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16.2: Hipersensibilidades inmediatas: Tipo II - Biología

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Objetivos de aprendizaje

  1. Describa el mecanismo de la hipersensibilidad de tipo II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos) y dé 2 ejemplos.

Mecanismo: O la IgG o la IgM se produce contra los autoantígenos normales como resultado de una falla en la tolerancia inmune, o un antígeno extraño que se asemeja a una molécula en la superficie de las células huésped ingresa al cuerpo y la IgG o IgM producida contra ese antígeno luego reacciona de manera cruzada con la superficie de la célula huésped. La unión de estos anticuerpos a la superficie de las células huésped conduce a:

  1. Opsonización de las células huésped mediante la cual los fagocitos se adhieren a las células huésped por medio de IgG, C3b o C4b y descargan sus lisosomas (ver Figura ( PageIndex {1} ) y Figura ( PageIndex {2} ));
  1. Activación de la vía clásica del complemento que causa la lisis de MAC de las células (ver Figura ( PageIndex {3} ) y Figura ( PageIndex {4} )); y
  1. Destrucción por ADCC de las células huésped mediante la cual las células NK se unen a la porción Fc de los anticuerpos. Las células NK luego liberan proteínas formadoras de poros llamadas perforinas y enzimas proteolíticas llamadas granzimas. Las granzimas atraviesan los poros y activan las enzimas que conducen a la apoptosis de la célula infectada mediante la destrucción de sus proteínas estructurales del citoesqueleto y por degradación cromosómica. (ver Figura ( PageIndex {5} ), Figura ( PageIndex {5} ) A y Figura ( PageIndex {6} )).

Ejemplos incluyen:

  • Reacciones de los grupos sanguíneos AB y Rh;
  • enfermedades autoinmunes como:
    • fiebre reumática en la que los anticuerpos provocan daños en las articulaciones y las válvulas cardíacas;
    • púrpura trombocitopenia idiopática en la que los anticuerpos provocan la destrucción de plaquetas;
    • miastenia gravis donde los anticuerpos se unen a los receptores de acetilcolina en las células musculares causando una enervación defectuosa de los músculos;
    • Síndrome de Goodpasture, en el que los anticuerpos provocan la destrucción de las células del riñón;
    • esclerosis múltiple donde se producen anticuerpos contra las células oligodendrogliales que producen mielina, la proteína que forma la vaina de mielina que aísla la fibra nerviosa de las neuronas en el cerebro y la médula espinal; y
  • algunas reacciones a medicamentos.

La hipersensibilidad de tipo II también participa en los rechazos tempranos de trasplantes.

Resumen

  1. Durante la hipersensibilidad de tipo II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos), se produce IgG o IgM contra antígenos propios normales como resultado de una falla en la tolerancia inmune, o un antígeno extraño que se asemeja a alguna molécula en la superficie de las células huésped ingresa al cuerpo e IgG o La IgM producida contra ese antígeno luego reacciona de forma cruzada con la superficie de la célula huésped.
  2. La unión de estos anticuerpos a la superficie de las células hospedadoras conduce a la opsonización de las células hospedadoras, la lisis del complejo de ataque de membrana (MAC) de las células y la destrucción de las células hospedadoras por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC).
  3. Los ejemplos incluyen reacciones de los grupos sanguíneos AB y Rh y enfermedades autoinmunes como fiebre reumática, glomerulonefritis aguda, miastenia grave y esclerosis múltiple.

Preguntas

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  1. Describa el mecanismo de la hipersensibilidad de tipo II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos) y dé 2 ejemplos. (ans)

Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad tipo I (o hipersensibilidad inmediata) es una reacción alérgica provocada por la reexposición a un tipo específico de antígeno denominado alérgeno. [1] El tipo I es distinto de las hipersensibilidades tipo II, tipo III y tipo IV.

Hipersensibilidad tipo I
Otros nombresHipersensibilidad inmediata
SEM de diversos pólenes de plantas: los pólenes son alérgenos muy comunes.
EspecialidadInmunología

La exposición puede ser por ingestión, inhalación, inyección o contacto directo.


Síndrome de hipersensibilidad electromagnética

Una reacción negativa a las señales inalámbricas. También llamados "alergias a los aparatos", los síntomas pueden ser dolores de cabeza, náuseas, desmayos y dolor en todo el cuerpo. Para sentir una mejora, la gente se ha mudado a áreas remotas, sin embargo, es cada vez más difícil evitar las señales inalámbricas en cualquier país desarrollado.

Mucha controversia
Este es un tema muy controvertido y los estudios, en su mayoría relacionados con teléfonos móviles presionados contra la cabeza, no han sido concluyentes. Sin embargo, no es descabellado pensar que las moléculas del cerebro humano pueden verse perturbadas de alguna manera por las miles de señales que lo atraviesan cada segundo desde AM, FM, TV, radio HD, datos satelitales, radio satelital, video satelital, Voz y datos celulares 2G, 3G y 4G, Wi-Fi, WiMAX, Bluetooth y otras redes inalámbricas.

Cuando las personas de todo el mundo juran que pueden sentir la radiación y luego sentirse mejor en un lugar diferente, es razonable pensar que el síndrome de hipersensibilidad electromagnética (EHS) no es una tontería. Los seres humanos son genéticamente diferentes entre sí. Algunos pueden ser muy sensibles, mientras que la mayoría puede no serlo, y esta es la primera generación criada desde la infancia que es bombardeada con tecnología inalámbrica en tal profusión. El tiempo dirá. Mientras tanto, por razones de salud, mucha gente usa auriculares con cables en sus teléfonos celulares.


Reacciones de hipersensibilidad inmediata inducidas por betalactámicos: un estudio de asociación de todo el genoma de una cohorte profundamente fenotipada

Fondo: Los antibióticos β-lactámicos se asocian con una variedad de reacciones inmunomediadas o de hipersensibilidad, incluidas reacciones inmediatas (tipo I) mediadas por IgE específica de antígeno.

Objetivo: Buscamos identificar factores genéticos predisponentes para reacciones inmediatas a los antibióticos β-lactámicos.

Métodos: Los pacientes con antecedentes clínicos de reacciones de hipersensibilidad inmediata a penicilinas o cefalosporinas, que fueron confirmados inmunológicamente, fueron reclutados en clínicas de alergia. Se realizó un estudio de asociación de genoma completo en 662 pacientes (la cohorte de descubrimiento) con un diagnóstico de hipersensibilidad inmediata y el hallazgo principal se replicó en una cohorte de 98 casos españoles, reclutados utilizando los mismos criterios diagnósticos que la cohorte de descubrimiento.

Resultados: El estudio de asociación de todo el genoma identificó rs71542416 dentro de la región HLA de Clase II como el mayor impacto (P = 2 × 10-14), esto estaba en desequilibrio de ligamiento con HLA-DRB1 ∗ 10: 01 (razón de posibilidades, 2,93 P = 5,4 × 10 - 7) y HLA-DQA1 ∗ 01: 05 (odds ratio, 2,93, P = 5,4 × 10 -7). El análisis de haplotipos identificó que HLA-DRB1 ∗ 10: 01 era un factor de riesgo incluso sin el alelo HLA-DQA1 ∗ 01: 05. La asociación con HLA-DRB1 ∗ 10: 01 se replicó en otra cohorte, y el metanálisis de las cohortes de descubrimiento y replicación mostró que HLA-DRB1 ∗ 10: 01 aumentó el riesgo de hipersensibilidad inmediata a nivel de todo el genoma (probabilidades relación, 2,96 P = 4,1 × 10 -9). No se identificó asociación con HLA-DRB1 ∗ 10: 01 en 268 pacientes con reacciones de hipersensibilidad retardada a los β-lactámicos.

Conclusiones: HLA-DRB1 ∗ 10: 01 predispuesto a reacciones de hipersensibilidad inmediata a las penicilinas. Se requiere más trabajo para identificar otros loci predisponentes HLA y no HLA.

Palabras clave: Tipo I hipersensibilidad alergia anafilaxia cefalosporinas penicilinas farmacogenómica β-lactámicos.

Copyright © 2020 Los Autores. Publicado por Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.


Reacciones de hipersensibilidad a los productos biológicos: del banco a la cabecera

Propósito de la revisión: Los agentes biológicos son nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades inflamatorias crónicas y los cánceres. Como resultado de su mecanismo de acción único, son una opción de tratamiento más eficaz y menos tóxica y su uso clínico está aumentando. Si bien se usan con más frecuencia, se han observado varios efectos adversos, incluidos los que amenazan la vida., incluida la anafilaxia. El objetivo de esta revisión es distinguir la anafilaxia de otras reacciones de hipersensibilidad (HSR) y proporcionar un algoritmo de manejo para las reacciones anafilácticas inducidas por agentes biológicos.

Hallazgos recientes: Se han publicado muchos informes de casos y series sobre anafilaxia y otras reacciones de hipersensibilidad (relacionadas con el síndrome de liberación de citocinas, reacciones agudas relacionadas con la infusión) debidas a agentes biológicos. Aunque el tratamiento agudo de la HSR varía según la presentación clínica, la desensibilización con el fármaco es la principal opción de manejo para administraciones posteriores en el caso de reacciones anafilácticas.

Resumen: En ocasiones, la anafilaxia y otras reacciones de hipersensibilidad de aparición inmediata son difíciles de diferenciar entre sí, y pueden observarse reacciones de tipo mixto. El manejo inmediato de la anafilaxia incluye la interrupción de la infusión, la administración inmediata de adrenalina, antihistamínicos, corticosteroides y otras opciones de tratamiento según los síntomas. Después de 30-120 min de la reacción, una muestra de sangre para el nivel de triptasa séricas deben obtenerse y después de 4-6 semanas se deben realizar pruebas cutáneas con el fármaco culpable para tomar una decisión sobre el tratamiento a largo plazo mediante provocación gradual o desensibilización.

Palabras clave: Anafilaxia Agentes biológicos Reacciones de hipersensibilidad Anticuerpos monoclonales.

© Springer Nature Suiza AG 2020.

Declaracion de conflicto de interes

Conflicto de intereses Aysegul Akarsu declara que no tiene ningún conflicto de intereses. Ozge Soyer declara que no tiene ningún conflicto de intereses. Bulent Enis Sekerel declara no tener ningún conflicto de intereses.


Contribuciones de autor

Contribuciones de autor: Garantes de la integridad de todo el estudio, H.R.K., M.H.K., W.L., K.U.M., S.H.C. conceptos de estudio / diseño de estudio o adquisición de datos o análisis / interpretación de datos, todos los autores redacción del manuscrito o revisión del manuscrito para contenido intelectual importante, todos los autores aprobación de la versión final del manuscrito, investigación de literatura de todos los autores, J.W.J., H.R.K., W.L., K.U.M., S.H.C. estudios clínicos, J.W.J., H.R.K., M.H.K., W.L., K.U.M., S.H.C. análisis estadístico, J.W.J., H.R.K., W.L., K.U.M., S.H.C. y edición de manuscritos, J.W.J., H.R.K., W.L., K.U.M., M.H.H., S.H.C.

Con el apoyo de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Corea (subvención 09182KFDA889).


Fisiopatología

Las reacciones de hipersensibilidad inmediata están mediadas por IgE, y las células T y B desempeñan funciones importantes en el desarrollo de estos anticuerpos. Las células T CD4 + se subdividen en clases: células T efectoras (células TH1, TH2, TH17), células T de memoria y células T reguladoras (Treg). Las células TH1 producen interferón-gamma e interleucina (IL) -2 y promueven una respuesta inmunitaria mediada por células. Las células TH2 producen IL-4 e IL-13, que luego actúan sobre las células B para promover la producción de IgE específica de antígeno. Las células TH17 producen IL-17, IL-21 e IL-22 para ayudar a combatir los patógenos extracelulares, producir péptidos antimicrobianos y promover la inflamación de los neutrófilos, esencial para la inmunidad en la piel y las superficies mucosas. [57] Las células T de memoria se diferencian rápidamente en células T efectoras en respuestas inmunitarias secundarias. Las células Treg CD4 + CD25 + FOXP3 + son esenciales en la tolerancia periférica y sirven para suprimir las respuestas inmunitarias desreguladas. CD4 + CD25 + FOXP3 + Tregs inhiben la producción de citocinas TH2 a través de la secreción y acción de IL-10 y TGF-β. Se ha demostrado que la función adecuada de las células Treg CD4 + CD25 + FOXP3 + es importante en la tolerancia a los alérgenos. [8] Las anomalías en la población de CD4 + CD25 + FOXP3 + Treg pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad alérgica.

La reacción alérgica primero requiere sensibilización a un alérgeno específico y ocurre en individuos genéticamente predispuestos. El alérgeno se introduce típicamente a través del tracto respiratorio (inhalado), a través del tracto gastrointestinal (ingerido) o por contacto del tegumento (en la piel). El alérgeno / antígeno luego es procesado por una célula presentadora de antígeno (APC), como una célula dendrítica, macrófago o célula B. [78] Las células presentadoras de antígeno luego migran a los ganglios linfáticos, donde ceban las células T colaboradoras vírgenes que portan receptores para el antígeno específico.

Después del cebado con antígeno, las células T auxiliares vírgenes se diferencian en células TH1, TH2 o TH17 en función de la señalización de antígenos y citocinas. En el caso de la sensibilización a alérgenos, la diferenciación de las células T colaboradoras vírgenes se inclina hacia un fenotipo TH2. Estas células TH2 sensibilizadas con alérgenos luego liberan IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. IL-5 juega un papel en el desarrollo, reclutamiento y activación de eosinófilos. IL-9 juega un papel regulador en la activación de los mastocitos. IL-4 e IL-13 actúan sobre las células B para promover la producción de anticuerpos IgE específicos de antígeno.

Para que las células B produzcan IgE específica de antígeno, las células B deben internalizar el antígeno reconocido. A continuación, el antígeno se procesa a través de la vía de procesamiento del antígeno del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II, donde la molécula de MHC de clase II presenta el péptido antigénico en la superficie de la célula B a la célula TH2. El complejo péptido: MHC de clase II es luego reconocido por el receptor de células T (TCR) en la célula TH2. Esta interacción requiere coestimulación donde CD40 en la célula B interactúa con CD40L en la superficie de la célula TH2 para activar la cascada de señalización en la célula TH2 para producir IL-4 e IL-13. La interacción CD40: CD40L es esencial para la activación de la enzima citosina desaminasa inducida por activación (AICD) en las células B para el cambio de isotipo de IgM a IgE en presencia de IL-4 e IL-13 (ver imagen a continuación).

-> Reacciones de hipersensibilidad inmediata. Fase de sensibilización de una reacción alérgica mediada por inmunoglobulina E.

Los anticuerpos IgE específicos de antígeno producidos pueden unirse a receptores de IgE de alta afinidad ubicados en las superficies de mastocitos y basófilos. La reexposición al antígeno puede dar como resultado que el antígeno se una y reticule los anticuerpos IgE unidos en los mastocitos y basófilos. Esto provoca la liberación y formación de mediadores químicos de estas células. Estos mediadores incluyen mediadores preformados, mediadores recién sintetizados y citocinas. Los principales mediadores y sus funciones se describen a continuación: [9, 10]

Mediadores preformados

Histamina: este mediador actúa sobre los receptores de histamina 1 (H1) e histamina 2 (H2) para provocar la contracción de los músculos lisos de las vías respiratorias y el tracto gastrointestinal, aumento de la vasopermeabilidad y vasodilatación, aumento de la producción de mucosa, prurito, vasodilatación cutánea y secreción de ácido gástrico. [88]

Triptasa: La triptasa es una proteasa importante liberada por los mastocitos. Tiene muchas funciones en las que degrada los alérgenos y la IgE reticulada, potencia la liberación de histamina, aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad del músculo liso de las vías respiratorias, activa el TGF-β, genera C3a y bradicinina y desempeña un papel en la remodelación de las vías respiratorias a través de la estimulación del colágeno y fibroblasto. proliferación. [11, 8, 88] La triptasa se encuentra en todos los mastocitos humanos pero en algunas otras células, por lo que es un buen marcador de la activación de los mastocitos.

Proteoglicanos: Los proteoglicanos incluyen heparina y condroitín sulfato. El papel de este último es desconocido. La heparina parece ser importante en el almacenamiento de las proteasas preformadas y puede desempeñar un papel en la producción de α-triptasa.

Quimasa: La quimasa juega un papel en la degradación de la secreción mucosa de IL-4 y la matriz extracelular disminuye la adhesión de las células T al músculo liso de las vías respiratorias y libera el factor de células madre. [88]

Mediadores recién formados

Metabolitos del ácido araquidónico

Leucotrienos: producidos a través de la vía de la lipoxigenasa:

Leucotrieno B4: quimiotaxis y activación de neutrófilos, aumento de la permeabilidad vascular

Leucotrienos C4 y D4: potentes broncoconstrictores con proliferación del músculo liso de las vías respiratorias, aumentan la permeabilidad vascular para causar edema tisular, mejoran la fibrosis tisular y la constricción arteriolar

Leucotrieno E4: mejora la respuesta bronquial y aumenta la permeabilidad vascular

Leucotrienos C4, D4 y E4: comprenden lo que antes se conocía como la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia.

Prostaglandina D2: producida principalmente por broncoconstrictor de mastocitos, vasodilatador periférico para causar edema tisular, vasoconstrictor de arterias coronarias y pulmonares, inhibidor de la agregación plaquetaria, quimioatrayente de neutrófilos y eosinófilos y potenciador de la liberación de histamina de los basófilos

Prostaglandina F2-α: broncoconstrictor, vasodilatador periférico, vasoconstrictor coronario e inhibidor de la agregación plaquetaria

Tromboxano A2: provoca vasoconstricción, agregación plaquetaria y broncoconstricción.

Factor activador de plaquetas (PAF): el PAF se sintetiza a partir de fosfolípidos de membrana a través de una vía diferente del ácido araquidónico. Agrega plaquetas pero también es un mediador muy potente en reacciones alérgicas. Aumenta la permeabilidad vascular, provoca broncoconstricción y provoca quimiotaxis y desgranulación de eosinófilos y neutrófilos.

Adenosina: es un broncoconstrictor que también potencia la liberación de mediadores de mastocitos inducidos por IgE.

Bradicinina: la quininogenasa liberada por los mastocitos puede actuar sobre los cininógenos plasmáticos para producir bradicinina. Se ha descrito una ruta adicional (o alternativa) de generación de quinina, que implica la activación del sistema de contacto a través del factor XII por la heparina liberada por los mastocitos. [12, 13] La bradicinina aumenta la vasopermeabilidad, la vasodilatación, la hipotensión, la contracción del músculo liso, el dolor y la activación de los metabolitos del ácido araquidónico. Sin embargo, no se ha demostrado claramente su papel en las reacciones alérgicas mediadas por IgE. [4]

Citoquinas

IL-4: IL-4 estimula y mantiene la diferenciación y proliferación de las células TH2 y también cambia las células B a la síntesis de IgE. [88]

IL-5: IL-5 es clave en la maduración, quimiotaxis, activación y supervivencia de los eosinófilos. IL-5 prepara a los basófilos para la liberación de histamina y leucotrienos. [88]

IL-6: IL-6 promueve la producción de moco, aumenta la secreción de IgE y mejora la supervivencia de los mastocitos. [88]

IL-13: IL-13 tiene muchos de los mismos efectos que IL-4. [88]

Factor de necrosis tumoral α: el factor de necrosis tumoral α es una citocina proinflamatoria que activa neutrófilos y eosinófilos, aumenta la quimiotaxis de monocitos, promueve la secreción de histamina y triptasa de los mastocitos, sobreregulación de la expresión de MHC de clase II e IL2R. [14, 8, 88]

Las actividades biológicas colectivas de los mediadores antes mencionados pueden causar respuestas clínicas variables según los sistemas de órganos afectados, de la siguiente manera:

Urticaria / angioedema: la liberación de los mediadores anteriores en las capas superficiales de la piel puede causar ronchas pruriginosas con eritema circundante. Si están afectadas las capas más profundas de la dermis y los tejidos subcutáneos, se produce un angioedema. El angioedema es una hinchazón del área afectada que tiende a ser dolorosa en lugar de pruriginosa.

Rinoconjuntivitis alérgica: la liberación de los mediadores anteriores en el tracto respiratorio superior puede provocar estornudos, picazón, congestión nasal, rinorrea y picazón o ojos llorosos.

Asma alérgica: la liberación de los mediadores anteriores en el tracto respiratorio inferior puede causar broncoconstricción, producción de moco e inflamación de las vías respiratorias, lo que resulta en opresión en el pecho, tos, dificultad para respirar y sibilancias.

Anafilaxia: Se considera anafilaxia la liberación sistémica de los mediadores anteriores, que produce síntomas en dos o más sistemas de órganos. Además de los síntomas anteriores, el sistema gastrointestinal también puede verse afectado por náuseas, calambres abdominales, hinchazón y diarrea. La vasodilatación y la vasopermeabilidad sistémicas pueden provocar una hipotensión significativa y se denomina choque anafiláctico. El shock anafiláctico es una de las dos causas más comunes de muerte en la anafilaxia, la otra es la inflamación de la garganta y la asfixia. [4, 10]

Las reacciones alérgicas pueden ocurrir como reacciones inmediatas, reacciones de fase tardía y / o inflamación alérgica crónica. Las reacciones inmediatas o de fase aguda ocurren entre segundos y minutos después de la exposición al alérgeno. Algunos de los mediadores liberados por mastocitos y basófilos causan quimiotaxis de eosinófilos y neutrófilos. Los eosinófilos atraídos y los linfocitos residentes son activados por mediadores de mastocitos.

Se cree que estas y otras células (por ejemplo, monocitos, células T) causan las reacciones de fase tardía que pueden ocurrir horas después de la exposición al antígeno y después de que se hayan resuelto los signos o síntomas de la reacción de fase aguda. Los signos y síntomas de la reacción de fase tardía pueden incluir enrojecimiento e hinchazón de la piel, secreción nasal, estrechamiento de las vías respiratorias, estornudos, tos y sibilancias. Estos efectos pueden durar algunas horas y, por lo general, se resuelven en un plazo de 24 a 72 horas.

Finalmente, la exposición continua o repetida a un alérgeno (por ejemplo, un paciente alérgico a los gatos que tiene un gato) puede resultar en una inflamación alérgica crónica. El tejido de los sitios de inflamación alérgica crónica contiene eosinófilos y células T (particularmente células TH2). Los eosinófilos pueden liberar muchos mediadores (p. Ej., Proteína básica principal), que pueden causar daño tisular y, por lo tanto, aumentar la inflamación. En conjunto, esto da como resultado cambios estructurales y funcionales en el tejido afectado. Además, una provocación repetida con alérgenos puede producir un aumento de los niveles de IgE específica de antígeno, que en última instancia puede provocar una mayor liberación de IL-4 e IL-13, aumentando así la propensión a respuestas mediadas por células TH2 / IgE. [10]


Referencias

Turvey SE, Broide DH: inmunidad innata. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S24-32.

Bonilla FA, Oettgen HC: inmunidad adaptativa. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S33-40.

Murphy KM, Travers P, Walport M: Inmunobiología de Janeway. 2007, Nueva York y Londres: Garland Science, séptimo

Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD: IgE, mastocitos, basófilos y eosinófilos. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S73-80.

Schroeder HW, Cavacini L: Estructura y función de las inmunoglobulinas. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S41-52.

Gell PGH, Coombs RRA: Aspectos clínicos de la inmunología. 1963, Oxford, Inglaterra: Blackwell, primero

Rajan TV: La clasificación de Gell-Coombs de reacciones de hipersensibilidad: una reinterpretación. Trends Immunol. 2003, 24: 376-379. 10.1016 / S1471-4906 (03) 00142-X.

Castro C, Gourley M: Pruebas diagnósticas e interpretación de pruebas de autoinmunidad. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S238-247.

Notarangelo LD: Inmunodeficiencias primarias. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S182-194.

Chinen J, Shearer WT: inmunodeficiencias secundarias, incluida la infección por VIH. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (Supl. 2): S195-203.


Resumen

Las alteraciones inmunitarias pueden implicar respuestas inmunitarias insuficientes o dianas inmunitarias inapropiadas. La inmunodeficiencia aumenta la susceptibilidad de un individuo a infecciones y cánceres. Las hipersensibilidades son respuestas mal dirigidas a partículas extrañas inofensivas, como en el caso de las alergias, oa factores del huésped, como en el caso de la autoinmunidad. Las reacciones a los componentes propios pueden ser el resultado de un mimetismo molecular.

Ejercicios

  1. La alergia al polen se clasifica en:
    1. una reacción autoinmune
    2. inmunodeficiencia
    3. hipersensibilidad retardada
    4. hipersensibilidad inmediata
    1. hipersensibilidad tisular
    2. mimetismo molecular
    3. liberación de histamina
    4. exposicion a la radiación
    1. reacciones a la hiedra venenosa
    2. alergias al polen
    3. lupus eritematoso sistémico
    4. VIH / SIDA
    1. fiebre reumática
    2. lupus eritematoso sistémico
    3. diabetes mellitus
    4. VIH / SIDA

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