabilidad de la membrana en músculos, neuronas y miocitos1. La contracción del miocardio depende del calcio extracelular porque el retículo sarcoplásmico del miocardio no puede almacenar cantidades suficientes. Como tal, la hipocalcemia prolongada y significativa puede provocar insuficiencia cardíaca.

Entre las muchas causas de hipocalcemia, la cirugía de tiroides, con el riesgo inherente de extirpación o lesión de las paratiroides, es una causa reconocida de hipoparatiroidismo e hipocalcemia posterior.2 Los pacientes deben someterse a un seguimiento a largo plazo para asegurarse de que esta complicación no se presente en una fecha posterior. Aquí, se presentó 23 años después de la cirugía inicial.

Las miocardiopatías agudas han sido inducidas por hipocalcemia, y se ha demostrado que el reemplazo de calcio y la suplementación con vitamina D revierten la insuficiencia cardíaca3.Además, la excreción renal de sodio depende parcialmente de las concentraciones de calcio intracelular, y la hipocalcemia puede estimular la retención de sal y agua, lo que agrava el corazón. falla3. En nuestro paciente se observó una leve hipocinesia ventricular izquierda con dilatación de la cámara. Sin embargo, no se produjeron signos clínicos de insuficiencia cardíaca y la fracción de eyección se mantuvo normal.

La hipocalcemia es una causa reconocida de prolongación del intervalo QT a través de la prolongación de la fase de meseta del potencial de acción cardíaco4, 5.Esto hace que los canales de iones calcio permanezcan abiertos durante un período más prolongado, lo que permite una entrada tardía de calcio y la formación de posdespolarizaciones tempranas. 6, 7 Si se alcanza el umbral de despolarización, se inducen nuevos potenciales de acción, iniciando una taquicardia y reentrada. Pueden seguir arritmias ventriculares, en particular torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica TdP) y fibrilación ventricular (FV). - 9

Por el contrario, se ha demostrado que la hipercalcemia y las infusiones de calcio reducen inmediatamente el QTc con acortamiento del segmento ST pero se suprime la prolongación de la onda T, los ectópicos ventriculares se suprimen pero pueden producirse bloqueo cardíaco y bradiarritmias1, 4, 5.

Hallazgos recientes sugieren que la característica de repolarización desordenada de los sujetos con síndrome de QT largo congénito (SQTL) ocurre tanto en las aurículas como en los ventrículos.10 Los estudios electrofisiológicos mostraron que los pacientes con SQTL congénito tenían una conducción eléctrica auricular alterada, de modo que las taquiarritmias auriculares, como la FA, fueron inducidos más fácilmente y persistieron durante más tiempo que en pacientes normales u otros con FA.10 Estos episodios inducidos de FA a menudo tenían una apariencia ondulada polimórfica, similar a la TdP, y han dado lugar al nuevo término de `` torsades de pointes auriculares ''. Dos grandes estudios han demostrado que la aparición temprana de arritmias auriculares (típicamente FA) es 10 veces mayor en aquellos con SQTL genéticamente probado que en la población general o controles emparejados.11 Esto coincide con estudios genéticos que sugieren los genes que predisponen al SQTL (KCNQ1, KCNH2 y KCNA5 canales de potasio codificados) también predisponen a la arritmia auricular en la población general11.

Estos nuevos desarrollos plantean la posibilidad de que un QTc prolongado desencadenado por causas adquiridas, como se presenta aquí, podría crear el mismo estado electrofisiológico presente en el SQTL congénito que desestabiliza los ritmos auriculares para desencadenar una arritmia auricular. Es posible que la hipocalcemia prolongue la repolarización auricular y, por tanto, desencadene arritmias auriculares, siendo la anomalía subyacente "torsades de pointes auriculares". Este mecanismo puede explicar la aparición de arritmia auricular en nuestro paciente, aunque no se ha excluido formalmente la posibilidad de un SQTL genético. Además, es posible que se requieran pruebas electrofisiológicas formales porque es poco probable que un ECG de 12 derivaciones visualice "torsades de pointes auriculares", y la mayoría de los informes anteriores se basan en estudios de electrofisiología o trazas auriculares de desfibriladores automáticos.

Puntos de aprendizaje

La hipocalcemia es una causa de prolongación del QTc y esto predispone a arritmias ventriculares.

Las arritmias auriculares tienen una mayor incidencia en aquellos con síndrome de QTc largo congénito. Si bien puede estar involucrada una base genética, las causas adquiridas de prolongación del QTc pueden predisponer de manera similar a las arritmias auriculares.

La hipocalcemia por hipoparatiroidismo es una complicación tardía conocida de la cirugía tiroidea. En nuestro caso, se presentó 23 años después de la cirugía inicial.


Factores que afectan la excitabilidad y la contractilidad | Músculos Humanos | Biología

Para que se produzca la estimulación, son necesarios dos factores: una fuerza mínima y una duración adecuada del estímulo. La cronaxia, que incluye ambos factores, es la medida de la excitabilidad de un tejido.

Factor # 2. Efectos de dos estímulos sucesivos:

Si el segundo estímulo se aplica después de intervalos suficientes, tanto el primero como el segundo estímulos causarán contracción y se registrarán dos curvas musculares simples (Fig. 6.4, etapa a). La segunda curva será ligeramente más alta que la primera debido al efecto beneficioso de la contracción. Si el segundo estímulo se aplica en el período de relajación del primero, se producirán más o menos dos curvas separadas y la segunda curva será más alta (Fig. 6.3, etapa b).

Si el segundo estímulo se aplica dentro del período de contracción del primero, la segunda curva se superpondrá sobre el primero con una mayor altura de contracción (Fig. 6.3, Etapa c). Estos se conocen como sumatoria de efectos (contracción). Si el segundo estímulo se aplica dentro del período latente pero después del período refractario del primero, entonces sus efectos se suman dando una curva muscular simple de mayor altura que cualquiera de ellos producido por separado (Fig. 6.3, etapa d).

Este efecto se conoce como sumatoria de estímulos. Mediante el uso de estímulos máximos o submáximos, se pueden obtener estos efectos sumados. Esto es cierto para una sola fibra muscular o para una masa muscular completa. En el caso de los estímulos submáximos, los efectos sumados se deben a la activación de más nervios y fibras musculares, pero en el caso de los estímulos máximos, la mayor respuesta no puede deberse a un aumento en el número de nervios y fibras musculares que responden, sino a una diferencia en los mecanismos contráctiles.

Se afirma que estos efectos se deben al comienzo de la segunda contracción antes de que se complete el estado activo para la primera contracción. Esa es la duración del estado activo de la primera respuesta que hace posible el aumento de la segunda respuesta. Por tanto, este efecto va en contra de la ley de todo o nada.

Factor # 3. Efectos de la repetición de estímulos:

Se observan los siguientes fenómenos:

I. Fenómenos de escalera:

Cuando se estimula un músculo recién extirpado con un solo choque de inducción de fuerza suficiente, se registra una contracción de cierta amplitud. Si se aplica un segundo estímulo de la misma fuerza en un intervalo de aproximadamente 1 segundo al músculo después de completar el efecto del primer estímulo, entonces se registra una mayor amplitud de contracción.

Con una serie de tales estímulos (5 a 6 estímulos) pero con la condición de que se permita completar cada contracción antes de aplicar el siguiente estímulo, se obtiene un aumento gradual en la amplitud de la contracción. Esta subida en forma de escalera se llama fenómeno de escalera (treppe). El aumento de la concentración de iones H + y el aumento de la temperatura dentro del músculo crean una condición favorable para más trabajo (efecto beneficioso). Por tanto, la contracción se vuelve más fuerte.

Cuando se aplican estímulos repetidos, el tipo de respuesta variará según la frecuencia. Cuando la frecuencia es tal que cada estímulo sucesivo cae dentro del período de relajación de la curva anterior, el registro mostrará una serie de oscilaciones onduladas. Esto se llama clonus o tétanos incompleto (Fig. 6.4, B-E).

Cuando la frecuencia es mayor, de modo que los estímulos caen dentro del período latente de la curva anterior, el registro traza una línea clara y constante, que se eleva primero de manera abrupta y luego gradualmente, hasta que se produce la máxima contracción. A esto se le llama tétanos (Fig. 6.4, F). Aquí la fusión es completa y el músculo, en lugar de vibrar, ejerce un tirón constante.

Debido a la suma, la altura de la contracción tetánica y la timidez suele ser más alta que la de una sola contracción. La frecuencia de la estimulación, necesaria para la inducción del tétanos, varía con la naturaleza del músculo. En el músculo externo del ojo es de aproximadamente 350 / seg., En el músculo gastrocnemio es de aproximadamente 100 / seg.

El clonus puede describirse como la suma de sucesivas contracciones, mientras que el tétanos es la suma de sucesivos estímulos y timidez. El movimiento mecánico en respuesta a los estímulos voluntarios no es una contracción ni un tétanos. Durante el movimiento voluntario, los músculos esqueléticos se estimulan a baja frecuencia, que es menor que la frecuencia de fusión, y también de forma asincrónica, de modo que la contracción infrecuente de una gran cantidad de fibras dan la apariencia de una respuesta suave.

Cuando se estimula repetidamente, el músculo pierde su irritabilidad y timidez, se vuelve gradualmente menos excitable y finalmente deja de responder. Este fenómeno se llama fatiga (Fig. 6.5, 6.6, 6.8). La fatiga muscular se puede definir como la incapacidad del músculo para seguir trabajando. En la curva de fatiga y timidez, todos los períodos se alargan. El período de relajación es tan prolongado que la curva no alcanza la línea de base antes de que llegue el siguiente estímulo, dejando así un resto de contracción (figura 6.5).

Las causas de la fatiga pueden deberse a:

(a) Agotamiento de las fuentes de energía del músculo,

(b) Acumulación de los productos finales de reacciones químicas, como ácido láctico, dióxido de carbono, cuerpos cetónicos y

(c) Disminución de la síntesis local de sustancias similares a la acetilcolina durante el ejercicio y la timidez prolongados.

Se requiere oxígeno para la eliminación de estas sustancias y, por lo tanto, para la recuperación. El músculo fatigado que queda en nitrógeno no se recupera. Al estudiar la fatiga en el músculo con circulación y sin circulación, el músculo se fatiga más antes en el caso de este último y no se recupera en reposo (fig. 6.6A). Pero en el caso de un músculo con circulación, la fatiga llega más tarde y el músculo se recupera en reposo (fig. 6.6B).

Esto muestra que el oxígeno, que se suministra a través de la circulación sanguínea, es necesario para la recuperación de la fatiga. El asiento de la fatiga se encuentra en el músculo cuando se estimula directamente. Pero cuando se estimula a través del nervio motor, el asiento de la fatiga está en la unión neuromuscular. En el ejercicio fisiológico, el asiento de la fatiga no está ni en el músculo ni en la unión neuromuscular, sino en los síntomas del sistema nervioso central (fatiga central).

En comparación, se ve que la fatiga después del trabajo voluntario aparece primero en las sinapsis, luego en las uniones neuromusculares y finalmente en el propio músculo. En seres humanos, la fatiga se puede estudiar con la ayuda de un instrumento llamado Ergograph (Fig. 6.7).

La fatiga se puede experimentar mediante una estimulación nociva al pie de una rana espinal. Si se obtiene una retracción refleja del pie y por estimulación continua se pierde la contracción refleja del músculo, el pie no se retrae. En esta etapa, si se estimula el nervio flexor, se produce nuevamente la contracción del músculo.

Este cese de la contracción se debe a cambios en la médula espinal. Esto también se puede demostrar en el hombre mediante un mecanismo de protección. Cuando los músculos del brazo o de la pierna de un sujeto se contraen repetidamente con un peso adherido a la pieza y no puede levantar peso voluntariamente, la estimulación eléctrica del nervio motor a través de la piel produce una contracción poderosa.

Factor # 4. Ley de todo o nada:

Significa que si una sola fibra muscular se contrae, se contraerá al máximo, siempre que las condiciones se mantengan constantes. Si se cambian las condiciones internas y externas, la cantidad de contracción variará. Esta ley es válida para una sola fibra muscular y no se aplica a todo el músculo, que está compuesto de innumerables fibras musculares y tímidas.

Porque, en este último caso, a medida que aumenta la fuerza del estímulo, se afectarán cada vez más fibras musculares y se elevará el grado de contracción (fenómenos de escalera) y se alcanzará una etapa en la que no habrá más subida ( ley de todo o nada para todo el músculo). Pero la teoría moderna afirma que la ley de todo o nada es aplicable en caso de desarrollo del potencial de acción, pero no para la activación de los materiales contráctiles.

Factor # 5. Efectos de la temperatura:

El calor moderado (25 ° C.) Aumenta y el frío (5 ° C) deprime tanto la excitabilidad como la contracción. El primero acorta y el segundo alarga todos los períodos de la curva muscular (fig. 6.9). La temperatura por encima de 42 ° C produce rigidez térmica debido a la coagulación de proteínas presentes en el músculo.

Factor # 6. Efectos de la carga:

La carga alarga el período latente pero reduce los períodos de contracción y relajación. También reduce el grado de contracción, es decir, la altura de la curva (figura 6.10). El efecto de la carga sobre el trabajo realizado por el músculo depende de la forma en que se aplica la carga.

Si se permite que el peso estire el músculo antes de su contracción, se dice que el músculo está cargado libremente, pero si la palanca está apoyada, el músculo solo se estira cuando comienza la contracción, se dice que el músculo está poscargado. La eficiencia mecánica en el músculo con carga libre es mayor que en el músculo con carga posterior. Esto se relaciona principalmente con el aumento de la longitud inicial de las fibras musculares.


Tratamiento de la hipocalcemia

Los suplementos de calcio, administrados por vía oral, a menudo son todo lo que se necesita para tratar la hipocalcemia. Si se identifica una causa, el tratamiento del trastorno que causa hipocalcemia o el cambio de medicamentos pueden restaurar el nivel de calcio.

Una vez que aparecen los síntomas, generalmente se administra calcio por vía intravenosa. La ingesta de suplementos de vitamina D ayuda a aumentar la absorción de calcio del tracto digestivo.

A veces, las personas con hipoparatiroidismo reciben una forma sintética de hormona paratiroidea.


Despolarización

Sistema circulatorio

... en la célula y provocar la despolarización, lo que conduce a la contracción de las células musculares.

Fuente de corriente dipolo

Esta secuencia, llamada despolarización y repolarización, va acompañada de un flujo de corriente sustancial a través de la membrana celular activa, de modo que existe una "fuente de corriente dipolar" durante un período corto. Pequeñas corrientes fluyen desde esta fuente a través del medio acuoso que contiene la célula y son detectables a distancias considerables ...

Contracción muscular

Los canales se abren por despolarización (un aumento del potencial de membrana) de la membrana terminal nerviosa y permiten selectivamente el paso de iones calcio.

... el potencial de membrana en reposo se despolariza a un potencial crítico (Ecritico), sigue un potencial de acción autogenerado que conduce a la contracción muscular. La fase 0, la carrera ascendente, se asocia con un aumento repentino de la permeabilidad de la membrana al Na +. Las fases 1, 2 y 3 son el resultado de cambios en la permeabilidad y conductancia de la membrana a Na +,…

Sistema nervioso

… Lo menos negativo se llama despolarización.

Debido a que varía en amplitud, se dice que el potencial local está graduado. Cuanto mayor sea la afluencia de carga positiva y, en consecuencia, la despolarización de la membrana, mayor será el grado. Comenzando en el potencial de reposo de una neurona (por ejemplo, -75 mV), un potencial local puede ...

… El cambio de potencial más común es la despolarización, causada por una entrada neta de cationes (generalmente Na +). Debido a que esta infusión de carga positiva lleva el potencial de membrana hacia el umbral en el que se genera el impulso nervioso, se denomina potencial postsináptico excitador (EPSP). Otros neurotransmisores estimulan una salida neta de ...

Respuesta fisiológica de los fotorreceptores

La despolarización se produce por la entrada de iones sodio y calcio que resulta de la apertura de los canales de la membrana. La bioquímica de la vía del transductor no está del todo clara, algunos modelos propuestos prevén una vía algo diferente a la de los vertebrados. La isomerización de rodopsina activa ...

Ocurrencia de potencial postsináptico

La despolarización, una disminución de la carga negativa, constituye un PSP excitador porque, si la neurona alcanza el potencial umbral crítico, puede excitar la generación de un impulso nervioso (potencial de acción).


Fundamentos del entrenamiento de fuerza

Contracciones de liberación rápida

Este método combina contracciones isométricas y concéntricas. Al comienzo de los ejercicios hay una contracción isométrica de 3 a 5 s para aumentar la tensión muscular en un ángulo articular dado. Los elementos contráctiles se contraen y alargan los elementos elásticos, por lo que durante la contracción el músculo se contrae a gran velocidad. De esta forma se reclutan varias unidades motoras, por lo que este tipo de ejercicio mejora la coordinación neuromuscular. Las fibras rápidas son fatigables, por lo que este tipo de ejercicio prefiere pocas repeticiones y suficiente descanso entre series. Para realizar estos ejercicios se necesita un compañero de entrenamiento o una máquina especial, ya que las contracciones isométricas deben ejecutarse con la máxima intensidad o cerca de ella. Por tanto, se recomienda para deportistas profesionales.


¿Por qué duelen los músculos después del ejercicio?

Mientras esté varado en una tormenta de nieve (afortunadamente desapareciendo en este momento) y no pueda dar mi clase de fisiología humana esta mañana, pensé que al menos pondría una pequeña parte de la historia que iba a contar en la web. Actualmente estamos hablando de fisiología muscular, y ya he repasado la teoría del filamento deslizante de la contracción muscular ... oh, ya la conoces, ¿verdad?

Los músculos se contraen utilizando filamentos entrelazados de miosina (en rojo, arriba) y actina (azul), y la miosina actúa como una especie de engranaje motor, quemando ATP para hacer trincar los filamentos de actina a lo largo de su longitud, acortando el músculo. El trinquete funciona siempre que la célula tiene ATP y también se descarga con la liberación de calcio de las reservas internas, que es el desencadenante químico para iniciar una contracción. Pero tu ya lo sabias.

También conocía la bioquímica metabólica básica, el proceso que descompone los azúcares para liberar energía, que se captura en forma de ATP y varios agentes reductores.

Todo lo que necesita recordar para seguir adelante es que existe la vía glucolítica, que parte un azúcar de 6 carbonos por la mitad para producir dos fragmentos de 3 carbonos y un poco de energía, y que existe el resto de la bioquímica que se muestra aquí. , que toma los fragmentos de 3 carbonos y los quema el resto del camino hasta CO2, produciendo mucha energía en forma de ATP. Desafortunadamente, esa segunda parte, muy eficiente, depende de la disponibilidad de oxígeno, por lo que en muchos casos, cuando sus músculos están trabajando más de lo que el sistema respiratorio / circulatorio puede entregarles oxígeno, solo están haciendo la parte glicolítica del proceso.

Sin embargo, como dije, ya sabías todo eso. Estaba planeando una revisión rápida de estos conceptos básicos esta mañana y discutir los factores que influyen en la fuerza y ​​la resistencia en la actividad muscular, y luego responder a la única pregunta que estoy abordando aquí: ¿por qué me duelen los músculos después de hacer ejercicio?

En realidad, hay un par de razones. Una de la que quizás haya oído hablar antes es la acumulación de ácido láctico, pero en realidad esto es solo una preocupación a corto plazo. El ácido láctico es un subproducto de la glucólisis. Si está trabajando duro, no puede entregar oxígeno a los músculos tan rápido como lo necesitan, por lo que dependen casi por completo de la vía glucolítica para obtener energía, que en mi diagrama anterior tiene tres productos: ATP (que la célula quiere utilizar para las contracciones), y ácido pirúvico y el agente reductor NADH2, que la célula no puede utilizar en ese momento debido a la falta de oxígeno. Lo que hace la célula para evitar que los productos inutilizables se acumulen y detenga la vía glucolítica es, en resumen, utilizar el agente reductor para convertir el pirúvico en lactato, que luego se difunde en el torrente sanguíneo. Más tarde, cuando se lo esté tomando con calma y se esté recuperando de su entrenamiento, el lactato se recuperará y volverá a procesar para recuperar más ATP y también para reconstruir parte de la glucosa que se quemó.

(Borre gran parte del párrafo anterior. Si bien muchos libros de texto de fisiología afirman que la acumulación de ácido láctico es un problema, los bioquímicos dicen lo contrario: lo que se acumula es lactato, que no acidifica los tejidos y en realidad puede actuar como amortiguador. La fuente de Los ácidos que causan el dolor transitorio son las reacciones de hidrólisis que ocurren cuando el ATP se usa a un ritmo rápido).

De todos modos, el punto aquí es que una fuente de ese dolor ardiente durante el ejercicio es láctico Acumulación de ácido. Sin embargo, esto no explica por qué le duele a la mañana siguiente cuando se levanta, porque el ácido se habrá limpiado para entonces. Ese es un problema diferente.

Una de las razones de la rigidez y el dolor es el efecto a largo plazo de enjuagar las células musculares con calcio. Durante el ejercicio, cada contracción va acompañada de una oleada de iones de calcio, seguida de su eliminación mediante bombas en el retículo sarcoplásmico que lo sorben para su almacenamiento. Por lo tanto, el ejercicio consiste en un ciclo repetido de aumento y sorbido de iones de calcio, y uno de los efectos es que el aumento de los niveles de iones conduce a una hinchazón física real de las fibras musculares, lo que puede reducir el rendimiento a corto plazo. Otro efecto es que la alteración del equilibrio de calcio de la célula conduce a la activación de enzimas que descomponen y reconstruyen las proteínas en la célula. Lo que hace es promover la remodelación activa de esos filamentos de actina / miosina, la construcción de nuevos filamentos y el crecimiento del músculo. Duele porque el músculo está en construcción y está siendo remodelado físicamente, tal como probablemente te dijo tu entrenador. Sin dolor no hay ganancia.

Hay otra razón por la que los músculos pueden doler mucho el día después del ejercicio, y es que en realidad puede interrumpir y dañar e incluso matar las fibras musculares, y que ciertos tipos de ejercicio son particularmente efectivos para dañar el tejido.

Hace un par de años, me lo trajeron a casa personalmente. Nuestros estudiantes tienen que dar un seminario senior sobre un tema de biología de su elección en su último año, antes de permitirles graduarse, y uno de mis estudiantes estaba interesado en la fisiología del ejercicio y conocía este fenómeno de ejercicio excéntrico que promueve un mayor daño tisular. También sabía que tenía sus efectos más potentes en el tejido natural: los músculos pueden adaptarse al abuso repetido y mostrar respuestas cada vez más pequeñas a este tipo de ejercicio con el tiempo. Él era un atleta, por lo que iba a tener un efecto mínimo en él, por lo que buscó a una persona flácida, perezosa y atada al escritorio para probar, y de alguna manera pensó que su asesor, yo, sería un sujeto perfecto.

El ejercicio concéntrico y excéntrico son diferentes. Imagínese sosteniendo un peso en su mano mientras está sentado allí, y contrae sus bíceps para doblar el codo y levantar el peso hacia su cara; imagine beber una jarra grande de cerveza, por ejemplo (es ejercicio, en realidad). Los filamentos musculares se mueven hacia adelante para contraerse y están acortando el músculo: eso es ejercicio concéntrico. Ahora, sin embargo, baja la mano para volver a poner la jarra en la mesa. No se limita a relajar todos los músculos y dejar caer el brazo para que la jarra caiga con estrépito a la mesa, ¡podría derramarse! - en cambio, las fibras musculares de los bíceps están en un nivel bajo de actividad, los filamentos de miosina / actina se mueven para generar tensión, mientras que el músculo está alargamiento, en lugar de acortar. Eso es ejercicio excéntrico: algunas de sus fibras musculares intentan acortar el músculo mientras que el músculo en realidad se alarga.

Así que mi estudiante me llevó al gimnasio para una hora relativamente fácil de hacer ejercicio en la sala de pesas, concentrándose en ejercicios excéntricos. No estuvo nada mal, y mantuvo el entrenamiento relativamente ligero, así que nunca me esforcé. Entonces hicimos cosas como press de banca asistido, donde él me ayudaba a levantar el peso (la parte concéntrica), y luego lo bajaba lentamente (la parte excéntrica). No estaba nada mal, pensé, e hicimos una serie de ejercicios simples para ejercitar diferentes grupos de músculos.

Luego, a la mañana siguiente, traté de levantarme. Aaaaiaiaiaeeeaaargh. Su experimento había tenido un éxito espectacular y apenas podía moverme. Déjame decirte, cepillarme los dientes ese día fue la agonía más exquisita; solo llevar mi mano a mi boca ya era suficientemente malo, pero ¿mover mi brazo suavemente una vez que lo llegué allí? Olvídalo.

Así que pude ser un apoyo en su seminario, quedándome quieto en la parte delantera de la sala y ocasionalmente gritando con los dientes apretados cuando me pedía que me moviera de cierta manera, mientras me explicaba lo que estaba pasando en mis músculos. Tuve que darle una A por admiración por su fabulosa técnica sadomasoquista.

Entonces, ¿qué le había hecho a mis músculos? El alargamiento forzado de los músculos bajo tensión en realidad causa pequeños desgarros en las fibras, interrumpiendo el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción. Hay pequeños tubos membranosos que atraviesan las fibras musculares, llamado sistema de túbulos en T, que conduce la actividad eléctrica en la membrana profundamente hacia el interior, donde activa el retículo sarcoplásmico para liberar calcio. Aquellos estaban siendo desgarrados. Eso hace que la membrana tenga fugas y sea sensible, lo que provoca desequilibrios de líquidos y, en general, hace que el músculo responda menos hasta que se repara.

Otro factor es el daño a la estructura del filamento. La extensión peculiar durante la contracción conduciría a errores en la alineación de las partes superpuestas de los filamentos de miosina y actina, lo que provocaría estructuras enredadas y rotas que ya no pueden funcionar de manera eficiente, y una mayor contracción podría causar daño físico a la fibra, lo que desencadena una respuesta de dolor e inflamación.


Durante un alargamiento activo, los sarcómeros más largos y débiles se estiran sobre la rama descendente de su relación longitud-tensión donde se alargan rápidamente, sin control, hasta que están más allá de la superposición de miofilamentos y la tensión en las estructuras pasivas ha detenido el alargamiento adicional. La sobreextensión repetida de los sarcómeros conduce a su alteración. Las fibras musculares con sarcómeros rotos en serie con sarcómeros que aún funcionan muestran un cambio en la longitud óptima para la tensión en la dirección de longitudes musculares más largas. Cuando la región de ruptura es lo suficientemente grande, se daña la membrana. Esto podría contemplarse como un proceso de dos etapas, comenzando con el desgarro de los túbulos. Cualquier caída de tensión en este punto sería reversible con cafeína. Le seguiría daño al retículo sarcoplásmico, liberación incontrolada de Ca2 + de sus reservas y desencadenamiento de una contractura de lesión local. Eso, a su vez, aumentaría la tensión pasiva muscular. Si el daño fuera lo suficientemente extenso, partes de la fibra, o toda la fibra, morirían. Esta caída de tensión no sería recuperable con cafeína. Los productos de degradación de las células muertas y moribundas darían lugar a una respuesta inflamatoria local asociada con el edema y el dolor de los tejidos.

Este proceso realmente arruina tus músculos. Estas son micrografías electrónicas de biopsias musculares tomadas de sujetos humanos que habían sido sometidos al procedimiento (tracé la línea allí y no dejé que el estudiante me apuñalara con agujas grandes, ¿no había obtenido ya suficiente placer con esto? entonces estos no son mis músculos).

El control en la parte superior izquierda muestra fibras musculares normales, sanas y bien organizadas en el panel justo debajo de él como una muestra del músculo inmediatamente después del ejercicio excéntrico, que está claramente más desorganizado. Los tres paneles etiquetados como "1d" muestran músculos un día después del ejercicio excéntrico, y todos muestran signos de interrupción: mire esos discos z, las bandas oscuras en el músculo. Se han dividido bastante.

Sin embargo, si le duelen los músculos, no se asuste: el panel en la parte superior derecha es de fibras musculares 14 días después del ejercicio, y están completamente recuperadas y una vez más están bien ordenadas.

Entonces, ¿por qué te duelen los músculos después del ejercicio? Hay tres razones principales. 1) una acumulación transitoria de ácidos producida por la hidrólisis de ATP que puede causar algo de dolor durante el ejercicio. 2) Cambios en las concentraciones de iones en el músculo que pueden causar cierta hinchazón de líquidos y también desencadenan una remodelación activa de las proteínas para el crecimiento. Y 3) los rompiste. Puede causar microdesgarros y alteración interna de las proteínas musculares que pueden obligar a sus músculos a desechar y reconstruir fibras enteras.

¿Qué debe hacer si le duelen los músculos después del ejercicio? Personalmente, digo que basta con detenerlo por completo, pero soy solo yo. Para los más activos y sensibles entre ustedes, una mejor solución sería reducir la intensidad del ejercicio a ejercicios ligeros, de esfuerzo submáximo y de estiramiento, que se ha descubierto que reducen el dolor y promueven una recuperación más rápida de la tensión muscular. Light massage is also good for reducing pain, but hasn't been found to do much to facilitate actual physical recovery otherwise. I'm all for reducing pain, of course.

As usual, though, if pain worsens or continues for more than a few days, or is particularly intense and localized, get off the internet and SEE A REAL DOCTOR. In the case of my intentionally induced eccentric muscle exercise, the serious pain only lasted for about 3 days, and after a week, felt no after-effects at all.

Proske U, Morgan DL (2001) Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation, and clinical applications. J Physiol 537(2):333-345.


Gestión

Therapy should focus on the prevention of ARF and the management of life-threatening metabolic complications such as acute hyperkalaemia. Prompt fluid resuscitation with crystalloids is the most important intervention in the prevention of ARF. Hypovolaemia exacerbates myoglobin-induced renal damage by promoting sluggish urine flow and renal vasoconstriction. Considerable quantities of fluid can be sequestered in damaged muscle, and aggressive fluid resuscitation is often required. Compound sodium lactate (Hartman's solution) should be avoided as it contains potassium. In cases of entrapment, sodium chloride 0.9% should be infused at the scene before extrication and has been shown to decrease the incidence of subsequent renal failure.

In addition to early aggressive fluid resuscitation, the urine should be alkalinized. The solubility of the THP–myoglobin complex increases in an alkaline environment and leads to the washout of casts from the tubules. Alkalinization may also inhibit myoglobin-induced lipid peroxidation. Alkalinization of the urine is usually achieved by the continuous i.v. infusion of sodium bicarbonate 1.26% aiming for a urinary pH of greater than 7. Bicarbonate therapy is also useful in the management of hyperkalaemia and metabolic acidosis. Some advocate the use of diuretics, in particular mannitol, to promote urinary flow and prevent obstructive myoglobin casts. However, this is controversial and has not been shown to be superior to simply giving adequate fluid resuscitation.

Despite optimal management, a number of patients will inevitably develop ARF. Acute severe hyperkalaemia should be treated initially in the conventional manner e.g. dextrose–insulin, bicarbonate therapy. Persistent oliguria/anuria and metabolic disturbance will require renal-replacement therapy. Haemodialysis is highly efficient at rapidly correcting severe electrolyte abnormalities and other metabolic abnormalities such as hyperphosphataemia, hyperuricaemia and hypocalcaemia. When cardiovascular instability exists, continuous renal-replacement techniques may be more appropriate. Haemodiafiltration should be used if hyperkalaemia is a problem.

The prognosis for myoglobin-induced renal failure is excellent. Full recovery of renal function is expected within 3 months in the vast majority of survivors.