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Atelectasia por disminución de tensioactivo en los pulmones

Atelectasia por disminución de tensioactivo en los pulmones


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El surfactante es una mezcla de lípidos de proteínas producida por neumocitos alveolares compuestos de lípidos dipalmitoil fosfatidil colina, apoproteínas e iones calcio. Esta superficie recubre el epitelio alveolar, lo que reduce la tensión superficial y evita el colapso de los pulmones. La atelectasia es el colapso del pulmón debido principalmente a la falta de surfactante. Además, también puede deberse a la obstrucción del tracto respiratorio.

Mi pregunta es ¿por qué se encuentra este surfactante reducido en pacientes que se han sometido a cirugía cardíaca con bomba de oxígeno? ¿Por qué la exposición prolongada al 100% de oxígeno afecta al tensioactivo? ¿Se debe a su composición química o tiene que ver con la circulación pulmonar?

Este artículo de Wikipedia afirma colapso alveolar debido a la toxicidad del oxígeno http://en.m.wikipedia.org/wiki/Oxygen_toxicity


La exposición prolongada a un exceso de oxígeno provocará daños en el tejido pulmonar. Este daño se asemeja al mismo daño que se observa en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En estos pacientes, las proteínas específicas de los tensioactivos resultan dañadas por la proteólisis. Esta proteólisis es causada por la enzima elastasa de neutrófilos, después de una afluencia masiva de neutrófilos activados.

Se cree que el daño causado por la exposición al oxígeno excesivo es causado por especies reactivas de oxígeno (ROS).

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son moléculas químicamente reactivas que contienen oxígeno. Los ejemplos incluyen iones de oxígeno y peróxidos. Los ROS se forman como un subproducto natural del metabolismo normal del oxígeno ...

Estos ROS pueden causar daño oxidativo al ADN, ARN y proteínas. Pueden formar enlaces covalentes entre moléculas en el tensioactivo, inactivándolos así. El daño de las moléculas puede provocar daño celular, causando necrosis o apoptosis mediada por ROS. Por tanto, será posible una menor producción de tensioactivo.

También es interesante:

Una característica importante de la toxicidad pulmonar por oxígeno es que es casi imposible distinguirla del daño causado por otros procesos de lesión pulmonar. En consecuencia, no está claro si el deterioro de la función pulmonar durante la oxigenoterapia de alta concentración se debe al empeoramiento del proceso de la enfermedad primaria o al daño inducido por radicales libres de oxígeno; la administración de oxígeno en alta concentración puede perpetuar la lesión pulmonar en algunos pacientes.

Entonces, en pacientes que se someten a una exposición prolongada al 100% de oxígeno, por ejemplo debido a problemas pulmonares, los problemas podrían perpetuarse o incluso empeorar debido a la oxigenoterapia y al estrés oxidativo que provoca.


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    Etiología

    El mecanismo por el cual se produce la atelectasia se debe a uno de tres procesos: compresión del tejido pulmonar (atelectasia compresiva), absorción de aire alveolar (atelectasia de reabsorción) o alteración de la producción o función del surfactante pulmonar. [2]

    La atelectasia se puede clasificar en atelectasia obstructiva, no obstructiva, posoperatoria y redondeada. & # X000a0

    La atelectasia no obstructiva puede clasificarse además en atelectasia por compresión, adhesiva, cicatrización, relajación y de reemplazo. & # X000a0 La atelectasia por compresión es secundaria al aumento de la presión ejercida sobre el pulmón que provoca el colapso de los alvéolos. En otras palabras, hay un gradiente de presión transmural disminuido (gradiente de presión transmural = presión alveolar - presión intrapleural) a través del alvéolo que da como resultado un colapso alveolar. En un paciente despierto con ventilación espontánea, la excursión caudal del diafragma durante la contracción provoca una disminución posterior de la presión intrapleural y la presión alveolar. La disminución de la presión permite el movimiento pasivo de aire hacia los pulmones. Este proceso es inhibido por la anestesia general debido a la relajación del diafragma. Los pacientes en decúbito supino tienen un desplazamiento cefálico del diafragma que disminuye aún más el gradiente de presión transmural y aumenta la probabilidad de atelectasia. & # X000a0La atelectasia adhesiva es a menudo el resultado de una deficiencia o disfunción de surfactante como se observa en el SDRA o el SDR en recién nacidos prematuros. El surfactante funciona para disminuir la tensión superficial alveolar y prevenir el colapso alveolar, por lo tanto, cualquier alteración en la producción y función del surfactante a menudo se manifiesta como un aumento en la tensión superficial de los alvéolos que conduce a inestabilidad y colapso. del pulmón, lo que lleva a la contracción del pulmón. Los procesos que conducen a la atelectasia de cicatrización incluyen tuberculosis, fibrosis y otros procesos pulmonares destructivos crónicos. La atelectasia de relajación implica la pérdida de contacto entre el tejido parietal y visceral como se observa en neumotórax y derrames pleurales. La atelectasia de reemplazo es una de las formas más graves y ocurre cuando todos los alvéolos de un lóbulo completo son reemplazados por un tumor. Esto se ve típicamente en el carcinoma bronquioalveolar y da como resultado un colapso pulmonar completo. & # X000a0

    La atelectasia obstructiva a menudo se conoce como atelectasia de resorción y ocurre cuando el aire alveolar se absorbe distalmente a una lesión obstructiva. La obstrucción inhibe parcial o completamente la ventilación del área. Sin embargo, se mantiene la perfusión en el área, por lo que continúa la captación de gas en la sangre. Con el tiempo, todo el gas de ese segmento será absorbido y, sin retorno de la ventilación, las vías respiratorias colapsarán. La atelectasia por reabsorción puede ser secundaria a numerosos procesos patológicos, incluidos tumores intratorácicos, tapones mucosos y cuerpos extraños en las vías respiratorias. Los niños son especialmente susceptibles a la atelectasia de reabsorción en presencia de un cuerpo extraño aspirado porque tienen vías colaterales poco desarrolladas para la ventilación.

    Por el contrario, los adultos con EPOC tienen una ventilación colateral extensa secundaria a la destrucción de las vías respiratorias y, por lo tanto, es menos probable que desarrollen atelectasia de reabsorción en presencia de una lesión obstructiva (es decir, un tumor intratorácico). El uso de una alta concentración de oxígeno inspiratorio (FiO2 alta) durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia general también contribuye a la atelectasia a través de la atelectasia de absorción. El aire de la habitación es nitrógeno en un 79%. El nitrógeno se absorbe lentamente en la sangre y, por lo tanto, ayuda a mantener la permeabilidad alveolar. Por el contrario, el oxígeno se absorbe rápidamente en la sangre. & # X000a0

    La atelectasia posoperatoria generalmente ocurre dentro de las 72 horas posteriores a la anestesia general y es una complicación posoperatoria bien conocida.

    La atelectasia redondeada es menos común y se observa a menudo en la asbestosis. & # X000a0 La fisiopatología implica el & # x000a0 plegamiento del tejido pulmonar atelectásico hacia la pleura.

    Si bien todos los mecanismos mencionados anteriormente pueden contribuir a la formación de atelectasias perioperatorias, los mecanismos de absorción y compresión son los dos más comúnmente implicados. [3]

    El síndrome del lóbulo medio implica atelectasia recurrente o fija del lóbulo medio derecho y la língula. La obstrucción bronquial extraluminal e intraluminal puede resultar en síndrome del lóbulo medio. Las causas no obstructivas incluyen procesos inflamatorios, defectos en la anatomía bronquial y ventilación colateral. La fibrobroncoscopia y el lavado broncoalveolar son el tratamiento de elección para este síndrome. Las consecuencias a largo plazo de la atelectasia crónica incluyen bronquiectasias. El síndrome de Sjogren se asocia con el síndrome del lóbulo medio y el tratamiento con glucocorticoides ha sido favorable.


    Trastornos pulmonares relacionados con disfunción o deficiencia de surfactante

    Las anomalías en la producción o función del surfactante están asociadas con varias enfermedades pulmonares y, al mismo tiempo, las infecciones pulmonares alteran el metabolismo del surfactante. El trastorno más conocido de la deficiencia de surfactante es el SDR en bebés prematuros. Como se discutió anteriormente, los recién nacidos prematuros que nacen antes de producir suficiente surfactante desarrollan SDR, que puede tratarse con surfactante exógeno. Hay varios trastornos genéticos que causan disfunción del surfactante. El modo de su herencia es autosómico dominante (que involucra el gen que codifica SP-C o el factor de transcripción tiroideo 1) o autosómico recesivo (que involucra el gen que codifica SP-B o el gen que codifica el miembro A3 de la proteína del casete de unión a ATP) (39). La mayoría de los recién nacidos con estos trastornos genéticos no sobreviven sin un trasplante de pulmón. Para los adultos, varios estudios observacionales en humanos muestran que los sujetos con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) tienen una composición y función alteradas del surfactante (40, 41). Desafortunadamente, el surfactante exógeno no mostró un beneficio en la mortalidad en los ensayos controlados aleatorios (ECA) (42).

    Aunque los trastornos mencionados anteriormente están relacionados con un tensioactivo inadecuado o disfuncional, una sobreabundancia de tensioactivo también puede causar una enfermedad clínica. La proteinosis alveolar pulmonar, una enfermedad rara causada por mutaciones genéticas que conducen a la disfunción del receptor del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos o al desarrollo de anticuerpos del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos, da como resultado la acumulación de surfactante dentro de los alvéolos y las vías respiratorias terminales y puede Causar deterioro del intercambio de gases. Los niveles variables de SP-A y SP-D del lavado broncoalveolar en diferentes trastornos pulmonares se resumen en la Tabla 1. Anteriormente se creía que los componentes tensioactivos existían solo en los pulmones. Sin embargo, los modelos animales y los estudios de observación en humanos han demostrado que las proteínas tensioactivas se filtran al espacio vascular cuando se lesionan las membranas alveolocapilares (43 & # x0201346). Es importante destacar que los niveles de proteína surfactante circulante pueden tener utilidad clínica. Un estudio demostró que los niveles de proteína surfactante pueden usarse como un indicador de lesión pulmonar y malos resultados en infecciones virales H1N1 (47), y otro mostró que los niveles de SP-A y SP-D están elevados en personas con fibrosis pulmonar en comparación con voluntarios sanos. (48).

    Tabla 1.

    Niveles de SP-A y SP-D del lavado broncoalveolar en la enfermedad pulmonar

    & # x000a0Niveles SP-ANiveles SP-DNiveles de lípidosReferencias
    SDR en recién nacidos& # x02193N / A& # x02193140 & # x02013143
    PAPILLA& # x02191& # x02191& # x02191144 & # x02013146
    SDRA& # x02193N / A& # x0219340, 147
    IPF& # x02193=& # x02193145, 148 & # x02013150
    Sarcoidosis& # x02191==145, 149, 151, 152
    Neumonia bacterial& # x02193N / A& # x02193153, 154
    Fumadores& # x02193& # x02193=155, 156
    Asma& # x02193N / A=157

    Definición de abreviaturas: SDRA & # x02009 = & # x02009 síndrome de dificultad respiratoria aguda FPI & # x02009 = & # x02009 fibrosis pulmonar idiopática N / A & # x02009 = & # x02009no disponible PAP & # x02009 = & # x02009proteinosis alveolar pulmonar RDS & # x02009 = síndrome de dificultad respiratoria & # x02009 =.

    & # x02193 indica disminución & # x02191 indica aumento = indica sin cambios.

    Se sabe que los polimorfismos genéticos de las proteínas tensioactivas se asocian con una mayor prevalencia de fibrosis pulmonar idiopática (49, 50), pero también con una menor prevalencia de enfermedad pulmonar intersticial en la esclerosis sistémica (51). Además, varios estudios también describen la asociación entre polimorfismos genéticos para proteínas surfactantes y edema pulmonar de gran altitud (52), SDRA (53), carcinoma de pulmón (54) y displasia broncopulmonar (55). Una rara mutación sin sentido en SFTPA2, el gen que codifica SP-A2, está asociado con el desarrollo de fibrosis pulmonar idiopática familiar y cáncer de pulmón (56).

    Por otro lado, se ha demostrado que numerosas infecciones respiratorias modifican la composición del tensioactivo. Por ejemplo, P. aeruginosa inhibe la biosíntesis del surfactante (57, 58), disminuye la defensa del huésped y la función biofísica (59) y secreta elastasa para degradar las proteínas A y D del surfactante (60, 61). Además, el LPS, un componente importante de la pared celular de las bacterias gramnegativas, inhibe la síntesis y secreción de fosfolípidos (57, 58). La inhibición bacteriana del surfactante parece estar asociada con citocinas de la célula huésped, como el factor de necrosis tumoral - & # x003b1, que conduce a la degradación de las enzimas biosintéticas del surfactante. El adenovirus humano interrumpe el tráfico de fosfatidilcolina surfactante (62), mientras que A. fumigatus regula a la baja la expresión de proteínas SP-B y SP-C y ARNm en ratones (R). Las células epiteliales bronquiales infectadas con el virus sincitial respiratorio (VSR) tienen niveles reducidos de proteína SP-A a través de una menor eficiencia de traducción del ARNm (64).


    ¿Es la atelectasia una amenaza para la vida?

    La atelectasia es la condición caracterizada por el colapso de los pulmones. Sin embargo, es diferente de la condición conocida como neumotórax en la cual el aire sale de los pulmones y encuentra su camino en el área entre los pulmones y la pared torácica. En la atelectasia, la gravedad de la afección y el riesgo de vida dependen de dos factores importantes:

    Gravedad del colapso pulmonar: El riesgo de atelectasia que pone en peligro la vida depende de la gravedad del colapso pulmonar. La atelectasia puede estar relacionada con el colapso total o parcial de los pulmones. Por lo tanto, si la atelectasia está llena, lo que significa que no hay suministro de oxígeno a la sangre, se vuelve potencialmente mortal. La afección también puede volverse grave cuando la mayor parte de los pulmones se ve afectada.

    Causa subyacente: El riesgo que pone en peligro la vida también tiene en cuenta la razón por la cual ocurre la atelectasia. Hay ciertas afecciones que no son tan graves como la atelectasia postoperatoria. Sin embargo, ciertas enfermedades subyacentes, que si no se tratan rápidamente, pueden tener consecuencias fatales. Estas enfermedades pueden incluir un tumor de pecho o neumonía. Además, también puede agravar las afecciones respiratorias subyacentes, como el asma, que pueden complicar aún más la situación.

    Por tanto, la capacidad de atelectasia que pone en peligro la vida depende del área de los pulmones que está colapsada y de la causa subyacente del colapso pulmonar. Generalmente, la atelectasia no pone en peligro la vida, pero también es una condición que requiere una intervención médica rápida.


    Etiología y patogenia de la atelectasia

    Se han propuesto tres conjuntos de mecanismos que pueden causar o contribuir al desarrollo de atelectasia, 4 que incluyen la compresión del tejido pulmonar, la absorción de aire alveolar y el deterioro de la función del surfactante. En esta sección se describen estas tres causas "fisiológicas" subyacentes de la atelectasia. Los factores clínicos que pueden modular el desarrollo de la atelectasia se describen en una sección posterior.

    Atelectasia por compresión

    La atelectasia por compresión ocurre cuando la presión transmural que distiende el alvéolo se reduce a un nivel que permite que el alvéolo colapse. El diafragma normalmente separa las cavidades intratorácica y abdominal y, cuando se estimula, permite presiones diferenciales en el abdomen y el pecho. Después de la inducción de la anestesia, el diafragma se relaja y se desplaza cefálicamente y, por lo tanto, es menos eficaz para mantener presiones distintas en las dos cavidades. Específicamente, la presión pleural aumenta en mayor medida en las regiones pulmonares dependientes (fig. 1) y puede comprimir el tejido pulmonar adyacente. Esto se denomina atelectasia por compresión .5

    Figura 1. ( Ay B) En pulmones normales ( A), la inflación alveolar y la perfusión vascular se asocian con un bajo estrés y no son perjudiciales. Dos barreras separadas forman la barrera alveolar-capilar, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar. Por el contrario, con atelectasia ( B), el inflado y desinflado alveolar pueden ser heterogéneos y el estrés resultante de las vías respiratorias causa lesión epitelial. Debido a que los vasos sanguíneos están comprimidos, la perfusión puede ser traumática debido a la interrupción del endotelio microvascular inducida por el flujo. Tanto la lesión epitelial como la endotelial pueden iniciar o propagar la lesión pulmonar. Esta figura muestra la etapa avanzada de la lesión pulmonar causada por atelectasia. La lesión inicial es un simple colapso de los alvéolos. Sin embargo, con el tiempo, esto conduce a una reacción inflamatoria. Como los pulmones no reclutados causan daño epitelial y pérdida de la integridad epitelial, tanto las células alveolares de tipo I como las de tipo II resultan dañadas. La lesión de las células de tipo II interrumpe el transporte normal de líquido epitelial, lo que dificulta la eliminación del líquido del edema del espacio alveolar. Además del colapso, los pulmones no reclutados también se llenan de líquido. Los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar lesionado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo alveolar. En el espacio aéreo, los macrófagos alveolares secretan citocinas, interleucina (IL) -1, -6, -8 y -10 y factor de necrosis tumoral (TNF) -α, que actúan localmente para estimular la quimiotaxis y activar los neutrófilos. La IL-1 también puede estimular la producción de matriz extracelular por fibroblastos. Los neutrófilos pueden liberar oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias, como el factor activador de plaquetas (PAF). MIF = factor inhibidor de macrófagos.

    Figura 1. ( Ay B) En pulmones normales ( A), la inflación alveolar y la perfusión vascular se asocian con un bajo estrés y no son perjudiciales. Dos barreras separadas forman la barrera alveolar-capilar, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar. Por el contrario, con atelectasia ( B), el inflado y desinflado alveolar pueden ser heterogéneos y el estrés resultante de las vías respiratorias causa lesión epitelial. Debido a que los vasos sanguíneos están comprimidos, la perfusión puede ser traumática debido a la interrupción del endotelio microvascular inducida por el flujo. Tanto la lesión epitelial como la endotelial pueden iniciar o propagar la lesión pulmonar. Esta figura muestra la etapa avanzada de la lesión pulmonar causada por atelectasia. La lesión inicial es un simple colapso de los alvéolos. Sin embargo, con el tiempo, esto conduce a una reacción inflamatoria. Como los pulmones no reclutados causan daño epitelial y pérdida de la integridad epitelial, tanto las células alveolares de tipo I como las de tipo II resultan dañadas. La lesión de las células de tipo II interrumpe el transporte normal de líquido epitelial, lo que dificulta la eliminación del líquido del edema del espacio alveolar. Además del colapso, los pulmones no reclutados también se llenan de líquido. Los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar lesionado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo alveolar. En el espacio aéreo, los macrófagos alveolares secretan citocinas, interleucina (IL) -1, -6, -8 y -10 y factor de necrosis tumoral (TNF) -α, que actúan localmente para estimular la quimiotaxis y activar los neutrófilos. La IL-1 también puede estimular la producción de matriz extracelular por fibroblastos. Los neutrófilos pueden liberar oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias, como el factor activador de plaquetas (PAF). MIF = factor inhibidor de macrófagos.

    Varias líneas de evidencia apoyan el papel del diafragma en este contexto. Froese y Bryan6 utilizaron la cineradiografía para demostrar un desplazamiento cefálico del diafragma durante la anestesia y la respiración espontánea, que no progresó después de la relajación muscular. Sin embargo, se observó una diferencia en el patrón de movimiento diafragmático. En los pacientes en decúbito supino, durante la respiración espontánea, la parte inferior dependiente del diafragma se movió más, mientras que con la parálisis muscular, la parte superior no dependiente mostró el mayor desplazamiento. Se observaron dos patrones claramente diferentes de desplazamiento diafragmático desde la misma nueva posición de capacidad residual funcional (FRC). En un paciente anestesiado que respira espontáneamente, la tensión activa en el diafragma es capaz de superar el peso del contenido abdominal, y el diafragma se mueve más en la parte inferior, dependiente (porque el diafragma inferior o posterior se estira más hacia el pecho, tiene el radio de curvatura más pequeño y, por lo tanto, se contrae con mayor eficacia). Además, el diafragma es más grueso en la parte posterior que en la anterior, y esto puede explicar el movimiento desproporcionado. al movimiento diafragmático). Estudios posteriores confirmaron estos hallazgos y, además, documentaron una reducción en el área transversal del tórax.8 Con un escáner de tomografía computarizada (TC) avanzada, Krayer et al. 9 demostraron un área de sección transversal torácica reducida en sujetos anestesiados pero tuvieron resultados más variables con respecto a la forma y posición del diafragma, algunos sujetos mostraron un desplazamiento craneal del diafragma, pero en otros sujetos, parte del diafragma no se vio afectado o incluso se movió caudalmente. Otros investigadores también han mostrado resultados inconsistentes con el modelo clásico de ventilación regional10, sin embargo, se puede concluir que la FRC está reducida en el sujeto anestesiado, ya sea por pérdida de tracción de la pared torácica o por compresión del pulmón. La pérdida de la función de los músculos intercostales también puede contribuir a reducir la FRC durante la anestesia. Los agentes inhalados disminuyen la actividad de los músculos intercostales, especialmente en los niños11.

    Hedenstierna et al. 8 también notó una fuente adicional de compresión pulmonar en el sentido de que había un desplazamiento neto del volumen sanguíneo central desde el tórax, que parecía acumularse en el abdomen, lo que resultaba en una presión dependiente adicional que se originaba en el abdomen y actuaba sobre el diafragma. Finalmente, se ha estudiado el desplazamiento del diafragma en condiciones dinámicas, por lo que se ha demostrado que el aumento de la tensión del diafragma a través de la estimulación del nervio frénico reduce la cantidad de atelectasia en condiciones isovolumétricas en pacientes anestesiados12.

    Por lo tanto, la atelectasia por compresión ocurre durante la anestesia general y está causada por la geometría del tórax, el desplazamiento cefálico general del diafragma, los cambios diafragmáticos regionales diferenciales, el desplazamiento de la sangre vascular central torácica hacia el abdomen y la dinámica diafragmática alterada.

    Reabsorción de gas

    Atelectasia de reabsorción, a veces llamada atelectasia gaseosa 4 — puede ocurrir por dos mecanismos. Después de la oclusión completa de las vías respiratorias, se crea una bolsa de gas atrapado en la unidad pulmonar distal a la obstrucción. Debido a que la captación de gas por la sangre continúa y la entrada de gas es impedida por las vías respiratorias bloqueadas, la bolsa de gas colapsa.13 En estas condiciones, la tasa de absorción de gas de un área pulmonar no ventilada aumenta con la elevación de la fracción de oxígeno inspirado (Fio 2). 14

    Un mecanismo algo diferente explica la atelectasia por absorción en ausencia de oclusión de las vías respiratorias. En este contexto, las zonas pulmonares que tienen baja ventilación en relación con la perfusión (baja relación ventilación / perfusión [V A / Q]) tienen una presión parcial baja de oxígeno alveolar (Pao 2) cuando se respira aire. Cuando aumenta la Fio 2, la Pao 2 aumenta, lo que hace que la velocidad a la que el oxígeno se mueve desde el gas alveolar a la sangre capilar aumente enormemente. El flujo de oxígeno puede aumentar tanto que el flujo neto de gas hacia la sangre excede el flujo de gas inspirado y la unidad pulmonar se vuelve progresivamente más pequeña. Es más probable que se produzca un colapso cuando la Fio 2 (y la duración de la exposición) es alta o cuando la relación V A / Q (y el contenido de oxígeno venoso mixto) es baja.15,16

    Deterioro de tensioactivos

    El surfactante pulmonar que cubre la gran superficie alveolar está compuesto de fosfolípidos (principalmente fosfatidilcolina), lípidos neutros y apoproteínas específicas del surfactante (denominadas proteínas tensioactivas A , B , C , y D ). Al reducir la tensión superficial alveolar, el surfactante pulmonar estabiliza los alvéolos y previene el colapso alveolar. Esta función estabilizadora del surfactante puede verse deprimida por la anestesia, y tal efecto ha sido confirmado. in vitro por Woo et al. 17Los autores evaluaron el efecto de los agentes anestésicos sobre la función del surfactante utilizando curvas de presión-volumen de deflación en pulmones de perros extirpados. Descubrieron que la reducción en el porcentaje de volumen pulmonar máximo era proporcional a la concentración tanto de cloroformo como de halotano. et al. 18 también utilizó la depuración pulmonar del ácido dietilentriamina pentaacético marcado con tecnecio para demostrar que la anestesia con halotano, en combinación con una alta concentración de oxígeno, provocaba un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar en los pulmones de los conejos. Los autores postularon que el aumento de la tasa de aclaramiento pulmonar del ácido dietilentriamina pentaacético marcado con tecnecio durante la anestesia con halotano probablemente sea causado por efectos combinados sobre el surfactante pulmonar o el epitelio alveolar o ambos.18 Además, se sabe que el contenido de El tensioactivo alveolar en pulmones aislados se modifica por factores mecánicos. La hiperventilación por aumento del volumen corriente, 19 inflaciones de aire secuenciales hasta la capacidad pulmonar total, 20 o incluso un solo ciclo de aumento del volumen corriente 19 provocan la liberación de tensioactivo en los pulmones de animales aislados. En conejos, los aumentos mantenidos en el volumen corriente aumentaron la cantidad de fosfolípidos totales recuperados de los lavados broncoalveolares.21,22 Esto es lo que respalda el informe de que la aparición espontánea de grandes jadeos aumenta la proporción de formas activas de tensioactivo alveolar (fosfolípidos). Oyarzun et al. 23 examinaron las variables ventilatorias de gatos que respiran espontáneamente durante la anestesia durante 4 h. Descubrieron que la frecuencia de grandes jadeos se correlaciona directamente con la concentración de fosfolípidos en el líquido de lavado broncoalveolar23.

    Los tres mecanismos —compresión, reabsorción de gas y alteración del surfactante— pueden contribuir a la formación de atelectasias durante la anestesia general (fig. 2). Sin embargo, dada la reserva de surfactante y el tiempo de renovación de surfactante de 14 h, puede ser que los cambios primarios en las fuerzas superficiales sean menos importantes; no se sabe si un alvéolo colapsado puede desnaturalizar el surfactante, por lo que el tiempo de renovación de 14 h puede no ser pertinente. No obstante, se considera que la absorción y la compresión son los dos mecanismos más implicados en la formación de atelectasias perioperatorias24.


    El papel del surfactante en la enfermedad pulmonar y la defensa del huésped contra las infecciones pulmonares

    El surfactante pulmonar es esencial para la vida, ya que recubre los alvéolos para reducir la tensión superficial, evitando así la atelectasia durante la respiración. El tensioactivo está enriquecido con un fosfolípido relativamente único, denominado dipalmitoilfosfatidilcolina, y cuatro proteínas asociadas al tensioactivo, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. Las proteínas hidrófobas, SP-B y SP-C, junto con la dipalmitoilfosfatidilcolina, confieren al material propiedades reductoras de la tensión superficial. Los componentes tensioactivos más hidrófilos, SP-A y SP-D, participan en la defensa del huésped pulmonar y modifican las respuestas inmunitarias. Específicamente, SP-A y SP-D se unen y participan en la eliminación de una variedad de patógenos bacterianos, fúngicos y virales y pueden amortiguar la función inmune inducida por antígenos de las células efectoras. Los datos emergentes también muestran acciones inmunosupresoras de algunos lípidos asociados a surfactantes, como el fosfatidilglicerol. Por el contrario, los patógenos microbianos en modelos preclínicos deterioran la síntesis y secreción de surfactantes, y las proteinasas microbianas degradan las proteínas asociadas a los surfactantes. Las deficiencias de componentes tensioactivos se observan clásicamente en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, donde las terapias de sustitución de tensioactivos han sido el pilar del tratamiento. Sin embargo, también se observan deficiencias funcionales o de composición del tensioactivo en una variedad de trastornos pulmonares agudos y crónicos. El aumento de tensioactivo se observa en la proteinosis alveolar pulmonar, un trastorno caracterizado por una deficiencia funcional del receptor del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos o el desarrollo de anticuerpos del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos. Los polimorfismos genéticos de algunas proteínas tensioactivas como SP-C están relacionados con la fibrosis pulmonar intersticial. Aquí, revisamos brevemente la composición, las propiedades antimicrobianas y la relevancia del surfactante pulmonar para los trastornos pulmonares y presentamos sus implicaciones terapéuticas.

    Está establecido que el surfactante pulmonar reduce la tensión superficial en la interfaz aire-agua en los alvéolos, evitando así el colapso de estas estructuras al final de la espiración. De esta manera, el tensioactivo reduce el trabajo asociado con la respiración. Aunque el tensioactivo y sus propiedades tensioactivas se descubrieron relativamente temprano en la década de 1920 (1), sus componentes y mecanismo de acción solo comenzaron a dilucidarse en la década de 1950 por Pattle (2) y Clements (3). El avance de Avery y Said ayudó a identificar un descubrimiento fundamental que vincula la deficiencia de surfactante pulmonar con los bebés que murieron por el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) (4). De hecho, estos hallazgos críticos ayudaron a impulsar la terapia de reemplazo de surfactante como un enfoque que ha revolucionado el tratamiento del SDR. Sin embargo, durante la década de 1990, los investigadores descubrieron varias propiedades biológicas importantes adicionales de este material tensioactivo en el área de la inmunidad del huésped contra la infección microbiana y la actividad inmunomoduladora.

    El surfactante pulmonar se compone principalmente de fosfolípidos y proteínas clave (5). Los lípidos componen del 80 al 90% de su peso molecular, de los cuales las especies más abundantes son fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol (Figura 1) específicamente, la fosfatidilcolina constituye aproximadamente el 70% de la porción lipídica del surfactante, y existe como una forma relativamente única. , conocida como dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC). Junto con las proteínas tensioactivas, la DPPC proporciona la actividad superficial del tensioactivo (6–8). Los tipos restantes de lípidos, que incluyen fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina y esfingomielina, parecen estar presentes en cantidades relativamente pequeñas. Esta composición de lípidos está bien conservada entre los vertebrados (7).

    Figura 1. La composición y función del tensioactivo. El surfactante está compuesto por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas. El contenido de lípidos contiene principalmente fosfolípidos, específicamente dipalmitoilfosfatidilcolina, que es responsable de la función biofísica del tensioactivo. Las grandes proteínas hidrófilas, la proteína tensioactiva (SP) -A y SP-D, desempeñan un papel importante en la defensa del huésped y la modulación inmune, mientras que SP-B y SP-C participan principalmente en la modulación de las propiedades biofísicas.

    El surfactante contiene cuatro proteínas asociadas, proteína surfactante (SP) -A, SP-B, SP-C y SP-D. Dos de estas proteínas, SP-A y SP-D, son hidrófilas y las otras son hidrófobas (9). SP-A y SP-D son miembros de una familia de proteínas inmunes innatas, denominadas colectinas (10, 11). Estas proteínas tienen en común un NH2-región similar al colágeno terminal y un dominio de lectina C-terminal que se une a los carbohidratos de una manera dependiente del calcio. Los sitios de unión para estos dominios de lectina se encuentran en superficies bacterianas y virales (12), y esto en parte es responsable del papel que juegan las colectinas en la inmunidad innata y adaptativa.

    Las proteínas tensioactivas hidrófobas, SP-B y SP-C, se almacenan y secretan junto con los fosfolípidos tensioactivos (13, 14). La SP-B es una proteína indispensable que juega un papel en la mejora de las propiedades reductoras de la tensión superficial del surfactante (14) y también parece tener alguna actividad antimicrobiana (15-17). El papel de SP-C, uno de los péptidos más hidrofóbicos conocidos, es incierto, pero su alto grado de conservación entre especies sugiere una función integral (17).

    Los componentes tensioactivos son sintetizados principalmente por la célula alveolar tipo II, que produce lípidos tensioactivos y proteínas tensioactivas (5, 18), y la célula club de las vías respiratorias, que sintetiza las proteínas tensioactivas SP-A, SP-B y SP-D (19– 21) ( Figure 2 ).

    Figura 2. Surfactant life cycle—synthesis, secretion, and recycling. Alveolar type II cells, which cover about 7% of alveolar epithelial surface, are mainly responsible for surfactant production using dietary substrates (1). Surfactant is synthesized in the endoplasmic reticulum (ER) (2) of alveolar type II cells, and transported to the Golgi (3) for further modification. Most of the surfactant components are stored in the lamellar bodies (4) until they are secreted into liquid hypophase on the alveoli by exocytosis (5). Surfactant forms a lattice-like structure, called tubular myelin (6), which is transported to the air–liquid interface to form a monolayer of surfactant film (7). The phospholipids are either internalized and degraded by macrophages (8) or recycled back to the type II cells for reuse (8′). Note that surfactant protein (SP)-A, SP-B, and SP-D are also synthesized in club cells in terminal bronchioles.

    The main functions of surfactant are as follows: (1) lowering surface tension at the air–liquid interface and thus preventing alveolar collapse at end-expiration, (2) interacting with and subsequent killing of pathogens or preventing their dissemination, and (3) modulating immune responses.

    The drastic change in surface area of alveoli throughout the respiratory cycle dictates that alveolar surface tension needs to be less than 2 mN/m at end-expiration to prevent alveolar collapse (22). This critical function of surfactant is achieved through its maintenance of a film highly enriched in DPPC, which produces extremely low surface tension (<1 mN/m) on compression (17). These biophysical properties have led to modified exogenous surfactant replacement therapies that have impacted outcomes of neonatal RDS in many studies (23, 24).

    Surfactant also plays a vital role in host defense against infection. The collectins SP-A and SP-D enhance bacterial and viral clearance. As previously mentioned, the C-terminal lectin domains of these proteins preferentially bind nonhost oligosaccharides found on viruses and bacteria. The most well-described function of the collectins is their ability to opsonize pathogens and facilitate their phagocytosis by cells of the innate immune system, such as macrophages and monocytes, as well as regulate the production of cell-derived mediators (11, 25). Studies have shown that mice deficient in SP-A exhibit impaired clearance against various bacterial and viral infections, including group B Estreptococo (26, 27), Pseudomonas aeruginosa (28), and respiratory syncytial virus (29). More recently, SP-A and SP-D have also been demonstrated to have direct antibacterial activity against Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, y Enterobacter aerogenes (30), as well as antifungal activity against Histoplasma capsulatum (31), through increasing membrane permeability of the microbes. In humans there exist two genes, SP-A1 y SP-A2, that encode for SP-A1 and SP-A2 proteins, respectively (32). This suggests a possibility that there may be human subpopulations with differential vulnerabilities to microbial infection based on these SP-A isoforms.

    In addition to facilitating and activating the immune system, the lung collectins also act as immunomodulators. SP-A can inhibit dendritic cell maturation (33) and inhibit eosinophil release of IL-8 (34). Studies have shown that SP-A and SP-D inhibit allergen-induced lymphocyte proliferation via multiple mechanisms and that this effect is blunted in activated lymphocytes from children with asthma (35). SP-A and SP-D also bind directly to allergens and particles such as pollen grains (36), house dust mite allergen (37), and Aspergillus fumigatus allergen (38), inhibiting specific IgE binding to allergens and subsequently decreasing allergen-induced histamine release.

    Abnormalities in surfactant production or function are associated with several pulmonary diseases, and, at the same time, pulmonary infections alter surfactant metabolism. The most well-known disorder of surfactant deficiency is RDS in preterm infants. As discussed earlier, preterm neonates who are born before they produce enough surfactant develop RDS, which can be treated with exogenous surfactant. There are several genetic disorders that cause surfactant dysfunction. The mode of their inheritance is either autosomal dominant (involving the gene encoding SP-C or thyroid transcription factor 1) or autosomal recessive (involving the gene encoding SP-B or the gene encoding ATP-binding cassette protein member A3) (39). Most neonates with these genetic disorders do not survive without lung transplantation. For adults, several human observational studies show that subjects with acute respiratory distress syndrome (ARDS) have altered composition and function of surfactant (40, 41). Unfortunately, exogenous surfactant did not show a mortality benefit in randomized controlled trials (RCTs) (42).

    Although the disorders mentioned above are related to inadequate or dysfunctional surfactant, an overabundance of surfactant can also cause clinical disease. Pulmonary alveolar proteinosis, a rare disease caused by gene mutations leading to dysfunction of the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor receptor or development of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor antibodies, results in accumulation of surfactant within the alveoli and the terminal airways and can cause impairment of gas exchange. Varying levels of SP-A and SP-D from bronchoalveolar lavage in different pulmonary disorders are summarized in Table 1. It was previously believed that surfactant components existed only in the lungs. Animal models and human observation studies have shown, however, that surfactant proteins leak into the vascular space when alveolocapillary membranes are injured (43–46). Importantly, circulating surfactant protein levels may have clinical usefulness. One study demonstrated that surfactant protein levels can be used as an indicator of lung injury and poor outcomes in H1N1 viral infections (47), and another showed that SP-A and SP-D levels are elevated in those with pulmonary fibrosis compared with healthy volunteers (48).

    Tabla 1. Levels of SP-A and SP-D from bronchoalveolar lavage in pulmonary disease

    Definición de abreviaturas: ARDS = acute respiratory distress syndrome IPF = idiopathic pulmonary fibrosis N/A = not available PAP = pulmonary alveolar proteinosis RDS = respiratory distress syndrome.

    ↓ indicates decrease ↑ indicates increase = indicates unchanged.

    Genetic polymorphisms of surfactant proteins are known to be associated with a higher prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis (49, 50) but also a reduced prevalence of interstitial lung disease in systemic sclerosis (51). Additionally, several studies also describe the association between genetic polymorphisms for surfactant proteins and high-altitude pulmonary edema (52), ARDS (53), lung carcinoma (54), and bronchopulmonary dysplasia (55). A rare missense mutation in SFTPA2, the gene encoding SP-A2, is associated with development of familial idiopathic pulmonary fibrosis and lung cancer (56).

    On the other hand, numerous respiratory infections have been shown to modify surfactant composition. Por ejemplo, P. aeruginosa inhibits surfactant biosynthesis (57, 58), decreases its host defense and biophysical function (59), and secretes elastase to degrade surfactant proteins A and D (60, 61). Also, LPS, a major cell wall component of gram-negative bacteria, inhibits phospholipid synthesis and secretion (57, 58). Surfactant inhibition by bacteria seems to be associated with host cell cytokines such as tumor necrosis factor-α, which leads to degradation of surfactant biosynthetic enzymes. Human adenovirus disrupts the trafficking of surfactant phosphatidylcholine (62), whereas A. fumigatus down-regulates SP-B and SP-C protein and mRNA expression in mice (63). Respiratory syncytial virus (RSV)-infected bronchial epithelial cells have decreased SP-A protein levels through reduced mRNA translation efficiency (64).

    The hydrophilic proteins SP-A and SP-D play a major role in host defense by inhibiting bacterial growth, facilitating bacterial uptake by host cells, and aggregating and opsonizing pathogens (65). These surfactant proteins can bind to both gram-negative and gram-positive bacteria. SP-A and/or SP-B interact with LPS derived from K. pneumoniae (30, 66), E. coli (30, 67), P. aeruginosa (68–70), and Legionella pneumophila (71), which consequently result in agglutination, enhancement of pathogen uptake, and growth inhibition. These surfactant proteins also bind with peptidoglycan, a cell wall component of gram-positive bacteria derived from Staphylococcus aureus (72) and steotococos neumonia (26, 27), as well as Mycobacterium avium, Tuberculosis micobacteriana, y Mycoplasma pneumoniae to enhance uptake by phagocytes and inhibit their growth (73–78).

    Both SP-A and SP-D are able to bind to a variety of fungi, mostly opportunistic pathogens, to facilitate agglutination and phagocytosis by host cells. Animal studies demonstrate that pulmonary collectins (SP-A and SP-D) increase the permeability of the cell membrane of H. capsulatum, inhibiting its growth directly (31). They also bind to A. fumigatus (79), Blastomyces dermatitidis (80), Coccidioides posadasii (81), Cryptococcus neoformans (82, 83), and Pneumocystis jiroveci (carinii) (84, 85), which results in agglutination and enhanced uptake. Interestingly, this effect appears to be microbe specific, as the binding of pulmonary collectins to Candida albicans inhibits phagocytosis by alveolar macrophages while still inhibiting the fungal growth (86, 87).

    Pulmonary collectins (SP-A and SP-D) bind to viruses to facilitate pathogen removal. Viruses are unique compared with many microorganisms in that they require entrance into host cells to replicate. As SP-A and SP-D are present in the mucus layer and alveolar surface, they are well positioned to prevent infection of epithelial cells through viral neutralization, agglutination, and enhanced phagocytosis. SP-A and/or SP-D bind to hemagglutinin and neuraminidase of influenza A virus to inhibit their activity (88–90). Interestingly, the hemagglutinin of pandemic influenza viruses has a low binding activity for surfactant protein D compared with that of a seasonal influenza strain (91). Pulmonary collectins also bind to glycoproteins of viruses, including HIV (92, 93), RSV (94), and severe acute respiratory syndrome coronavirus (95). Recent studies indicate that, in addition to pulmonary collectins, the surfactant lipid components also inhibit RSV infection (96).

    The primary indication for surfactant replacement therapy is RDS in preterm infants. Several human observational studies and RCTs demonstrate reduced mortality and morbidity, including interstitial emphysema and pneumothorax, when exogenous surfactant is administered to preterm infants born at less than 30 weeks’ gestation who are at high risk for RDS (97–99). Both synthetic and natural types of surfactant are effective, but natural preparations that retain surfactant protein B and C analogs have been shown to be superior in terms of decreasing mortality and lowering the rate of RDS complications in preterm infants (100, 101). Currently the 2014 American Academy of Pediatrics guidelines recommend initial nasal continuous positive airway pressure immediately after birth for all preterm infants and subsequent intubation with prophylactic or early surfactant administration in select patients (102). Endotracheal instillation remains a widely accepted technique of surfactant administration (103). However, this technique may be complicated by episodes of severe airway obstruction (104). Noninvasive or less-invasive techniques, including aerosolized surfactant, laryngeal mask airway-aided delivery, pharyngeal instillation, and the use of thin intratracheal catheters, are being evaluated (105–109).

    For adult patients, both synthetic and natural animal surfactants have been tried for the treatment of ARDS, via either intratracheal instillation or aerosolized delivery. However, studies did not demonstrate a significant mortality benefit or a consistent improvement in oxygenation with this approach (42, 110–114). Initially it was believed that exogenous surfactant could be beneficial to patients with ARDS because they have decreased surfactant levels and persistent atelectasis contributing to gas exchange abnormalities. Patients with ARDS also have altered composition and function of surfactant, which is compounded further by mechanical ventilation (40, 41, 115). Despite the theoretical soundness of exogenous surfactant administration in patients with ARDS, this therapeutic option has limited justification at this time. Given the fact that neonates start surfactant therapy early in the course of the disease before RDS becomes severe, it may be worthwhile to consider studying an approach with early surfactant administration, but this depends on the development of effective biomarkers that can identify or predict patients with ARDS early in the course of disease. Contrary to RDS, ARDS is a heterogeneous syndrome with various degrees of inflammation and tissue remodeling depending on the individual patient, which may explain differential responses to surfactant therapy. Alternatively, the utility of novel proteolytically stable surfactant preparations as replacement therapies might be an area of future study.

    Exogenous surfactant also has been examined in a variety of lung diseases such as asthma and pneumonia (116). Although a pilot study for aerosolized natural surfactant showed improved lung function during an acute asthma exacerbation (117), it did not show clinical benefit in patients with stable asthma (118). One case report demonstrated oxygenation improvement with intrabronchial instillation of surfactant in an adult patient with gram-negative lobar pneumonia (119). Other case reports demonstrate similar oxygen improvements in HIV-infected infants with P. carinii pneumonia (120, 121) or RSV pneumonia (122). One RCT of a 2-week treatment course with aerosolized synthetic surfactant showed improved pulmonary function in adult patients with stable chronic bronchitis (123). These observations need to be confirmed with larger well-controlled studies in subjects with respiratory illness.

    One potential therapeutic implication of surfactant replacement therapy is immunosuppression. Animal studies and limited human data show that exogenous surfactant decreases cytokine release (124), DNA synthesis of inflammatory mediators (125, 126), lymphocyte proliferation (127), immunoglobulin production (128), and expression of adhesion molecules (129). Intratracheal administration of a surfactant–amikacin mixture to rats with Pseudomonas pneumonia showed improved antiinflammatory effects compared with amikacin alone (130). These observations suggest the possibility that surfactant may be used to modulate immune responses during inflammatory lung disease, but further studies are necessary.

    Outside of exogenous surfactant therapy, there is also evidence that certain pharmacologic agents may enhance endogenous surfactant levels, although the current data are limited. Corticosteroids have been widely used in women at risk for preterm delivery, as they reduce neonatal morbidity and mortality from RDS. Antenatal steroids accelerate development of type 2 pneumocytes and thus increase the production of surfactant proteins and enzymes necessary for phospholipid synthesis. Corticosteroids also induce pulmonary β-receptors, which play a role in surfactant release and alveolar fluid absorption when stimulated (131). Thyroid hormone also has a synergistic effect on phospholipid synthesis with corticosteroids in animal models (132, 133). Ambroxol may also act to increase surfactant release and is under investigation for use in RDS (134). Hydroxychloroquine has been anecdotally reported to successfully treat children with SP-C deficiency with or without corticosteroid use (135–137). The mechanism of action is unclear, but it may be related to hydroxychloroquine’s inhibition of the intracellular processing of SP-C precursors leading to late accumulation of SP-C (138). Other agents such as keratinocyte growth factor have been shown to increase surfactant secretion or its synthesis (139).

    In summary, pulmonary surfactant has important functions beyond reducing surface tension and altering mechanical properties that lead to decreased work of breathing. As the lung epithelium is in constant exposure to the environment, surfactant provides a crucial first line of defense against infection by enhancing the removal of pathogens, modulating the response of inflammatory cells, and optimizing lung biophysical activity. Hydrophilic proteins, which constitute a small portion of surfactant, play a major role in antimicrobial activity. Although surfactant is an established treatment for RDS in preterm infants, there has been no compelling clinical benefit for use of exogenous surfactant in adult patients with ARDS thus far. Further studies need to be performed to explore the possibility of surfactants as an immune modulating therapy or designing small molecules that modulate availability of surfactant components in respiratory illness.

    Surfactant has many biological functions, including its tension-reducing property at the air–water interface, antimicrobial activity, and immunomodulation.

    Although surfactant is an established treatment for RDS in preterm infants, no clinical benefit has been shown in adult patients with ARDS.

    Animal studies and limited anecdotal reports suggest surfactant could be used to treat infectious and inflammatory lung disease however, further preclinical and clinical studies are necessary.


    Terminology

    Atelectasis may be used synonymously with collapse, but some authors reserve the term “atelectasis” for partial collapse, not inclusive of total atelectasis of the affected part of lung or of whole lung collapse.

    Clasificación

    Atelectasis is a radiopathological sign which can be classified in many ways. The aim of each classification approach is to help identify possible underlying causes together with other accompanying radiological and clinical findings.

    Atelectasis can be subcategorised based on underlying mecanismo, as follows:

    • resorptive (obstructive) atelectasis
      • occurs as a result of complete obstruction of an airway
      • no new air can enter the portion of the lung distal to the obstruction and any air that is already there is eventually absorbed into the pulmonary capillary system, leaving a collapsed section of the affected lung
      • because the visceral and parietal pleura do not separate in resorptive atelectasis, traction is created, and if the loss of volume is considerable, mobile thoracic structures may be pulled toward the side of volume loss ("mediastinal shift")
      • potential causes of resorptive atelectasis include obstructing neoplasms, mucus plugging in asthmatics or critically ill patients and foreign body aspiration
      • resorptive atelectasis of an entire lung ("collapsed lung") can result from complete obstruction of the right or left main bronchus
      • occurs when contact between the parietal and visceral pleura is disrupted
      • the three most common specific aetiologies of passive atelectasis are pleural effusion, pneumothorax and diaphragmatic abnormality
      • occurs as a result of any thoracic space-occupying lesion compressing the lung and forcing air out of the alveoli
      • occurs as a result of scarring or fibrosis that reduces lung expansion
      • common aetiologies include granulomatous disease, necrotising pneumonia and radiation fibrosis
      • ​occurs from surfactant deficiency 2
      • depending on aetiology, this deficiency may either be diffuse throughout the lungs or localised
      • in the most dependant portions of the lungs due to the weight of the lungs

      Atelectasis can also be subcategorised by morphology:

      • linear (a.k.a. plate, band, discoid) atelectasis: a minimal degree of collapse as seen in patients who are not taking deep breaths ("splinting"), such as postoperative patients or patients with rib fracture or pleuritic chest pain this is very common
      • round atelectasis: classically associated with asbestos exposure

      or by anatomical extent:

      • lung atelectasis: complete collapse of one lung
      • lobar atelectasis: collapse of one or more lobes of a lung.
      • segmental atelectasis: collapse of one or more individual pulmonary segments

      Radiographic features

      Vary depending on the underlying mechanism and type of atelectasis

      Plain radiograph / CT
      Direct signs of atelectasis
      • displacement of interlobar fissures
      • crowding together of pulmonary vessels
      • crowded air bronchograms (does not apply to all types of atelectasis can be seen in subsegmental atelectasis due to small peripheral bronchi obstruction, usually by secretions if the cause of the atelectasis is central bronchial obstruction, there will usually be no air bronchograms)
      Indirect signs of atelectasis
      • pulmonary opacification
      • shifting granuloma (or any other previously documented lesion, used as a reference for comparison)
      • compensatory hyperexpansion of the surrounding or contralateral lung
      • displacement of the heart, mediastinum, trachea, hilum
      • propinquity of the ribs
      Resorptive (obstructive) atelectasis
      • increased density (opacity) of the atelectatic portion of lung
      • displacement of the fissures toward the area of atelectasis
      • upward displacement of hemidiaphragm ipsilateral to the side of atelectasis
      • crowding of pulmonary vessels and bronchi in region of atelectasis
      • +/- compensatory overinflation of unaffected lung
      • +/- displacement of thoracic structures (if atelectasis is substantial)
      Linear (plate, discoid, subsegmental) atelectasis
      • relatively thin, linear densities in the lung bases orientated parallel to the diaphragm (known as Fleischner lines)
      Ultrasound

      The sonographic morphology of atelectatic lung may resemble hepatic parenchyma, often referred to as "tissue-like" or "hepatized" in appearance. Distinguishing features of atelectasis by aetiology may appear as follows:

      • compressive atelectasis is most often visualised in the costophrenic recess bordered by a disproportionately large pleural effusion
        • low-level, homogenous echogenicity with few to no air bronchograms
        • margins are usually regular with a triangular shape 10
        • a shred sign may be present at the transition to aerated lung
        • early static air bronchograms due to distal air trapping
        • as the air is resorbed, bronchi may fill with fluid resulting in anechoic, tubular structures known as fluid bronchograms 11
        • may be differentiated from blood vessels with colour flow Doppler

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        History and etymology

        Atelectasis comes from the Greek words 'ateles' and 'ektasis' translating to 'incomplete stretching or expansion'.


        Atelectasis

        a collapsed or airless state of the lung, which may be acute or chronic, and may involve all or part of the lung. The primary cause is obstruction of the bronchus serving the affected area. adj., adj. atelectat´ic. ƒ

        En congenital atelectasis of the fetus or newborn, the lungs fail to expand normally at birth. This may be due to any of a variety of causes, including prematurity (often accompanying hyaline membrane disease ) diminished nervous stimulus to breathing and crying fetal hypoxia from any cause, including oversedation of the mother during labor and delivery or obstruction of the bronchus by a mucous plug.

        In older individuals atelectasis may be the result of airway obstruction, as by secretions or a tumor (called obstructive, absorption, o acquired atelectasis) or it may be from a failure to deep breathe, such as postoperatively or because of neuromuscular disease. It occurs most commonly as a complication in the postoperative period, when deep breathing and incentive spirometry are often used to prevent or treat it.

        Symptoms . In acute atelectasis in which there is sudden obstruction of the bronchus, there may be dyspnea and cyanosis, elevation of temperature, a drop in blood pressure, or shock. In the chronic form, the patient may experience no symptoms other than gradually developing dyspnea and weakness.

        X-ray examination may show a shadow in the area of collapse. If an entire lobe is collapsed, the x-ray will show the trachea, heart, and mediastinum deviated toward the collapsed area, with the diaphragm elevated on that side.

        Treatment . Atelectasis in the newborn is treated by suctioning the trachea to establish an open airway, positive-pressure breathing, and administration of oxygen. High concentrations of oxygen given over a prolonged period tend to promote atelectasis and may lead to the development of retrolental fibroplasia in premature infants.

        Acute atelectasis is treated by removing the cause whenever possible. To accomplish this, coughing, suctioning, and bronchoscopy may be employed. In atelectasis due to airway obstruction with secretions, chest physiotherapy is often useful. Chronic atelectasis usually requires surgical removal of the affected segment or lobe of lung. Antibiotics are given to combat the infection that almost always accompanies secondary atelectasis.


        Effect of lung collapse on alveolar surfactant in rabbits subjected to unilateral pneumothorax

        To determine whether atelectasis might modify lung surfactant, we injected N2 into the right pleural space of adult rabbits. Daily, under sedation, pleural gas volume and pressure were measured and adjusted to 20 ml/kg and 0 to +2 cm H2O with N2. On the sixth day, pHa, PaCO2, PaO2, and FRC were measured. Pressure-volume diagrams or bronchoalveolar lavages (BAL) were performed separately on right and left lungs. Surfactant subfractions were obtained from BAL fluid, and total protein, LDH, and cell counts were determined. Phospholipid (PL) was assayed in lung homogenate, BAL fluid, and subfractions, and PL composition was determined on the largest BAL subfraction (P4). On the sixth day the pleural gas volume was 19.7 +/- 2.7 (SD) ml/kg, and PaO2 and FRC were significantly decreased. Air volume in excised right lungs at 30 cm H2O was 13.1 +/- 2.8 (SE) ml/kg with pneumothorax (PN) and 22.8 +/- 1.9 (SE) ml/kg in controls. Total PL was decreased 43% in BAL and 59% in P4 of collapsed lungs. Phosphatidylglycerol to phosphatidylinositol (PI) plus phosphatidylserine (PS) ratio of P4 was substantially decreased in both lungs of PN animals. Cell counts, LDH, and protein in BAL did not suggest inflammation or epithelial damage. We conclude that pneumothorax decreases the quantity of alveolar surfactant in the collapsed lung and alters its phospholipid composition toward the fetal pattern in both lungs, possibly due in part to the proliferative response of the lungs to pneumothorax.


        Ver el vídeo: Video πλευριτική συλλογή ατελεκτασία πνεύμονα (Febrero 2023).