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35.2A: Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona: potencial en reposo - Biología

35.2A: Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona: potencial en reposo - Biología


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El potencial de reposo de una neurona está controlado por la diferencia de carga total entre el interior y el exterior de la célula.

Objetivos de aprendizaje

  • Explicar la formación del potencial de reposo en las neuronas.

Puntos clave

  • Cuando la membrana neuronal está en reposo, el potencial de reposo es negativo debido a la acumulación de más iones de sodio fuera de la célula que de iones de potasio dentro de la célula.
  • Los iones de potasio se difunden fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que los iones de sodio se difunden en la célula porque las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que canales de fuga de sodio.
  • Las bombas de sodio y potasio mueven dos iones de potasio dentro de la célula mientras se bombean tres iones de sodio para mantener la membrana cargada negativamente dentro de la célula; esto ayuda a mantener el potencial de reposo.

Términos clave

  • canal de iones: un complejo proteico o proteína única que penetra en una membrana celular y cataliza el paso de iones específicos a través de esa membrana
  • Potencial de membrana: la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana envolvente de una célula
  • potencial de reposo: el potencial de membrana casi latente de las células inactivas

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior). La carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Cualquier voltaje es una diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos; por ejemplo, la separación de cargas eléctricas positivas y negativas en lados opuestos de una barrera resistiva. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de las membranas cargadas y la carga de la membrana de referencia o "en reposo".

Membranas cargadas neuronales

La membrana de la bicapa lipídica que rodea una neurona es impermeable a las moléculas o iones cargados. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana. Los canales de iones tienen diferentes configuraciones: abiertos, cerrados e inactivos. Algunos canales de iones deben activarse para abrirse y permitir que los iones entren o salgan de la celda. Estos canales iónicos son sensibles al medio ambiente y pueden cambiar su forma en consecuencia. Los canales de iones que cambian su estructura en respuesta a los cambios de voltaje se denominan canales de iones activados por voltaje. Los canales iónicos activados por voltaje regulan las concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la celda. La diferencia en la carga total entre el interior y el exterior de la célula se denomina potencial de membrana.

Potencial de membrana en reposo

Para las células inactivas, el potencial de membrana relativamente estático se conoce como potencial de membrana en reposo. El potencial de membrana en reposo está en equilibrio ya que depende del gasto constante de energía para su mantenimiento. Está dominado por las especies iónicas en el sistema que tiene la mayor conductancia a través de la membrana. Para la mayoría de las células, esto es potasio. Como el potasio es también el ion con el potencial de equilibrio más negativo, normalmente el potencial de reposo no puede ser más negativo que el potencial de equilibrio de potasio.

Una neurona en reposo está cargada negativamente porque el interior de una célula es aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (-70 mV); este número varía según el tipo de neurona y la especie. Este voltaje se denomina potencial de membrana en reposo y es causado por diferencias en las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. Si la membrana fuera igualmente permeable a todos los iones, cada tipo de ión fluiría a través de la membrana y el sistema alcanzaría el equilibrio. Debido a que los iones no pueden simplemente cruzar la membrana a voluntad, existen diferentes concentraciones de varios iones dentro y fuera de la célula. La diferencia en el número de iones de potasio cargados positivamente (K+) dentro y fuera de la célula domina el potencial de membrana en reposo. Cuando la membrana está en reposo, K+ Los iones se acumulan dentro de la célula debido a un movimiento neto con el gradiente de concentración. El potencial de membrana en reposo negativo se crea y se mantiene aumentando la concentración de cationes fuera de la célula (en el líquido extracelular) en relación con el interior de la célula (en el citoplasma). La carga negativa dentro de la célula es creada por la membrana celular que es más permeable a K+ movimiento que Na+movimiento.

En las neuronas, los iones de potasio (K +) se mantienen en altas concentraciones dentro de la célula, mientras que los iones de sodio (Na +) se mantienen en altas concentraciones fuera de la célula. La célula posee canales de fuga de potasio y sodio que permiten que los dos cationes se difundan en su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que de sodio. Por lo tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que el sodio. Más cationes que salen de la célula de los que entran hacen que el interior de la célula se cargue negativamente en relación con el exterior de la célula. Las acciones de la bomba de sodio-potasio ayudan a mantener el potencial de reposo, una vez establecido. Recuerde que las bombas de sodio-potasio aportan dos K+ iones en la célula mientras se eliminan tres iones Na + por ATP consumido. A medida que se expulsan de la célula más cationes de los que se ingieren, el interior de la célula permanece cargado negativamente en relación con el líquido extracelular.


35.2A: Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona: potencial en reposo - Biología

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de la línea de base o carga de la membrana & # 8220 en reposo & # 8221.


Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior). La carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Cualquier voltaje es una diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos, por ejemplo, la separación de cargas eléctricas positivas y negativas en lados opuestos de una barrera resistiva. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de las membranas cargadas y la carga de la membrana de referencia o "en reposo".


Potencial de acción

Una neurona puede recibir información de otras neuronas y, si esta entrada es lo suficientemente fuerte, enviar la señal a las neuronas posteriores. La transmisión de una señal entre neuronas generalmente se realiza mediante una sustancia química llamada neurotransmisor. La transmisión de una señal dentro de una neurona (desde la dendrita al axón terminal) se realiza mediante una breve inversión del potencial de membrana en reposo llamado potencial de acción. Cuando las moléculas de neurotransmisores se unen a los receptores ubicados en las dendritas de una neurona, los canales iónicos se abren. En las sinapsis excitadoras, esta apertura permite que los iones positivos entren en la neurona y da como resultado la despolarización de la membrana, una disminución en la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona. Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona despolariza la neurona objetivo a su potencial umbral (-55 mV). Los canales de Na + en el montículo del axón se abren, permitiendo que los iones positivos entren en la célula ([Figura 2] y [Figura 3]). Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona se despolariza completamente a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV. Los potenciales de acción se consideran un evento & # 8220 todo-o nada & # 8221, en el sentido de que, una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona siempre se despolariza por completo. Una vez que se completa la despolarización, la celda debe ahora & # 8220restablecer & # 8221 su voltaje de membrana de nuevo al potencial de reposo. Para lograr esto, los canales de Na + se cierran y no se pueden abrir. Esto inicia el período refractario de la neurona, en el que no puede producir otro potencial de acción porque sus canales de sodio no se abren. Al mismo tiempo, los canales de K + activados por voltaje se abren, lo que permite que K + salga de la celda. A medida que los iones K + abandonan la célula, el potencial de membrana vuelve a ser negativo. La difusión de K + fuera de la célula en realidad hiperpolariza la célula, en el sentido de que el potencial de membrana se vuelve más negativo que el potencial de reposo normal de la célula. En este punto, los canales de sodio volverán a su estado de reposo, lo que significa que están listos para abrirse nuevamente si el potencial de membrana excede nuevamente el potencial umbral. Finalmente, los iones de K + adicionales se difunden fuera de la célula a través de los canales de fuga de potasio, lo que lleva a la célula de su estado hiperpolarizado a su potencial de membrana en reposo.

Conexión de arte

Figura 3: La formación de un potencial de acción se puede dividir en cinco pasos: (1) Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona hace que la célula diana se despolarice hacia el potencial umbral. (2) Si se alcanza el umbral de excitación, todos los canales de Na + se abren y la membrana se despolariza. (3) En el potencial de acción máximo, los canales de K + se abren y K + comienza a salir de la célula. Al mismo tiempo, los canales de Na + se cierran. (4) La membrana se hiperpolariza a medida que los iones K + continúan saliendo de la célula. La membrana hiperpolarizada se encuentra en un período refractario y no puede disparar. (5) Los canales de K + se cierran y el transportador de Na + / K + restaura el potencial de reposo.

Los bloqueadores de los canales de potasio, como la amiodarona y la procainamida, que se utilizan para tratar la actividad eléctrica anormal en el corazón, denominada arritmia cardíaca, impiden el movimiento de K + a través de los canales de K + activados por voltaje. ¿Qué parte del potencial de acción esperaría que afectaran los canales de potasio?

Figura 4: El potencial de acción se conduce por el axón a medida que la membrana del axón se despolariza y luego se repolariza.


35.2 Cómo se comunican las neuronas

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Describir la base del potencial de membrana en reposo.
  • Explicar las etapas de un potencial de acción y cómo se propagan los potenciales de acción.
  • Explicar las similitudes y diferencias entre las sinapsis químicas y eléctricas.
  • Describir la potenciación a largo plazo y la depresión a largo plazo.

Todas las funciones realizadas por el sistema nervioso, desde un simple reflejo motor hasta funciones más avanzadas como tomar una memoria o tomar una decisión, requieren neuronas para comunicarse entre sí. Mientras que los humanos usan palabras y lenguaje corporal para comunicarse, las neuronas usan señales eléctricas y químicas. Al igual que una persona en un comité, una neurona generalmente recibe y sintetiza mensajes de muchas otras neuronas antes de "tomar la decisión" de enviar el mensaje a otras neuronas.

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de la línea de base o carga de la membrana "en reposo".

Membranas cargadas neuronales

La membrana de la bicapa lipídica que rodea una neurona es impermeable a las moléculas o iones cargados. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana. Los canales de iones tienen diferentes configuraciones: abiertos, cerrados e inactivos, como se ilustra en la Figura 35.9. Algunos canales de iones deben activarse para abrirse y permitir que los iones entren o salgan de la celda. Estos canales iónicos son sensibles al medio ambiente y pueden cambiar su forma en consecuencia. Los canales de iones que cambian su estructura en respuesta a los cambios de voltaje se denominan canales de iones activados por voltaje. Los canales iónicos activados por voltaje regulan las concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la celda. La diferencia de carga total entre el interior y el exterior de la célula se denomina potencial de membrana.

Enlace al aprendizaje

Este video analiza la base del potencial de membrana en reposo.

Potencial de membrana en reposo

Una neurona en reposo está cargada negativamente: el interior de una célula es aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (-70 mV, tenga en cuenta que este número varía según el tipo de neurona y la especie). Este voltaje se llama potencial de membrana en reposo y es causado por diferencias en las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. Si la membrana fuera igualmente permeable a todos los iones, cada tipo de ión fluiría a través de la membrana y el sistema alcanzaría el equilibrio. Debido a que los iones no pueden simplemente cruzar la membrana a voluntad, existen diferentes concentraciones de varios iones dentro y fuera de la célula, como se muestra en la tabla 35.1. La diferencia en el número de iones de potasio cargados positivamente (K +) dentro y fuera de la célula domina el potencial de membrana en reposo (Figura 35.10). Cuando la membrana está en reposo, los iones K + se acumulan dentro de la célula debido a un movimiento neto con el gradiente de concentración. El potencial de membrana en reposo negativo se crea y se mantiene aumentando la concentración de cationes fuera de la célula (en el líquido extracelular) en relación con el interior de la célula (en el citoplasma). La carga negativa dentro de la célula se crea porque la membrana celular es más permeable al movimiento del ión potasio que al movimiento del ión sodio. En las neuronas, los iones de potasio se mantienen en altas concentraciones dentro de la célula, mientras que los iones de sodio se mantienen en altas concentraciones fuera de la célula. La célula posee canales de fuga de potasio y sodio que permiten que los dos cationes se difundan en su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que de sodio. Por lo tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que el sodio. Debido a que salen más cationes de la célula de los que entran, esto hace que el interior de la célula se cargue negativamente en relación con el exterior de la célula. Las acciones de la bomba de sodio y potasio ayudan a mantener el potencial de reposo, una vez establecido. Recuerde que las bombas de sodio y potasio aportan dos iones K + a la célula mientras eliminan tres iones Na + por cada ATP consumido. Como se expulsan más cationes de la célula de los que se ingieren, el interior de la célula permanece cargado negativamente en relación con el líquido extracelular. Cabe señalar que los iones de cloruro (Cl -) tienden a acumularse fuera de la célula porque son repelidos por proteínas cargadas negativamente dentro del citoplasma.

Ion Concentración extracelular (mM) Concentración intracelular (mM) Relación exterior / interior
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl - 120 4 30
Aniones orgánicos (A−) 100

Potencial de acción

Una neurona puede recibir información de otras neuronas y, si esta entrada es lo suficientemente fuerte, enviar la señal a las neuronas posteriores. La transmisión de una señal entre neuronas generalmente se realiza mediante una sustancia química llamada neurotransmisor. La transmisión de una señal dentro de una neurona (desde la dendrita al axón terminal) se realiza mediante una breve inversión del potencial de membrana en reposo llamado potencial de acción. Cuando las moléculas de neurotransmisores se unen a los receptores ubicados en las dendritas de una neurona, los canales iónicos se abren. En las sinapsis excitadoras, esta apertura permite que los iones positivos entren en la neurona y da como resultado la despolarización de la membrana, una disminución en la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona. Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona despolariza la neurona objetivo a su potencial umbral (-55 mV). Los canales de Na + en el montículo del axón se abren, permitiendo que los iones positivos entren en la célula (Figura 35.10 y Figura 35.11). Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona se despolariza completamente a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV. Los potenciales de acción se consideran un evento de "todo o nada", en el sentido de que, una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona siempre se despolariza por completo. Una vez que se completa la despolarización, la célula debe ahora "restablecer" su voltaje de membrana al potencial de reposo. Para lograr esto, los canales de Na + se cierran y no se pueden abrir. Esto inicia el período refractario de la neurona, en el que no puede producir otro potencial de acción porque sus canales de sodio no se abren. Al mismo tiempo, los canales de K + activados por voltaje se abren, lo que permite que K + salga de la celda. A medida que los iones K + abandonan la célula, el potencial de membrana vuelve a ser negativo. La difusión de K + fuera de la célula en realidad hiperpolariza la célula, en el sentido de que el potencial de membrana se vuelve más negativo que el potencial de reposo normal de la célula. En este punto, los canales de sodio volverán a su estado de reposo, lo que significa que están listos para abrirse nuevamente si el potencial de membrana excede nuevamente el potencial umbral. Finalmente, los iones de K + adicionales se difunden fuera de la célula a través de los canales de fuga de potasio, lo que lleva a la célula de su estado hiperpolarizado a su potencial de membrana en reposo.

Conexión visual

Los bloqueadores de los canales de potasio, como la amiodarona y la procainamida, que se utilizan para tratar la actividad eléctrica anormal en el corazón, denominada arritmia cardíaca, impiden el movimiento de K + a través de los canales de K + activados por voltaje. ¿Qué parte del potencial de acción esperaría que afectaran los canales de potasio?

Enlace al aprendizaje

Este video presenta una descripción general del potencial de acción.

Mielina y la propagación del potencial de acción

Para que un potencial de acción comunique información a otra neurona, debe viajar a lo largo del axón y llegar a las terminales del axón, donde puede iniciar la liberación de neurotransmisores. La velocidad de conducción de un potencial de acción a lo largo de un axón está influenciada tanto por el diámetro del axón como por la resistencia del axón a la fuga de corriente. La mielina actúa como un aislante que evita que la corriente salga del axón, lo que aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción. En enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, la conducción del potencial de acción se ralentiza porque la corriente se escapa de áreas de axones previamente aisladas. Los ganglios de Ranvier, ilustrados en la figura 35.13, son espacios en la vaina de mielina a lo largo del axón. Estos espacios amielínicos tienen aproximadamente un micrómetro de largo y contienen canales de Na + y K + activados por voltaje. El flujo de iones a través de estos canales, en particular los canales de Na +, regenera el potencial de acción una y otra vez a lo largo del axón. Este "salto" del potencial de acción de un nodo al siguiente se denomina conducción saltatoria. Si los nodos de Ranvier no estuvieran presentes a lo largo de un axón, el potencial de acción se propagaría muy lentamente ya que los canales de Na + y K + tendrían que regenerar continuamente los potenciales de acción en cada punto a lo largo del axón en lugar de en puntos específicos. Los nodos de Ranvier también ahorran energía para la neurona, ya que los canales solo necesitan estar presentes en los nodos y no a lo largo de todo el axón.

Transmisión sinaptica

La sinapsis o "brecha" es el lugar donde se transmite la información de una neurona a otra. Las sinapsis generalmente se forman entre los terminales de los axones y las espinas dendríticas, pero esto no es universalmente cierto. También hay sinapsis de axón a axón, dendrita a dendrita y axón a cuerpo celular. La neurona que transmite la señal se llama neurona presináptica y la neurona que recibe la señal se llama neurona postsináptica. Tenga en cuenta que estas designaciones son relativas a una sinapsis en particular; la mayoría de las neuronas son presinápticas y postsinápticas. Hay dos tipos de sinapsis: química y eléctrica.

Sinapsis química

Cuando un potencial de acción alcanza el terminal del axón, despolariza la membrana y abre canales de Na + dependientes de voltaje. Los iones de Na + entran en la célula, despolarizando aún más la membrana presináptica. Esta despolarización hace que se abran los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje. Los iones de calcio que ingresan a la célula inician una cascada de señalización que hace que pequeñas vesículas unidas a la membrana, llamadas vesículas sinápticas, que contienen moléculas de neurotransmisores se fusionen con la membrana presináptica. Las vesículas sinápticas se muestran en la figura 35.14, que es una imagen de un microscopio electrónico de barrido.

La fusión de una vesícula con la membrana presináptica hace que se libere un neurotransmisor en la hendidura sináptica, el espacio extracelular entre las membranas presináptica y postsináptica, como se ilustra en la figura 35.15. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a las proteínas receptoras en la membrana postsináptica.

La unión de un neurotransmisor específico hace que se abran canales iónicos particulares, en este caso canales controlados por ligandos, en la membrana postsináptica. Los neurotransmisores pueden tener efectos excitadores o inhibidores sobre la membrana postsináptica. Por ejemplo, cuando una neurona presináptica libera acetilcolina en la sinapsis entre un nervio y un músculo (llamada unión neuromuscular), se abren los canales postsinápticos de Na +. El Na + entra en la célula postsináptica y hace que la membrana postsináptica se despolarice. Esta despolarización se denomina potencial postsináptico excitador (EPSP) y hace que sea más probable que la neurona postsináptica dispare un potencial de acción. La liberación de neurotransmisores en las sinapsis inhibitorias provoca potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP), una hiperpolarización de la membrana presináptica. Por ejemplo, cuando el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) se libera de una neurona presináptica, se une a los canales de Cl - y los abre. Los iones Cl - entran en la célula e hiperpolarizan la membrana, lo que hace que la neurona tenga menos probabilidades de disparar un potencial de acción.

Una vez que se ha producido la neurotransmisión, el neurotransmisor debe eliminarse de la hendidura sináptica para que la membrana postsináptica pueda "reiniciarse" y esté lista para recibir otra señal. Esto se puede lograr de tres maneras: el neurotransmisor puede difundirse lejos de la hendidura sináptica, puede ser degradado por enzimas en la hendidura sináptica o puede ser reciclado (a veces llamado recaptación) por la neurona presináptica. Varios fármacos actúan en este paso de la neurotransmisión. Por ejemplo, algunos medicamentos que se administran a los pacientes con Alzheimer funcionan inhibiendo la acetilcolinesterasa, la enzima que degrada la acetilcolina. Esta inhibición de la enzima esencialmente aumenta la neurotransmisión en las sinapsis que liberan acetilcolina. Una vez liberada, la acetilcolina permanece en la hendidura y se puede unir y desvincular continuamente de los receptores postsinápticos.

Neurotransmisor Ejemplo Localización
Acetilcolina SNC y / o SNP
Amina biogénica Dopamina, serotonina, norepinefrina SNC y / o SNP
Aminoácidos Glicina, glutamato, aspartato, ácido gamma aminobutírico SNC
Neuropéptido Sustancia P, endorfinas SNC y / o SNP

Sinapsis eléctrica

Si bien las sinapsis eléctricas son menos numerosas que las sinapsis químicas, se encuentran en todos los sistemas nerviosos y desempeñan funciones importantes y únicas. El modo de neurotransmisión en las sinapsis eléctricas es bastante diferente al de las sinapsis químicas. En una sinapsis eléctrica, las membranas presinápticas y postsinápticas están muy juntas y en realidad están conectadas físicamente por proteínas de canal que forman uniones gap. Las uniones de separación permiten que la corriente pase directamente de una celda a la siguiente. Además de los iones que transportan esta corriente, otras moléculas, como el ATP, pueden difundirse a través de los grandes poros de la unión gap.

Existen diferencias clave entre las sinapsis químicas y eléctricas. Debido a que las sinapsis químicas dependen de la liberación de moléculas de neurotransmisores de las vesículas sinápticas para transmitir su señal, existe un retraso de aproximadamente un milisegundo entre el momento en que el potencial del axón alcanza la terminal presináptica y el momento en que el neurotransmisor conduce a la apertura de los canales iónicos postsinápticos. Además, esta señalización es unidireccional. La señalización en las sinapsis eléctricas, por el contrario, es prácticamente instantánea (lo cual es importante para las sinapsis involucradas en los reflejos clave) y algunas sinapsis eléctricas son bidireccionales. Las sinapsis eléctricas también son más fiables, ya que es menos probable que se bloqueen y son importantes para sincronizar la actividad eléctrica de un grupo de neuronas. Por ejemplo, se cree que las sinapsis eléctricas en el tálamo regulan el sueño de ondas lentas y la interrupción de estas sinapsis puede causar convulsiones.

Suma de señales

A veces, un solo EPSP es lo suficientemente fuerte como para inducir un potencial de acción en la neurona postsináptica, pero a menudo múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP aproximadamente al mismo tiempo para que la neurona postsináptica se despolarice lo suficiente como para disparar un potencial de acción. Este proceso se llama suma y ocurre en el montículo del axón, como se ilustra en la figura 35.16. Además, una neurona a menudo tiene entradas de muchas neuronas presinápticas, algunas excitadoras y otras inhibidoras, por lo que las IPSP pueden cancelar las EPSP y viceversa. Es el cambio neto en el voltaje de la membrana postsináptica lo que determina si la célula postsináptica ha alcanzado su umbral de excitación necesario para disparar un potencial de acción. Juntos, la suma sináptica y el umbral de excitación actúan como un filtro para que el "ruido" aleatorio en el sistema no se transmita como información importante.

Conexión diaria

Interfaz cerebro-computadora

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA, también llamada enfermedad de Lou Gehrig) es una enfermedad neurológica caracterizada por la degeneración de las neuronas motoras que controlan los movimientos voluntarios. La enfermedad comienza con el debilitamiento de los músculos y la falta de coordinación y, finalmente, destruye las neuronas que controlan el habla, la respiración y la deglución. Al final, la enfermedad puede provocar parálisis. En ese momento, los pacientes necesitan ayuda de máquinas para poder respirar y comunicarse. Se han desarrollado varias tecnologías especiales para permitir que los pacientes "encerrados" se comuniquen con el resto del mundo. Una tecnología, por ejemplo, permite a los pacientes escribir oraciones moviendo la mejilla. Estas oraciones se pueden leer en voz alta en una computadora.

Una línea de investigación relativamente nueva para ayudar a los pacientes paralizados, incluidos aquellos con ELA, a comunicarse y retener un grado de autosuficiencia se llama tecnología de interfaz cerebro-computadora (BCI) y se ilustra en la Figura 35.17. Esta tecnología suena como algo salido de la ciencia ficción: permite a los pacientes paralizados controlar una computadora usando solo sus pensamientos. Hay varias formas de BCI. Algunas formas usan registros de EEG de electrodos pegados al cráneo. Estas grabaciones contienen información de grandes poblaciones de neuronas que una computadora puede decodificar. Otras formas de BCI requieren la implantación de una serie de electrodos más pequeños que un sello postal en el área del brazo y la mano de la corteza motora. Esta forma de BCI, aunque más invasiva, es muy poderosa ya que cada electrodo puede registrar potenciales de acción reales de una o más neuronas. Luego, estas señales se envían a una computadora, que ha sido entrenada para decodificar la señal y enviarla a una herramienta, como un cursor en la pantalla de una computadora. Esto significa que un paciente con ELA puede usar el correo electrónico, leer Internet y comunicarse con otros pensando en mover la mano o el brazo (aunque el paciente paralizado no pueda realizar ese movimiento corporal). Los avances recientes han permitido a una paciente paralizada encerrada que sufrió un derrame cerebral hace 15 años controlar un brazo robótico e incluso alimentarse con café con la tecnología BCI.

A pesar de los asombrosos avances en la tecnología BCI, también tiene limitaciones. La tecnología puede requerir muchas horas de entrenamiento y largos períodos de intensa concentración para el paciente, también puede requerir cirugía cerebral para implantar los dispositivos.

Enlace al aprendizaje

Mire este video en el que una mujer paralizada usa un brazo robótico controlado por el cerebro para llevarse una bebida a la boca, entre otras imágenes de la tecnología de interfaz cerebro-computadora en acción.

Plasticidad sinaptica

Las sinapsis no son estructuras estáticas. Pueden debilitarse o fortalecerse. Se pueden romper y se pueden crear nuevas sinapsis. La plasticidad sináptica permite estos cambios, todos necesarios para el funcionamiento del sistema nervioso. De hecho, la plasticidad sináptica es la base del aprendizaje y la memoria. Dos procesos en particular, la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD) son formas importantes de plasticidad sináptica que se producen en las sinapsis del hipocampo, una región del cerebro que participa en el almacenamiento de recuerdos.

Potenciación a largo plazo (LTP)

La potenciación a largo plazo (LTP) es un fortalecimiento persistente de una conexión sináptica. LTP se basa en el principio de Hebbian: las células que disparan juntas se conectan entre sí. Hay varios mecanismos, ninguno completamente comprendido, detrás del fortalecimiento sináptico observado con LTP. Un mecanismo conocido implica un tipo de receptor de glutamato postsináptico, llamado receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), que se muestra en la figura 35.18. Estos receptores normalmente están bloqueados por iones de magnesio; sin embargo, cuando la neurona postsináptica es despolarizada por múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una neurona o de múltiples neuronas), los iones de magnesio son expulsados ​​permitiendo que los iones de Ca pasen a la célula postsináptica. A continuación, los iones de Ca 2+ que ingresan a la célula inician una cascada de señalización que provoca que un tipo diferente de receptor de glutamato, llamado AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico), se inserte en los receptores postsinápticos. membrana, ya que los receptores AMPA activados permiten que los iones positivos entren en la célula. Entonces, la próxima vez que se libere glutamato de la membrana presináptica, tendrá un efecto excitador mayor (EPSP) en la célula postsináptica porque la unión del glutamato a estos receptores AMPA permitirá que ingresen más iones positivos en la célula. La inserción de receptores AMPA adicionales fortalece la sinapsis y significa que es más probable que la neurona postsináptica se dispare en respuesta a la liberación de neurotransmisores presinápticos. Algunas drogas de abuso cooptan la vía LTP, y este fortalecimiento sináptico puede conducir a la adicción.

Depresión a largo plazo (LTD)

La depresión a largo plazo (LTD) es esencialmente lo contrario de la LTP: es un debilitamiento a largo plazo de una conexión sináptica. Un mecanismo conocido por causar LTD también involucra a los receptores AMPA. En esta situación, el calcio que ingresa a través de los receptores NMDA inicia una cascada de señalización diferente, que da como resultado la eliminación de los receptores AMPA de la membrana postsináptica, como se ilustra en la figura 35.18. La disminución de los receptores AMPA en la membrana hace que la neurona postsináptica responda menos al glutamato liberado por la neurona presináptica. Si bien puede parecer contradictorio, LTD puede ser tan importante para el aprendizaje y la memoria como LTP. El debilitamiento y la poda de las sinapsis no utilizadas permite que se pierdan conexiones sin importancia y hace que las sinapsis que se han sometido a LTP sean mucho más fuertes en comparación.


Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de la línea de base o carga de la membrana rsquo-forestal.

Membranas cargadas neuronales

La membrana de la bicapa lipídica que rodea una neurona es impermeable a las moléculas o iones cargados. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana. Los canales de iones tienen diferentes configuraciones: abiertos, cerrados e inactivos, como se ilustra en la Figura 7.9. Algunos canales de iones deben activarse para abrirse y permitir que los iones entren o salgan de la celda. Estos canales iónicos son sensibles al medio ambiente y pueden cambiar su forma en consecuencia. Los canales de iones que cambian su estructura en respuesta a los cambios de voltaje se denominan canales de iones activados por voltaje. Los canales iónicos activados por voltaje regulan las concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la celda. La diferencia en la carga total entre el interior y el exterior de la celda se llama Potencial de membrana.

Figura 7.9. Los canales iónicos activados por voltaje se abren en respuesta a cambios en el voltaje de la membrana. Después de la activación, se desactivan durante un breve período y ya no se abren en respuesta a una señal.

Este video analiza la base del potencial de membrana en reposo.

Potencial de membrana en reposo

Una neurona en reposo está cargada negativamente: el interior de una célula es aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (& menos 70 mV, tenga en cuenta que este número varía según el tipo de neurona y la especie). Este voltaje se llama potencial de membrana en reposo y es causado por diferencias en las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. Si la membrana fuera igualmente permeable a todos los iones, cada tipo de ión fluiría a través de la membrana y el sistema alcanzaría el equilibrio. Debido a que los iones no pueden simplemente cruzar la membrana a voluntad, existen diferentes concentraciones de varios iones dentro y fuera de la célula, como se muestra en la tabla 7.1.

Cuadro 7.1. El potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones dentro y fuera de la célula.
Ion Concentración extracelular (mM) Concentración intracelular (mM) Relación exterior / interior
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl y menos 120 4 30
Aniones orgánicos (A y menos) & mdash 100

La diferencia en el número de iones de potasio cargados positivamente (K +) dentro y fuera de la célula domina el potencial de membrana en reposo (Figura 7.10). Cuando la membrana está en reposo, los iones K + se acumulan dentro de la célula debido a un movimiento neto con el gradiente de concentración. El potencial de membrana en reposo negativo se crea y se mantiene aumentando la concentración de cationes fuera de la célula (en el líquido extracelular) en relación con el interior de la célula (en el citoplasma). La carga negativa dentro de la célula se crea porque la membrana celular es más permeable al movimiento del ión potasio que al movimiento del ión sodio. En las neuronas, los iones de potasio se mantienen en altas concentraciones dentro de la célula, mientras que los iones de sodio se mantienen en altas concentraciones fuera de la célula. La célula posee canales de fuga de potasio y sodio que permiten que los dos cationes se difundan en su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que de sodio. Por lo tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que el sodio. Debido a que salen más cationes de la célula de los que entran, esto hace que el interior de la célula se cargue negativamente en relación con el exterior de la célula. Las acciones de la bomba de sodio-potasio ayudan a mantener el potencial de reposo, una vez establecido. Recuerde que las bombas de sodio y potasio traen dos iones K + a la célula mientras eliminan tres iones Na + por ATP consumido. Como se expulsan más cationes de la célula de los que se ingieren, el interior de la célula permanece cargado negativamente en relación con el líquido extracelular. Cabe señalar que los iones de calcio (Cl & ndash) tienden a acumularse fuera de la célula porque son repelidos por proteínas cargadas negativamente dentro del citoplasma.

Figura 7.10. El (a) potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones de iones Na + y K + dentro y fuera de la célula. Un impulso nervioso hace que el Na + ingrese a la célula, lo que resulta en (b) despolarización. En el potencial de acción máximo, los canales de K + se abren y la célula se (c) hiperpolariza.

Potencial de acción

Una neurona puede recibir información de otras neuronas y, si esta entrada es lo suficientemente fuerte, enviar la señal a las neuronas posteriores. La transmisión de una señal entre neuronas generalmente se realiza mediante una sustancia química llamada neurotransmisor. La transmisión de una señal dentro de una neurona (desde la dendrita al axón terminal) se realiza mediante una breve inversión del potencial de membrana en reposo llamado potencial de acción. Cuando las moléculas de los neurotransmisores se unen a los receptores ubicados en las dendritas de una neurona y rsquos, los canales iónicos se abren. En las sinapsis excitadoras, esta apertura permite que los iones positivos entren en la neurona y da como resultado despolarización de la membrana y mdasha disminución de la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona. Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona despolariza la neurona objetivo a su potencial umbral (-55 mV). Los canales de Na + en el montículo del axón se abren, permitiendo que los iones positivos entren en la célula (Figura 7.10 y Figura 7.11). Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona se despolariza completamente a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV. Action potentials are considered an &ldquoall-or-nothing&rdquo event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now &ldquoreset&rdquo its membrane voltage back to the resting potential. To accomplish this, the Na+ channels close and cannot be opened. This begins the neuron&rsquos periodo refractario, en el que no puede producir otro potencial de acción porque sus canales de sodio no se abren. At the same time, voltage-gated K+channels open, allowing K+ to leave the cell. As K+ ions leave the cell, the membrane potential once again becomes negative. The diffusion of K+ out of the cell actually hiperpolariza the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell&rsquos normal resting potential. En este punto, los canales de sodio volverán a su estado de reposo, lo que significa que están listos para abrirse nuevamente si el potencial de membrana excede nuevamente el potencial umbral. Eventually, the extra K+ ions diffuse out of the cell through the potassium leakage channels, bringing the cell from its hyperpolarized state, back to its resting membrane potential.

Figure 7.11. The formation of an action potential can be divided into five steps: (1) A stimulus from a sensory cell or another neuron causes the target cell to depolarize toward the threshold potential. (2) If the threshold of excitation is reached, all Na+ channels open and the membrane depolarizes. (3) At the peak action potential, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. At the same time, Na+ channels close. (4) The membrane becomes hyperpolarized as K+ ions continue to leave the cell. La membrana hiperpolarizada se encuentra en un período refractario y no puede disparar. (5) The K+ channels close and the Na+/K+ transporter restores the resting potential.

In summary, an action potential is caused by movements of ions across the cell membrane as shown. Depolarization occurs when a stimulus makes the membrane permeable to ions. Repolarization follows as the membrane again becomes impermeable to and moves from high to low concentration. In the long term, active transport slowly maintains the concentration differences, but the cell may fire hundreds of times in rapid succession without seriously depleting them.

) across the only 8-nm-thick membrane is immense (on the order of 11 MV/m!) and has fundamental effects on its structure and permeability. Now, if the exterior of a neuron is taken to be at 0 V, then the interior has a resting potential of about &ndash90 mV. Such voltages are created across the membranes of almost all types of animal cells but are largest in nerve and muscle cells. In fact, fully 25% of the energy used by cells goes toward creating and maintaining these potentials. Figure 7.12). Only small fractions of the ions move so that the cell can fire many hundreds of times without depleting the excess concentrations of and . Eventually, the cell must replenish these ions to maintain the concentration differences that create bioelectricity. This sodium-potassium pump is an example of transporte activo, wherein cell energy is used to move ions across membranes against diffusion gradients and the Coulomb force. Figure 7.12. Action potential generation with illustrated ion movements at each step.

The action potential is a voltage pulse at one location on a cell membrane. How does it get transmitted along the cell membrane, and in particular down an axon, as a nerve impulse? The answer is that the changing voltage and electric fields affect the permeability of the adjacent cell membrane so that the same process takes place there. The adjacent membrane depolarizes, affecting the membrane further down, and so on, as illustrated in Figure 7.6. Thus the action potential stimulated at one location triggers a impulso nervioso that moves slowly (about 1 m/s) along the cell membrane.

Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. ¿Qué parte del potencial de acción esperaría que afectaran los canales de potasio? Explain why.

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Figure 7.13. The action potential is conducted down the axon as the axon membrane depolarizes, then repolarizes.

Figure 7.14. Propagation of an action potential.

    Esta video presents an overview of an action potential.

Myelin and the propagation of the action potential

Para que un potencial de acción comunique información a otra neurona, debe viajar a lo largo del axón y llegar a las terminales del axón, donde puede iniciar la liberación de neurotransmisores. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon&rsquos resistance to current leak. La mielina actúa como un aislante que evita que la corriente salga del axón, lo que aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because the current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 7.15 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage-gated Na+ and K+ channels. The flow of ions through these channels, particularly the Na+ channels, regenerates the action potential over and over again along the axon. This &lsquojumping&rsquo of the action potential from one node to the next is called conducción saltatoria. If nodes of Ranvier were not present along an axon, the action potential would propagate very slowly since Na+ and K+ channels would have to continuously regenerate action potentials at every point along the axon instead of at specific points. Los nodos de Ranvier también ahorran energía para la neurona, ya que los canales solo necesitan estar presentes en los nodos y no a lo largo de todo el axón.

Figure 7.15. Nodes of Ranvier are gaps in myelin coverage along axons. Nodes contain voltage-gated K+ and Na+ channels. Los potenciales de acción viajan por el axón saltando de un nodo al siguiente.

Figure 7.16 shows an enlarged view of an axon having myelin sheaths characteristically separated by unmyelinated gaps (called nodes of Ranvier). This arrangement gives the axon a number of interesting properties. Since myelin is an insulator, it prevents signals from jumping between adjacent nerves (crosstalk). Additionally, the myelinated regions transmit electrical signals at a very high speed, as an ordinary conductor or resistor would. There is no action potential in the myelinated regions so that no cell energy is used in them. There is an signal loss in the myelin, but the signal is regenerated in the gaps, where the voltage pulse triggers the action potential at full voltage. So a myelinated axon transmits a nerve impulse faster, with less energy consumption, and is better protected from cross talk than an unmyelinated one. Not all axons are myelinated so that crosstalk and slow signal transmission are a characteristic of the normal operation of these axons, another variable in the nervous system.

The degeneration or destruction of the myelin sheaths that surround the nerve fibers impairs signal transmission and can lead to numerous neurological effects. One of the most prominent of these diseases comes from the body&rsquos own immune system attacking the myelin in the central nervous system&mdashmultiple sclerosis. MS symptoms include fatigue, vision problems, weakness of arms and legs, loss of balance, and tingling or numbness in one&rsquos extremities (neuropathy). It is more apt to strike younger adults, especially females. Causes might come from infection, environmental or geographic effects, or genetics. At the moment there is no known cure for MS.

Most animal cells can fire or create their own action potential. Muscle cells contract when they fire and are often induced to do so by a nerve impulse. In fact, nerve and muscle cells are physiologically similar, and there are even hybrid cells, such as in the heart, that have characteristics of both nerves and muscles. Some animals, like the infamous electric eel (Figure 7.17) use muscles ganged so that their voltages add in order to create a shock great enough to stun prey.

Propagation of a nerve impulse down a myelinated axon, from left to right. The signal travels very fast and without energy input in the myelinated regions, but it loses voltage. It is regenerated in the gaps. The signal moves faster than in unmyelinated axons and is insulated from signals in other nerves, limiting crosstalk.

Figure 7.16. Propagation with myelin sheets present on a neuron. Figure 7.17. An electric eel flexes its muscles to create a voltage that stuns prey. (credit: chrisbb, Flickr)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
una. The soma is the cell body of a nerve cell.
B. Myelin sheath provides an insulating layer to the dendrites.
C. Axons carry the signal from the soma to the target.
D. Dendrites carry the signal to the soma.

Neurons contain ________, which can receive signals from other neurons.
una. axones
B. mitocondrias
C. dendritas
D. Golgi bodies

A(n) ________ neuron has one axon and one dendrite extending directly from the cell body.
una. unipolar
B. bipolar
C. multipolar
D. pseudounipolar

Glia that provide myelin for neurons in the brain are called ________.
una. Schwann cells
B. oligodendrocytes
C. microglía
D. astrocitos

How are neurons similar to other cells? How are they unique?

Compare and contrast resting, graded and action potential? In your answer, make sure you have included channels and voltage reference as well as relevant structures of the neurons. Once you have come up with an answer, give it to another student to review. Based on the review by your peer, is there something you need to work on in terms of your understanding of the resting, graded and action potential.

Multiple sclerosis causes demyelination of axons in the brain and spinal cord. Why is this problematic?



Comentarios:

  1. Carew

    fuiste visitado por un pensamiento admirable

  2. Zulkirr

    Tal vez me rechaze))

  3. Aeacus

    Soy definitivo, lo siento, pero esta variante no se acerca a mí.

  4. Taulkis

    Entiendo esta pregunta. Invito a la discusión.



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